医学专题-呼吸功能的评价指标

第十四章

肺功能(gōngnéng)不全

Chapter14

RespiratoryFailure

第一页，共六十四页。1编辑ppt概述Generaldescription肺的正常功能及其评价指标；呼吸衰竭的概念(gàiniàn)；呼吸衰竭的分类。第二页，共六十四页。2编辑ppt一、肺的正常(zhèngcháng)功能及其评价指标；Respiratoryfunction(Externalrespiration)Non-respiratoryfunctions概述Generaldescription第三页，共六十四页。3编辑ppt呼吸功能的评价(píngjià)指标肺容量；肺通气功能的评价(píngjià)指标第四页，共六十四页。4编辑ppt呼吸功能的评价(píngjià)指标肺弥散量(diffusingcapacity)：

指气体在分压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。正常值为：188ml/min·kPa。

反映肺换气效率(xiàolǜ)。肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2)：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。

PA-aO2=PAO2-PaO2反映肺泡膜氧交换状态。换气(huànqì)功能的评价指标第五页，共六十四页。5编辑ppt肺通气、换气功能指标

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸(hūxī)效率。呼吸功能的评价(píngjià)指标第六页，共六十四页。6编辑ppt呼吸动力功能：

呼吸的动力功能包括：气道阻力(zǔlì)（Raw）肺顺应性（CL）呼吸肌力（Fm）等。最常用的测定指标是气道阻力（Raw）。呼吸(hūxī)功能的评价指标第七页，共六十四页。7编辑pptNon-respiratoryfunctionsFiltrationDefenseandimmunefunctionClearanceoftheforeignbodyintheairway

ImmunefunctionMetabolism第八页，共六十四页。8编辑pptGenerallydiagnosedbyPaO2＜60mmHg（atsealevel）;WhenFiO2<20%,thenRFI≤300canbeusedastheindexofdiagnosis.二、概念(gàiniàn)ConceptExternalrespiratorydysfunction→PaO2＜60mmHg（atsealevel）WithorwithoutPaCO2＞50mmHg

呼吸衰竭（Respiratoryfailure）第九页，共六十四页。9编辑ppt呼吸功能不全（Respiratoryinsufficiency）外呼吸功能障碍而不能维持血气稳态但未达上述水平；或在静息状态时,血气值正常，仅在运动负荷(fùhè)时PaO2才明显下降或伴PaCO2增高者，称为呼吸功能不全。二、概念(gàiniàn)Concept第十页，共六十四页。10编辑ppt1.AccordingtowhetherPaCO2isnormal

TypeⅠPaO2

↓(<60mmHg);PaCO2

(normal)TypeⅡPaO2↓

(<60mmHg);PaCO2↑(>50mmHg)三、呼吸衰竭的分类(fēnlèi)Classifications第十一页，共六十四页。11编辑ppt2.AccordingtoPathogenesisVentilationRF;ExchangingRF.3.AccordingtoPrimarySiteCentralRF;PeripheralRF.4.AccordingtoDurationAcuteRF;ChronicRF.三、呼吸衰竭的分类(fēnlèi)Classifications第十二页，共六十四页。12编辑ppt§1病因(bìngyīn)和发病机制

EtiologyandPathogenesisPulmonaryventilationdisorderPulmonarygasexchangedysfunction第十三页，共六十四页。13编辑ppt一、肺通气(tōngqì)功能障碍

Pulmonaryventilationdisorder

-----hypoventilation限制性通气(tōngqì)不足Restrictivehypoventilation阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation

第十四页，共六十四页。14编辑ppt（一）限制性通气(tōngqì)不足

Restrictivehypoventilation

指呼吸动力减弱或胸廓和肺的扩张性能降低(jiàngdī)（弹性阻力增大）使肺泡扩张受限引起的通气功能障碍。Duringinspiration,thedilationorinflationofalveoliarerestricted.Itiscausedbythediseasesthataffectthedistensibilityofthealveolar.

第十五页，共六十四页。15编辑ppt①Paralysisofrespiratorymuscles

②Decreasedcomplianceofchestwall

Causesofrestrictivehypoventilation

③Decreasedcomplianceoflung④Hydrothoraxorpneumothorax第十六页，共六十四页。16编辑ppt由于(yóuyú)气道阻塞或狭窄,使气道阻力增加引起的通气障碍。Obstructivehypoventilationisproducedbyairwayconstrictionorobstruction.（二）阻塞性通气(tōngqì)不足

Obstructivehypoventilation

CentralairwayobstructionPeripheralairwayobstructiontracheacrotch影响气道阻力的最主要因素(yīnsù)是气道内径第十七页，共六十四页。17编辑ppt中央(zhōngyāng)气道阻塞:

CentralairwayobstructionExtrathoracicairwayobstructionIntrathoracicairwayobstructionExpirationExpiration*吸气(xīqì)性呼吸困难Inspiratorydyspnea*呼气(hūqì)性呼吸困难ExspiratorydyspneaInspirationIntra-airwaypressure<

AtmosphericpressureIntra-airwaypressure>

AtmosphericpressureInspirationIntra-airwaypressure>

Intra-thoracicpressureIntra-airwaypressure<

Intra-thoracicpressure第十八页，共六十四页。18编辑ppt2.外周气道阻塞(zǔsè)

PeripheralairwayobstructionItreferstotheairwayobstructionatthebronchiolewhosediameteris<2mm.

Causes：慢性支气管炎chronicbronchitis支气管哮喘

bronchialasthma慢性阻塞性肺气肿等

chronicobstructiveemphysema,etc.（主要(zhǔyào)损害小气道）第十九页，共六十四页。19编辑ppt*呼气(hūqì)性呼吸困难呼气时肺泡缩小，对小气道的牵拉作用减弱，胸内负压减小，气道内径变小，阻力增大，小气道狭窄(xiázhǎi)更加明显；吸气时反之，小气道狭窄减轻。第二十页，共六十四页。20编辑ppt肺气肿病人(bìngrén)肺弹性回缩力降低，等压点也向肺泡端移动(上移)，易致小气道受压而闭合.20203525正常肺气肿等压点20202030201000510202020第二十一页，共六十四页。21编辑ppt（三）全肺通气不足时的血气(xuèqì)变化

BloodgaschangesinhypoventilationPAO2=PiO2－PACO2

RR=PACO2×VA（PiO2-PAO2）×VAΔ

PaCO2↑ΔPaO2↓=R≈0.8AlveolarhypoventilationPaCO2↑PaO2↓PACO2↑PAO2↓TypeⅡRF第二十二页，共六十四页。22编辑ppt二、肺换气(huànqì)功能障碍

Pulmonarygasexchangedysfunction弥散障碍(Diffusiondisorder)肺泡通气与血流比例失调(Ventilation/perfusionimbalance)解剖分流(fēnliú)增加(Increaseofanatomicshunt)第二十三页，共六十四页。23编辑ppt(一)弥散(mísàn)障碍

Diffusiondisorder

1.概念Concept弥散障碍是指由肺泡膜面积(miànjī)减小或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。第二十四页，共六十四页。24编辑ppt2.弥散(mísàn)障碍的常见原因

CommoncausesofdiffusiondisorderAreaofalveolar-capillarymembrane↓肺泡大量破坏或因血液供应减少呼吸膜面积减少（超过一半）NormaladultR-M:80m2Atrest,usedR-M:35~40m2Causes:

肺不张(atelectasis)肺实变(pulmonaryconsolidation)肺叶(fèiyè)切除(lobarresection)肺气肿(emphysema)

第二十五页，共六十四页。25编辑pptAreaofalveolar-capillarymembrane↓Thicknessofthemembrane↑肺纤维化(pulmonaryfibrosis)肺水肿(pulmonaryedema)肺泡透明膜形成等(formationofpulmonaryhyalinemembrane)呼吸膜厚度绝对或相对增大对气体的通透性降低气体弥散速度减慢2.弥散(mísàn)障碍的常见原因

Commoncausesofdiffusiondisorder第二十六页，共六十四页。26编辑pptAreaofalveolar-capillarymembrane↓Thicknessofthemembrane↑Shorteningofthediffusiontime

体力负荷增加(zēngjiā)（劳动、运动）2.弥散(mísàn)障碍的常见原因

Commoncausesofdiffusiondisorder第二十七页，共六十四页。27编辑ppt00.250.500.75sPvCO2PvO2PaO2PaCO2Atrest-------nochanges.Onlywhenthepulmonarybloodstreamspeedsup------PaO2↓,PaCO2normalor

↓.

3.弥散(mísàn)障碍时的血气变化

BloodGasChangesinDiffusionDisorderTypeⅠRF第二十八页，共六十四页。28编辑ppt（二）肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance第二十九页，共六十四页。29编辑pptNormal=

=0.8VAQ4L/min5L/minNormalventilationandbloodflowdistributioninlungmoremarked第三十页，共六十四页。30编辑ppt肺部疾病时，通气与血流比例严重失调，患者不能进行有效的换气(huànqì)。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。Ventilation/perfusionimbalanceconsistsof部分肺泡通气不足（功能性分流）

Partialalveolarhypoventilation(Functionalshunt/Venousadmixture)

部分肺泡血流不足（死腔样通气）Partialalveolarhypoperfusion(Deadspacelikeventilation)第三十一页，共六十四页。31编辑ppt部分(bùfen)肺泡通气不足

Partialalveolarhypoventilation

（VA/Q↓）支哮、慢支、阻塞性肺气肿部分肺泡(fèipào)阻塞性通气不足肺纤维化、肺水肿、肺不张等部分(bùfen)肺泡限制性通气不足第三十二页，共六十四页。32编辑ppt部分(bùfen)肺泡通气↓↓血流正常V/Q↓静脉血掺杂(chānzá)

（功能性分流）3%→30-50%病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2

N/↓/↑CaCO2

N/↓/↑第三十三页，共六十四页。33编辑ppt肺A炎、肺小血管收缩(shōusuō)、栓塞、DIC部分(bùfen)肺泡血流↓2.部分(bùfen)肺泡血流不足

Partialalveolarhypoperfusion

（VA/Q↑）第三十四页，共六十四页。34编辑ppt病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2

N/↓/↑CaCO2

N/↓/↑死腔样通气(tōngqì)30%→60-70%部分肺泡血流↓通气(tōngqì)量正常→V/Q↑→气体(qìtǐ)不能被充分利用第三十五页，共六十四页。35编辑pptFunctionalshunt(localhypoventilation)Deadspacelikeventilation(localhypoperfusionPaO2↓PaCO2N↓↑Thetotallung第三十六页，共六十四页。36编辑ppt（三）解剖分流(fēnliú)增加正常人生理状态下有一小部分血液未在肺进行气体交换，直接进入(jìnrù)体循环动脉血中，称解剖分流（真性分流）。仅占心输出量的2-3%。第三十七页，共六十四页。37编辑ppt支扩伴支气管血管(xuèguǎn)扩张和肺动-静脉短路开放、肺实变、肺不张等解剖分流(fēnliú)增加病变处血液完全未经气体(qìtǐ)交换就掺入动脉血PaO2↓解剖分流增加的原因机制第三十八页，共六十四页。38编辑pptFunctionalshunt(localhypoventilation)Deadspacelikeventilation(localhypoperfusionPaO2↓PaCO2N↓↑Thetotallung第三十九页，共六十四页。39编辑pptPathogenesisofrespiratoryfailure1.Ventilatorydisorder(1)Restrictiveventilatorydisorder(2)Obstructiveventilatorydisorder2.Gas-exchangedysfunction(1)Diffusiondisorder(2)Ventilation/perfusionimbalance(3)Increaseofanatomicshuntsummary第四十页，共六十四页。40编辑ppt三、急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征

Acuterespiratorydistresssyndrome（ARDS）是指许多原因(yuányīn)导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭.主要临床表现:进行性呼吸困难和进行性低氧血症.Theacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)isacommonformofacuterespiratoryfailurecausedbyinjuryofalveolar-capillarymembranes.第四十一页，共六十四页。41编辑ppt1.病因(bìngyīn):1、全身性病理过程:休克、DIC等；2、物理性因素:严重创伤、烧伤、放射损伤；3、化学性因素:麻醉过量、吸入有毒气体；4、生物性因素:严重感染引起的败血症,肺部感染是最重要原因；5、治疗不当:大量输液、吸高浓度氧等；6、其他:羊水(yángshuǐ)栓塞、糖尿病、急性胰腺炎等。第四十二页，共六十四页。42编辑ppt2.病理变化

PathologicfeaturesofARDSPulmonaryedemaAtelectasisMicro-thrombusHyalinemembranesoccursinalveoli

肺水肿肺不张微血栓(xuèshuān)形成肺泡透明膜形成等第四十三页，共六十四页。43编辑ppt3.ALI和ARDS的发生(fāshēng)机制致病因子(yīnzǐ)血小板激活(jīhuó)、聚集中性粒细胞激活、聚集肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成氧自由基蛋白酶活性增高脂质代谢产物第四十四页，共六十四页。44编辑ppt致病因子(yīnzǐ)血小板激活(jīhuó)、聚集中性(zhōngxìng)粒细胞激活、聚集肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高低氧血症死腔样通气弥散障碍肺内分流微血栓形成肺水肿、透明膜形成肺不张支气管痉挛肺血管收缩氧自由基蛋白酶活性增高脂质代谢产物4.ARDS引起呼吸衰竭的发生机制第四十五页，共六十四页。45编辑ppt四、慢性(mànxìng)阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)概念：慢性阻塞性肺病（COPD）是指慢性支气管炎、肺气肿及哮喘伴有气流受阻的一类疾病。其共同特征(tèzhēng)是：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。病情常呈进行性发展，最后发展为呼吸衰竭。第四十六页，共六十四页。46编辑pptCOPD导致(dǎozhì)呼衰的机制COPD支气管壁肿胀(zhǒngzhàng)、痉挛、堵塞肺泡表面活性物质(wùzhì)↓,呼吸肌衰竭肺泡膜面积↓，厚度↑部分肺泡低通气或低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍通气血流比例失调呼吸衰竭第四十七页，共六十四页。47编辑ppt

§2呼吸衰竭时主要的代谢(dàixiè)功能变化Alterationsofmetabolismandfunction第四十八页，共六十四页。48编辑ppt外呼吸功能障碍引起的直接效应是血气的变化，即PaO2降低(jiàngdī)或同时伴有PaCO2增高。呼吸衰竭时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是低氧血症，高碳酸血症和酸碱平衡紊乱。代偿——紊乱。

第四十九页，共六十四页。49编辑ppt一、酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱

Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance

Respiratoryacidosis：CO2潴留引起Respiratoryalkalosis：缺氧（尤其Ⅰ型）引起Metabolicacidosis：缺氧、肾功能不全所致(suǒzhì)

Metabolicalkalosis：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！第五十页，共六十四页。50编辑ppt二、呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)变化

Changesofrespiratorysystem

化学感受器PaO2↓呼吸兴奋<60mmHg<30mmHg抑制呼吸中枢化学(huàxué)感受器PaCO2↑呼吸(hūxī)兴奋中枢pH↓>80mmHg抑制呼吸中枢第五十一页，共六十四页。51编辑pptCentralrespiratoryfailure—breathturnsshallowandslow,respiratoryrhythmdisturbance;Restrictivehypoventilation—respiratoryrate↑，respiratorydepth↓;Obstructivehypoventilation

—deepened,dyspnea.原发疾病本身也可引起呼吸(hūxī)运动变化：第五十二页，共六十四页。52编辑ppt三、循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化

Changesofcirculatorysystem

一定程度缺氧和CO2潴留，可反射性兴奋心血管运动中枢；严重时则抑制心血管中枢和心脏(xīnzàng)活动。肺源性心脏病呼吸衰竭可伴发心力衰竭，尤其是右心肥大和衰竭，称为肺源性心脏病。第五十三页，共六十四页。53编辑ppt肺源性心脏病RBC↑肺动脉高压(gāoyā)管壁增厚硬化(yìnghuà)肺A收缩(shōusuō)血黏度↑肺部病变本身H+↑缺氧心肌舒缩功能↓用力呼吸胸内压异常影响心脏舒缩右心衰竭心肌受损晚期，则可发展为全心衰竭。第五十四页，共六十四页。54编辑ppt（四）中枢神经系统(xìtǒng)变化缺氧:PaO2降至60mmHg时,CNS症状较轻;PaO2降至40-50mmHg时,CNS症状较重;PaO2低于20mmHg时,CNS发生不可逆性损伤.PaCO2↑：超过80mmHg时,出现头疼、扑翼样震颤(zhènchàn)、昏迷、抽搐等一系列症状,即所谓的“二氧化碳麻醉Carbondioxideanaesthesia":

。第五十五页，共六十四页。55编辑ppt肺性脑病

PulmonaryEncephalopathy概念(gàiniàn)：呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病。Itmeansthecentralnervoussystemdysfunctionresultingfromchronicrespiratoryfailure.第五十六页，共六十四页。56编辑ppt脑血管脑细胞缺氧(quēyǎnɡ)、高碳酸血症、酸中毒脑血管扩张，血流量↑脑血管内皮细胞受损通透性↑血管(xuèguǎn)内皮细胞损伤引起DIC脑血管充血(chōngxuè)脑间质水肿脑微循环障碍颅内压↑脑功能障