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文档简介
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)1教学要求掌握溃疡性结肠炎的临床表现、诊断方法及鉴别诊断熟悉治疗了解病因、病理重点是诊断及鉴别诊断2目录概述病因及发病机理病理临床表现及并发症实验室检查及其他检查诊断及鉴别诊断治疗预后3概述溃疡性结肠炎是炎症性肠病的一种炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)4概述溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称,为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过本病可发生于任何年龄,以20~50岁多见。本病在欧美较常见,但我国的发病率较低,且病情一般较轻5病因及发病机理病因尚未完全阐明可能与下列因素有关6一、自身免疫多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现,糖皮质激素治疗能使病情获得缓解在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体,还发现病人血清中存在抗大肠杆菌抗体O14,这两种抗体和人的结肠上皮细胞抗原起交叉免疫反应已成功制成本病动物模型病变的结肠组织中有淋巴细胞浸润,经组织培养显示病人的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用7二、遗传因素本病在血缘家族的发病率较高,约10%~20%患者的亲属中有本病;制做成功转基因动物模型。这均提示遗传因素在发病中占有一定地位8三、感染因素本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因,但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。目前一般认为感染是继发或为本病的诱发因素或为针对肠道正常菌群的免疫9四、神经精神因素有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关,但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者,并不比一般人群多见10五、环境因素经济高度发达的欧美、日本等相继发病率增加也许与环境因素有关与饮食、吸烟、其他不明因素等有关11病因和病机本病的病因和病机概括为:环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群(或目前未知的特异性病原体)的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程。这种免疫反应或炎症过程表现为过度亢进或难以自限12病理13病理病变最先累及直肠与乙状结肠,也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠,偶可涉及回肠未段病变特点具有弥漫性、浅表性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血,镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿,这些隐窝脓肿可相互融合破溃,出现广泛的、不规则的浅表小溃疡,周围粘膜出血及炎症漫延14病理溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡,但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层,所以并发溃疡穿孔,瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见,少数重症病变累及全结肠,并可发生中毒性巨结肠若溃疡扩大深达肌层及浆膜层,可发生溃疡穿孔、腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等15病理本病病变反复发作,导致肉芽组织增生,粘膜可形成炎性息肉,也可由于溃疡愈合后形成瘢痕,纤维组织增生,致肠壁增厚,结肠变形缩短,肠腔狭窄。少数病例可以癌变。16临床表现17临床表现起病多数缓慢,少数急性起病。病程呈慢性经过,常有反复发作或持续加重,偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。18一、消化系统表现1、腹泻系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一,轻者每日3~4次,或腹泻与便秘交替出现;重者每日排便次数可多至10余次。粪质多呈糊状及稀水状,混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。19一、消化系统表现2、腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛,或呈轻度至中度隐痛,少数绞痛,多局限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性,有“疼痛—便意—便后缓解”的规律,常伴有腹胀。20一、消化系统表现3、其他症状严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。21一、消化系统表现4、体征轻型患者左下腹有轻压痛,部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。22二、全身表现急性期或急性发作期常有低度或中度发热,重者可有高热及心动过速,病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。23三、肠外表现常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。结肠炎症控制或切除后上述表现可以缓解甚至恢复。24四、临床类型按本病起病缓急与病情轻重,一般可分三种类型。1、轻型临床最多见。腹泻每天4次以下,便血轻或无。无全身症状,ESR正常。2、重型较少见。急性起病,腹泻每天6次以上,有明显的粘液脓血便,T>38℃,脉搏>90次/分,Hb<100g/L,ESR>30mm/h;全身症状及肠道外表现进行性加重,并发症也较多见。3、中型介于轻重型之间。25四、临床类型根据病程经过可分为初发型慢性复发型慢性持续型急性暴发型26并发症27一、中毒性巨结肠溃疡性结肠炎病变广泛严重,并累及肌层及肠肌神经丛时,可发生中毒性巨结肠。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显,结肠腔扩大,引起急性结肠扩张,出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。28二、癌变国外报告约5%~10%发生癌变,国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例,其病变累及全结肠和病程漫长的患者。29三、结肠大出血发生率约3%,多见于严重型及暴发型。30四、其他结肠狭窄,肛门周围瘘管和脓肿等。31实验室及其他检查32一、血液检查可有不同程度的贫血重症患者白细胞计数增高红细胞沉降率加速C反应蛋白增加严重者血清白蛋白降低钠、钾、氯降低33二、粪便检查活动期有粘液脓血便…反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现,如致病菌、阿米巴包囊、血吸虫卵等。34三、自身抗体检查血清外周型抗中性粒细胞胞浆抗体(p-ANCA)和抗酿酒酵母抗体(ASCA)有助于UC和CD的诊断及鉴别诊断。35特异性抗体特异性UCp-ANCA14%~98%(抗中性粒细胞胞浆抗体)CDASCA56%~92%(抗酿酒酵母抗体)三、自身抗体检查36四、纤维结肠镜检查是最有价值的诊断方法,通过结肠粘膜活检,可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、脓性分泌物附着,并有多发性糜烂、浅小溃疡,重症者溃疡较大并可融合成片,边缘不规则。缓解期粘膜粗厚,肠腔狭窄,可见假性息肉。3738五、钡剂灌肠X线检查急性期因肠粘膜充血,水肿可见皱襞粗大紊乱;有溃疡和分泌物覆盖时,肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状,后期肠壁纤维组织增生,结肠袋消失,肠壁变硬,肠腔缩短、变窄,可呈铅管状。如有假息肉形成,可呈园形或卵园形的充盈缺损。39诊断及鉴别诊断40(一)诊断根据持续性或反复发作的腹痛,腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体,应考虑此病,进一步应作结肠镜检和X线钡剂灌肠以助确诊。41(二)鉴别诊断1、慢性菌痢常有急性菌痢病史,粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高,抗菌药物治疗有效。422、阿米巴痢疾粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深,边缘潜行,溃疡间结肠粘膜正常,于溃疡处取活检或取渗出物镜检,可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。433、直肠结肠癌发生于直肠之癌肿,行肛指检查可触及包块,纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。444、血吸虫病有疫水接触史,肝肿大,粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性,结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状结节,肠粘膜活检可发现血吸虫卵。455、肠激惹综合征为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血,常伴有神经官能症,X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。466、克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)病变部位主要在回肠末端及其邻近结肠;呈跳跃或节段分布;临床上有右下腹及脐周痛,排便后不缓解;腹泻及脓血便少见;结肠镜检查可见病变肠粘膜呈卵石样,有较深的沟槽溃疡;活检肠壁全层炎症。47溃疡性结肠炎与克罗恩病鉴别溃疡性结肠炎(UC)结肠克罗恩病(CD)症状脓血便多见可有腹泻,脓血便少见病变分布病变连续节段性直肠受累绝大多数少见回肠末段受累罕见多见肠腔狭窄少见,中心性多见,偏心性瘘管形成罕见多见内镜检查溃疡浅,病变弥漫性充血水肿颗粒状,脆性增加纵行溃疡,伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变活检固有层全层弥漫性炎症,隐窝脓肿,隐窝结构明显异常,杯状细胞减少裂隙状溃疡,上皮样肉芽肿,粘膜下层淋巴细胞聚集,局部炎症48治疗主要采用内科综合治疗,原则是控制急性发作,缓解病情,减少复发,防止并发症。49一、一般治疗急性发作期,特别是重型和暴发型者应住院治疗,及时纠正水与电解质平衡紊乱,若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等,但应防止诱发中毒性巨结肠。50二、药物治疗1、氨基水杨酸制剂常用柳氮磺吡啶(SASP)作为首选药物,适用于轻、中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者,疗效较好。本药在结肠内经肠菌分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)与磺胺吡啶,前者是主要的成效成分,有抗炎作用。51二、药物治疗2、糖皮质激素适用于暴发型或重型患者,可控制炎症,抑制自体免疫
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