解剖生理学第三章神经系统

解剖生理学第三章神经系统第一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第一节概述一、神经系统的组成中枢神经系统：脑和脊髓周围神经系统：脑神经12对脊神经31对第二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二周围神经系统：按功能分：感觉（传入）神经运动（传出）神经：运动（传出）神经：包括：躯体运动神经自主神经：交感神经副交感神经

第三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二

神经系统常用术语第四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二灰质：中枢神经系统内，神经元胞体和树突聚集而成。神经核：中枢神经系统内，神经元胞体聚集而成的团块。白质：中枢神经系统内，神经纤维聚集而成。

纤维束：中枢神经系统内，神经纤维聚集成束。

第五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二神经节：周围神经系统内，神经元胞体聚集而成的团块。神经：周围神经系统内，神经纤维聚集而成的条索状结构。网状结构：中枢神经系统内，灰质和白质混合而成。

第六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二二、神经系统的进化由低等高等由单细胞多细胞由简单复杂第七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二神经的进化集中表现：从分散辐射对称两侧对称头部集中梯级原则第八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二原生动物：没有神经系统腔肠动物：原始的神经细胞具有形似的形态上的突起，相互连接形成一个疏松的网—神经网。无神经中枢扁形动物：神经细胞开始向前部集中。发展成两侧对称的神经系统。形成“梯形神经系统”第九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二环节动物：神经细胞集中形成神经节。由“梯形神经系统”“链状神经系统”节肢动物：保持链式结构。神经节脑脊椎动物：出现神经管有了中枢神经系统和周围神经系统之分第十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二大脑皮质：古皮质：原始类型的脑皮质，还未分化为神经细胞旧皮质：出现于肺鱼和两栖类新皮质：从爬行类出现第十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二高等动物新皮质发达，被覆于大脑表面，而前二者只见于大脑底面及内部。旧皮质和古皮质（海马）是大脑边缘系统的一部分。饮食及性等本能行为、假怒（shamrage）等情绪表现、自主神经机能及激素分泌等中枢，已熟知在丘脑下部，但在大脑边缘系统的其它部位受到破坏或刺激时，这些机能或记忆也有显著变化第十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第二节神经的兴奋与传导神经细胞的生物电现象神经冲动的传导第十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二一、神经细胞的生物电现象生物体在生命活动中所表现出的电现象兴奋与兴奋性静息电位动作电位神经细胞兴奋性的变化第十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（一）兴奋与兴奋性1.刺激与兴奋性刺激：凡能引起机体活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境因子。举例反应：由刺激而引起机体活动状态的改变。如：肌肉收缩,神经冲动第十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二冲动：快速、可传导的生物电的变化。即动作电位兴奋：活组织因刺激而产生的冲动的反应。兴奋组织：兴奋性：细胞在接受刺激时产生动作电位的能力第十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.引起兴奋的条件刺激强度刺激的作用时间强度变化率第十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（1）刺激强度：阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。阈值低，表示兴奋性高阈刺激：达到阈强度的刺激第十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（2）刺激的作用时间：刺激的作用时间长，反应相应较强如：高频热电治疗（3）强度变化率：强度变化率是刺激强度随时间而改变的速率。同样强度的刺激，如果刺激强度上升的速率很快，则容易引起组织兴奋第十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（二）静息电位：1.定义：细胞在静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。对于机体中的大多数细胞来说，只要处于静息状态，维持正常的新陈代谢，其膜电位总是维持在一定的水平上。第二十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二在微电极尖刚插入膜内的瞬间,记录仪器显现一个突然的电位跃变；静息电位是一个稳定的直流电位；-10mV~-100mV(随细胞种类而不同);第二十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.静息电位的大小第二十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二3.静息电位的特征

安静时，细胞膜上K+通道开放，K+外流，形成内负外正相对恒定的直流电。在大多数细胞，静息电位是一种稳定的直流电位（有自律性的细胞除外）第二十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二K+平衡电位：静息时，细胞内外各种离子的浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透，K+外流的形成K+平衡电位。静息电位相当于K+平衡电位4.静息电位产生机制第二十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第二十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二几个概念：

极化：静息时，膜两侧的内负外正状态

超极化：膜内电位向负值变大的方向变化

去极化：膜内电位向负值减小的方向变化复极化：由去极化或超极化向RP值恢复

反极化：膜内为正，膜外为负的状态(三）动作电位第二十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二极化：静息时，膜两侧的内负外正状态一般规定细胞外的电位为零，如果胞内的电位较胞外电位负,那么，这时的细胞膜电位即-10mV.“+”和“-”仅表示膜内电位与膜外电位的相对关系。当膜电位由-90mV-60mV，膜电位变小了。第二十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小。如：-90mV-60mV超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大。膜极化状态变大的趋势如：-90mV-120mV反极化：膜电位发生反转的部分如：-90mV0+40mV复极化：膜电位逐渐恢复到静息状态如：+40mV0-90mV第二十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二几个概念阈电位：能诱发细胞产生AP的临界膜电位值阈强度：使细胞膜在RP的基础上去极化达到阈电位的外加刺激强度阈下刺激：较阈强度弱的刺激，只能引起膜局部去极化，而不能发展为AP第二十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第三十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二动作电位的定义过程特点形成机制恢复第三十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（1）动作电位的定义：

神经细胞兴奋时将产生去极化，细胞兴奋产生的电位变化称之实质：是膜电位在RP基础上发生的一次可扩布、快速的倒转和复原；是细胞兴奋的本质表现。第三十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二动作电位的波形:第三十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二负后电位正后电位第三十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二

去极相去极化超射锋电位

复极相：复极化初期

后电位复极化后期（负后电位）后超极化（正后电位）（2）过程：第三十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二锋电位和后电位锋电位：是动作电位的主要组成成分上升支：-90mV0+40mV反极化下降支：+40mV0-90mV第三十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二后电位：膜电位恢复至静息电位前所经历的缓慢微小的电位波动.时间较长，波动较小。负后电位：正后电位：负后电位第三十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二

（3）动作电位的特点：

a．“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。

b．不衰减传导(幅度波形不变)

c．不同细胞，AP的幅度和持续时间不同第三十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二要点：

刺激必须达到足够强度动作电位才能产生（这是AP产生的条件）。再增加刺激强度AP的幅值的大小及波形不变

AP一旦产生，立即沿细胞膜传开，AP的幅值的大小及波形不随传导距离的变化而变化第三十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二细胞膜内外K+和Na+分布不均匀兴奋时，细胞膜对Na+和K+的通透性发生改变上升支的形成：细胞膜对Na+的通透性增大，引起Na+的内流下降支的形成：Na+通道失活，K+

通道开放，K+

快速外流。（4）动作电位形成的机制第四十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二Na+

的平衡电位：当膜对Na+

的通透性增大时，Na+

在浓度差及电位差作用下快速内流，当内流的Na+在膜内形成的正电位足以对抗Na+内流时，Na+的跨膜静移动为0，这样形成的膜内为正、膜外为负的电位差为Na+平衡电位第四十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第四十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二离子通道第四十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二不同的离子通道是独立的通道是孔洞，而不是载体通道的化学本质是蛋白质主要有化学门控式和电压门控式第四十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二化学门控通道：受细胞外化学信号调控的通道。该类通道的开放取决于某种化学物质是否作用于膜受体通道蛋白的分子结构中存在能与化学信号（配体）结合的部位。如：N-型Ach受体第四十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二电压门控通道：受细胞膜两侧电位差调控的通道。

该类通道的开放取决于膜两侧的电位差

其分子结构中存在着对跨膜电位改变敏感的结构或亚单位。如：Na+、K+的电压门控通道。第四十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（四）神经细胞兴奋性的变化动作电位的时相兴奋后兴奋性的变化总和第四十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二1.动作电位的时相2.兴奋后兴奋性的变化绝对不应期相对不应期超常期低常期第四十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（1）绝对不应期：锋电位时期，细胞不能再接受新的刺激而兴奋，即兴奋性降低为零（2）相对不应期：细胞能在较强的刺激下再兴奋，既兴奋性开始恢复，但仍低于正常。正常>兴奋性>0ActionPotential第四十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（3）超常期：膜处于负后电位时（去极化）兴奋性﹥正常，用低于阈值的刺激能够引起第二次兴奋（4）低常期：膜处于正后电位时（超极化

兴奋性﹤正常，用高于阈值的刺激能够引起第二次兴奋ActionPotential第五十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二分期对应于ApNa通道兴奋性绝对不应期

锋电位失活0相对不应期

负后电位（前)开始复活正常>兴奋性>0超常期负后电位(后)逐渐复活兴奋性>正常低常期正后电位

渐静息，备用状态

兴奋性<正常第五十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二3.总和当给与神经纤维单个阈下刺激时，不能引起神经纤维的兴奋。但如果同时或相继给与神经纤维多个刺激则可引起组织的兴奋第五十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二局部刺激：

阈下刺激使受刺激膜局部出现较小的去极化

阈下刺激少量Na+内流产生低于阈电位的去极化局部反应.局部电位：局部反应Localresponse

阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP，但可引起局部反应。第五十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二

局部反应的特征：①非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大②在局部形成电紧张性扩布③可以总和:

空间总和spatialsummation

时间总和temporalsummation

第五十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二局部电位及其向锋电位的转变第五十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第五十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二(1)局部兴奋及其向锋电位的转变①阈下弱刺激→电紧张电位→刺激稍加强→去极化电紧张电位→少量Na+通道开放,少量Na+内流→被K+外流抵消

→不能发展成AP→只能与电紧张电位叠加→局部反应(localresponse)。因此，局部反应是阈下刺激在受刺激的膜的局部引起的一个较小的去极化反应。又称局部兴奋或局部电位(localexcitationorpotential)

第五十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二②刺激强度增加→较多Na+通道开放,较多Na+内流→当刺激强度使膜去极化程度达某一临界膜电位(阈电位)时→Na+内流>K+外流→膜发生更强的去极化→从而使更多Na+通道开放和Na+内流(形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈)→AP第五十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二阈电位

thresholdpotential，TP

能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。阈电位一般比RP小10~20mV。如神经细胞RP=-70mV，TP≈-55mV第五十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二二、神经冲动的传导神经纤维传导的基本特征神经冲动在同一细胞中的传导神经纤维的传导速度第六十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（一）神经纤维传导的基本特征1.生理完整性：2.双向传导3.非递减性：不衰减：传导动作电位传播所需的能量来自神经本身，保证了神经调节可以有效进行

4.绝缘性：保证了神经调节的精确性。5.相对不疲劳性:50—100次/s的电脉冲可维持9-12/h。这种特性与动作电位发生中Na+、K+的扩散是与浓度梯度相关的被动扩散而不直接耗能有关

第六十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（二）神经冲动在同一细胞中的传导AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。1.机制第六十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.神经纤维上AP的传导机制神经纤维上传导的兴奋又称神经冲动（1)无髓神经纤维：局部电流刺激临近膜，使膜上每一点产生AP（2)有髓神经纤维局部电流在郎飞结之间产生，使郎飞结相继出现AP跳跃式传导第六十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二

无髓NF某处产生AP时，该处膜电位倒转，与邻近未兴奋段之间存在一电位差→电荷移动→局部电流→刺激邻近静息膜去极化到阈电位→Na+大量内流→该处产生AP。这一过程连续下去。第六十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二

有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，局部电流只能产生在两个郎飞结之间，称为跳跃传导。速度快、节能第六十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（三）神经纤维的传导速度1.神经纤维的传导速度

有髓NF传导速度>>无髓NF直径：粗>>细温度：与温度有关，温度降低则传导速度减慢神经干：神经是有许多条神经纤维混合第六十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.单向和双向动作电位用双极记录电极放置在神经干表面，其中一个电极置于神经损伤处或两电极之间的神经完整性被破坏，在此条件下记录到的神经冲动呈单相的电位波动，称单相动作电位。

如果两个引导电极置于兴奋性正常的神经干表面，兴奋波先后通过两个电极处，便引导出两个方向相反的电位波形，称双相动作电位

第六十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第六十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二－－－＋细胞内记录＋第六十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二细胞外记录＋－－＋——双向动作电位第七十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二细胞外记录＋－－＋——双向动作电位第七十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二细胞外记录＋－－＋——双向动作电位第七十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二细胞外记录＋－－＋——双向动作电位第七十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二细胞外记录＋－－＋——单向动作电位第七十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二如果两个引导电极之间的神经纤维完全损伤，兴奋波只通过第一个引导电极，不能传至第二个引导电极，则只能引导出一个方向的电位偏向波形，称单向动作电位第七十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第三节神经元间的功能联系及活动接受刺激传递信息一、突触的结构及传递（一）突触的结构突触的分类突触的传递过程第七十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（一）突触的结构突触小体：一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一个小枝的未端膨大呈杯状或球状。突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，而形成突触突触：一个神经元与另一个神经元相接触的部位。由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成的。第七十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二前膜（释放递质）、间隙、后膜(有受体及各离子通道)第七十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（二）突触的分类按部位：根据突触对下一神经元的影响兴奋性突触抑制性突触第七十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（三）突触的传递过程

突触传递：信息从一个神经元经突触传递到另一个神经元的过程突触前膜神经递质的释放递质与突触后膜受体的结合递质的失活第八十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二冲动传到轴突末梢，突触前膜去极化前膜Ca+

通道打开，Ca+

进入突触小体内突触小泡前移与前膜融合，破裂释放递质递质与后膜受体结合引起后膜某些离子通道开放，离子移动突触后膜产生电变化，（突触后电位）突触后神经元兴奋或抑制突触的传递过程第八十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第八十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二递质的失活实现突触信息传递的准确性和灵活性被酶所破坏失活如：乙酰胆碱脂酶被突触前膜重新吸收第八十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二兴奋性突触后膜电位（EPSP):抑制性突触后膜电位（IPSP):突触整合：第八十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二突触后电位:突触前神经元释放的神经递质与突触后膜受体结合后可产生多种突触后效应，其中最主要的效应是直接开启突触后膜的递质门控离子通道，或经G蛋白偶联受体及其启动的第二信使系统，以及酪氨酸蛋白激酶系统，间接影响离子通道的活动，产生突触后电位，从而完成“电-化学-电”信号模式的转化及神经元之间的信息传递二、突触后电位第八十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二1.兴奋性突触后膜电位（EPSP):

突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性升高。这种电位变化为EPSP

。

发生在突触后膜上的局部去极化电位第八十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二兴奋性突触后电位(EPSP)

突触前膜释放：兴奋性递质突触后膜：

Na+（主）、K+通透性增大

第八十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第八十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第八十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第九十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二EPSP是由对Na+和K+都通透的谷氨酸门控离子通道开放所形成Return第九十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.抑制性突触后膜电位（IPSP):

突触后膜的膜电位在递质作用下产生超极化，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性下降。这种电位变化为IPSP

。发生在突触后膜上的局部超极化电位第九十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二抑制性突触后电位(IPSP)

突触前膜释放：抑制性递质突触后膜：

Cl-通透性增大前一神经元通过释放抑制性递质抑制另一N元活动第九十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第九十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第九十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二IPSP是由对Cl-通透的GABA和Glycine门控离子通道开放所形成第九十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第九十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第九十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二突触后神经元的电活动变化第九十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二(三）突触整合：一个神经元的最终产生的效应将取决于大量传入信息共同作用的结果突触后神经元的胞体对EPSP和IPSP进行总和（EPSP和IPSP的代数和），总和的结果使膜电位去极化达到阈电位水平时，就可引发Ap的产生.第一百页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第一百零一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二三、兴奋由神经向肌肉的传递从神经向肌肉的冲动传递发生在神经肌肉接头信号在神经肌肉接头间的传递骨骼肌的收缩第一百零二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（一）从神经向肌肉的冲动传递发生在神经肌肉接头1.N-M接头结构接头前膜：轴突末梢.含突触囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。接头间隙：充满C外液，内含粘蛋白、多糖。接头后膜（终板膜）：有Ach受体的化学门控通道、胆碱酯酶、Na+、K+通道等。为特化的肌膜部分第一百零三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第一百零四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（二）信号在神经肌肉接头间的传递AP传到轴突末梢，接头前膜去极化轴突膜上Ca++通道开放，Ca++入前膜内接头前膜释放Ach

）AcAch经间隙扩散到接头后膜AcAch受体结合第一百零五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二终板膜Na+、K+通道开放，Na+内流>K+外流终板膜去极化（终板电位）肌C膜产生AP

经兴奋－收缩耦联使肌细胞收缩。第一百零六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第一百零七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二终板电位：是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。

Ach释放量与Ca++内流多少有关终板电位属于局部兴奋终板电位无需总和即可达到阈电位第一百零八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二神经－肌接头化学传递的特征：１：１传递足量释放，及时清除（胆碱脂酶）单向性传递易受药物和其他环境因素的影响第一百零九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（三）骨骼肌的收缩1.骨骼肌的功能解剖和超微结构肌纤维

暗带肌原纤维明带肌小节=1/2明带+暗带+1/2明带第一百一十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第一百一十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第一百一十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二粗肌丝和细肌丝的功能解剖第一百一十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二粗肌丝：头部：与肌动蛋白结合横桥特点:

与细肌丝可逆结合，拖动细肌丝向M线滑行具ATP酶活性，分解ATP供能

第一百一十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二细肌丝：肌动蛋白：原肌球蛋白：第一百一十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.骨骼肌的收缩机制肌肉收缩的滑行学说兴奋-收缩偶连是电和机械事件第一百一十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二(1)肌肉收缩的滑行学说第一百一十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二肌动蛋白：肌球蛋白第一百一十八页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二肌丝滑行过程肌细胞膜上AP→肌浆中Ca++↑→肌钙蛋白结合Ca++→解除原肌球蛋白对肌动蛋白活性点的覆盖→横桥与肌动蛋白结合→ATP酶被激活→横桥扭动→解离及再结合，如此反复→细肌丝向暗带中央移动→肌小节缩短→肌肉收缩。第一百一十九页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二（2）兴奋-收缩偶连是电和机械事件定义：把肌细胞的兴奋与肌细胞的收缩联系起来的中介过程，即由Ca2+把动作电位和肌丝滑行偶联的过程。第一百二十页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二AP传到轴突末梢，接头前膜去极化轴突膜上Ca++通道开放，Ca++入前膜内接头前膜释放Ach

）AcAch经间隙扩散到接头后膜AcAch受体结合第一百二十一页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二

终板膜Na+、K+通道开放，Na+内流>K+外流终板膜去极化（终板电位）肌C膜产生AP

经兴奋－收缩耦联使肌细胞收缩。电能化学能电信号机械能第一百二十二页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二第一百二十三页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二四、神经递质与受体（一）神经递质与神经调质1.神经递质的特征和分类定义：指由神经末梢释放、作用在突触后膜上的受体，能发挥快速而精确调节的物质。分类：胆碱类：乙酰胆碱等单胺类：去甲肾上腺素等氨基酸类：谷氨酸、丙氨酸等第一百二十四页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.神经调质及其与递质的共存对递质其调节作用，不参与信号传递共存的意义:第一百二十五页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二(二）受体的分类及其特性1.定义：细胞膜或细胞内能与某些化学物质（递质、调质、激素等）特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子，其体质为蛋白质。激动剂：颉颃剂：第一百二十六页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二2.特性：特异性饱和性可逆结合性活性可变化性。第一百二十七页，共一百四十六页，编辑于2023年，星期二3.类型：与离子通道偶联的受体与G