消化性溃疡诊疗及进展课件

大家好2021/3/21消化性溃疡诊疗及进展大丰市人民医院消化内科zx概述2021/3/23胃壁正常结构

粘膜层：上皮层、固有层、粘膜肌层

粘膜下层：血管、淋巴管、神经

肌层：内斜、中环、外纵

浆膜层12342021/3/24定义胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。消化性溃疡（PepticUlcer，PU）中最常见胃溃疡（gastriculcer,GU）

十二指肠球部溃疡（duodenalulcer,DU）

还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜的Meckel憩室。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。2021/3/25流行病学人群中发病率为10%左右。男>女，男女之比大约为3.9~8.5:1

。可发生于任何年龄，年龄DU<GU

，十二指肠球部溃疡（DU）多见于青壮年，胃溃疡（GU）多见于中老年，DU发病高峰比GU一般早10年。临床上DU>GU，两者比例为3:1。我国南方>北方，城市>农村。季节性:秋冬和冬春之交＞夏季。2021/3/26病因和发病机制2021/3/27应激、心理浸润性疾病手术后状态放射治疗吸烟饮酒、进食无规律病因感染（Hp最多见）药物（NSAIDs等）遗传易感性胃十二指肠运动异常血供不足或血流淤滞2021/3/28发病机制胃酸胃蛋白酶Hp药物（NSAIDs等）酒精、吸烟、应激炎症、自由基侵袭作用防御修复能力

黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子多因素综合作用2021/3/29发病机制GU：黏膜屏障功能

自身防御修复（保护）因素DU：胃酸分泌

侵袭（损害）因素无酸无溃疡胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障2021/3/210胃酸、胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH>4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多正常或低于正常。2021/3/211Hp感染无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消化性溃疡患病率也较高。致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸。GU:Hp检出率80-90％

DU:Hp检出率90-100％2021/3/212药物某些抗肿瘤化疗药。2氯吡格雷、双磷酸盐等。4非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。双重作用：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。31糖皮质激素。332021/3/213应激、心理Curling溃疡——烧伤Cushing溃疡——中枢神经系统病变严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。严重者发生急性溃疡大量出血。2021/3/214少数患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍。“O”型血人群发病率可高出40%。但认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。双胞胎一致性。遗传因素2021/3/215DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷↑→粘膜损伤。GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。胃十二指肠运动异常2021/3/216其他因素血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。2浸润性疾病、。4手术后状态。3531饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过冷过热饮食、辛辣调料等）。吸烟、放射线。332021/3/217诊断2021/3/218临床表现-症状症状

常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。上腹痛特点：慢性病程周期性发作发作有季节性，多在秋冬和冬春之交部分与进餐有关如饥饿痛、餐后痛可被抑酸或抗酸剂缓解部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。以出血、穿孔为首发症状占10~15%。2021/3/219上腹痛原因溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。临床表现-腹痛原因2021/3/220GU进食疼痛缓解生理胃酸↑0.5-1h胃酸排出1-2hDU:空腹痛、夜间痛GU:餐后痛空腹疼痛进食病理胃酸↑胃酸稀释缓解数分钟DUDU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）临床表现-疼痛节律性2021/3/221临床表现-体征体征

剑突下局限性压痛

GU---剑下正中或偏左

DU---上腹正中或偏右

一般疼痛范围如手掌面积大小缓解后无明显体征2021/3/222辅助检查胃镜

首选。确定有无病变、部位及分期；鉴别良恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。X线钡餐直接征象：龛影，可确诊。间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形，不能作为确诊依据，符合率仅30％。适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者；不愿接受胃镜检查者。2021/3/223辅助检查Hp检测

分侵入性方法及非侵入性方法粪便隐血

阳性

—提示活动，治疗好转后转阴

持续阳性

—高度警惕恶性溃疡胃酸测定正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmol／h。对溃疡病的诊断仅作参考。

GU：正常或低于正常

DU:BAO、MAO2021/3/224胃镜及组织病理部位GU胃角、胃窦小弯（占85%）>胃角>胃体>胃底、贲门。DU紧邻幽门环的前壁或后壁多见。活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。大多数直径<2.5cm，深度<1cm，边缘光整，底部由肉芽组织构成，覆以灰色渗出物，周围黏膜常炎症水肿。直径>2CM称为巨大溃疡。累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，累及血管时可出血，侵及浆膜层时可穿孔。2021/3/225胃镜图活动期愈合期疤痕期2021/3/226胃镜图胃溃疡幽门管溃疡球部对吻溃疡2021/3/227活动期(activestage,A)：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。A1

周边粘膜充血、水肿胃镜图-A期A1

周边粘膜充血、水肿A2

周边粘膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕2021/3/228愈合期(healingstage,H)：溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显。胃镜图-H期H1

四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，粘膜皱襞向溃疡集中H2

溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，粘膜皱襞更加向溃疡集中2021/3/229疤痕期（scarstage,S）：溃疡愈合，皱襞向中央纠集。胃镜图-S期S2

白色疤痕期，溃疡愈合，白色疤痕、皱襞向中央纠集S1

红色疤痕期，溃疡愈合，红色上皮、皱襞向中央纠集2021/3/230诊断-Hp检测侵入性方法组织切片染色

此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。如银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色。

2

PCR

。

4活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的培养条件和技术，多用于科研。

3快速尿素酶试验简单，阳性则初步判定有Hp，但需其他方法证实。12021/3/231Hp检测非侵入性方法

粪便查Hp。

32尿素呼吸试验阳性表示目前有Hp感染，结果准确。13C-UBT、14C-UBT。血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断Hp根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

12021/3/232Hp检测优缺点有侵袭性需条件技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便可检测致病基因方法特异性优点缺点(%)敏感性(%)有侵袭性需条件技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便可检测致病基因方法特异性优点缺点(%)敏感性(%)有侵袭性需条件技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便可检测致病基因方法特异性优点缺点(%)敏感性(%)2021/3/233胃体小弯溃疡十二指肠球溃疡X线钡餐2021/3/234并发症2021/3/235并发症出血穿孔幽门梗阻癌变2021/3/236并发症-出血最常见的并发症,60岁以上的老年人多见。估计发生率10～25%，占上消化道出血病因50%。可无PU临床症状，而以出血为首发症状。鉴别与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂、胃癌等所致的出血。临床表现与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴呕血。出血超过1000ml可出现头昏、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短期内出血大于1500ml，会发生休克。2021/3/237并发症-穿孔最严重并发症。溃疡穿透浆膜。发生率GU2～5%，DU6～10%。引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）②溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管临床表现突发上腹剧痛、急性弥漫性腹膜炎。后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。

2021/3/238并发症-穿孔体征全腹压痛、反跳痛、肌紧张（板状腹）、肝浊音界缩小或消失、肠鸣音减弱或消失腹部X线平片膈下游离气体（75％）2021/3/239并发症-幽门梗阻反复溃疡所致。发生率2～4％，多见于反复复发的球部、幽门管溃疡。临床表现①上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐隔夜食物；脱水、电解质紊乱（低氯低钾性碱中毒）②胃型、蠕动波、振水音。若清晨空腹插管抽液量>200ml，即提示有胃滞留。③胃镜、X线检查（用碘油，禁钡餐）均可明确诊断。

2021/3/240并发症-幽门梗阻功能性梗阻局部充血、水肿、痉挛。随炎症的好转，梗阻可缓解或消失。（内科性、暂时性）器质性梗阻疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。（外科性、永久性）正常幽门幽门梗阻2021/3/241并发症-癌变少数GU可以发生癌变，发生率1％左右。DU很少癌变。临床表现

PU迁延不愈、抗PU治疗无效；疼痛节律性消失、体重、贫血。胃镜+病理活检可确诊。多点钳取活组织。下列情况注意癌变可能：①长期慢性GU病史、年龄45岁以上②无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差③X线检查提示胃癌④粪OB试验持续阳性⑤经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者2021/3/242良性溃疡恶性溃疡良、恶性溃疡鉴别2021/3/243

良性

恶性

病史较长、进展慢 较短、进展快临床特征上腹痛有规律性上腹痛无规律性全身表现轻全身表现明显上腹部无包块上腹部可有包块内科治疗效果好内科治疗差或无效粪便隐血试验可短暂阳性持续阳性或长时间反复阳性胃镜

圆形或椭圆形常不规则边缘光滑、质软边缘常隆起不平、质韧或硬长径一般<2cm长径常>2cm

底平整底凹凸不平

覆白或灰白苔覆污苔病检无癌细胞病检有癌细胞X线钡餐龛影壁光滑龛影边缘不整

位于胃腔轮廓外位于胃腔轮廓内皱襞向溃疡集中皱襞粗乱僵硬胃蠕动正常胃蠕动减弱或消失良、恶性溃疡鉴别2021/3/244鉴别诊断2021/3/245鉴别诊断

功能性消化不良1慢性胃炎2胃癌3十二指肠炎4慢性胆囊炎、胆结石5胃泌素瘤62021/3/246功能性消化不良症状和体征可同PU，无器质性病变。多见于年轻妇女。病情明显受精神因素影响，常伴消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理有效。通常无消化道出血。胃镜、钡餐检查阴性，可明确诊断。2021/3/247慢性胆囊炎、胆结石疼痛与进食油腻有关，多位于右上腹，可向背部放射。进食或服用胃药后不能缓解。可伴有发热、黄疸。非急性发作期一般不出现上消化道出血。B超或内镜下逆行胆道造影检查可确诊。2021/3/248卓艾综合征Zollinger-Ellison。胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃泌素，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量盐酸，使消化道经常处于高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡，具难治性特点，易并发出血、穿孔。空腹血清促胃泌素>200pg/ml（常>500pg/ml）。BAO>15mmol/h，MAO>15mmol/h，BAO/MAO>60%。血清促胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。促胃泌素瘤时，两者同时升高。2021/3/249治疗治疗目标去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。①减少胃酸侵袭--抑制胃酸分泌

H2受体拮抗剂（西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁）、PPI（埃索美拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑）。PPI通过抑制H+-K+-ATP酶，使壁细胞内的H+不能向胃腔转移，从而抑制胃酸的分泌。一般治疗适当休息，减轻精神压力，避免对胃有损害的药物，饮食规律，戒烟、酒，少饮浓咖啡等，改变不良的生活习惯。不宜多饮牛奶和豆浆，因其所含钙和蛋白质可刺激胃酸分泌。

药物治疗122021/3/250治疗②根除Hp加速溃疡愈合，显著降低复发。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50～70%，根除HP后复发率为5%。治疗后至少4周复检。③增强黏膜防御能力--保护胃黏膜：铋剂不良反应少，常见舌苔和粪便变黑，主要经肾排泄，肾功能不良者忌用。弱碱性抗酸剂，如铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。方案及疗程DU4～6周；GU6～8周。根除Hp所需的1～2周可重叠在4-8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。32021/3/251治疗维持治疗溃疡愈合后大多数患者可停药。但对反复复发、Hp阴性及已去除其他危险因素的患者，可予以维持治疗，疗程因人而异，短者4～8周，长者1～2年，甚至更长时间。手术治疗

不只是单纯切除溃疡病灶，而是永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。适应症：大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；急性穿孔、慢性穿透性溃疡；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑癌变。

452021/3/252治疗

消化道大出血的治疗一般治疗：卧床休息，观察和监护，饮食指导。补充血容量：配血、补液、输血。止血：静脉用抑酸剂提高胃内PH值；弥漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服；小动脉出血者可胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝固术(APC)止血，也可用l:10000肾上腺素盐水或硬化剂注射；如经上述治疗仍未能控制的大出血者，可考虑手术治疗。

62021/3/253治疗-根除HP由于耐药菌株的出现、抗菌药物的不良反应、患者依从性差等因素，部分患者不能有效根除HP。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合