疼痛概论和疼痛治疗课件

目录NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估NO.2疼痛的药物治疗NO.3癌痛NO.4慢性非癌痛

...华佗用刀割那骨头，发出“嘎吱嘎吱”的声音。旁边的人看了有的用手捂住了眼睛，有的吓得变了脸色，而关羽却照样有说有笑，一边饮酒，一边下棋，好像一点也不痛。关云长刮骨疗伤

疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估疼痛的定义世界卫生组织(WHO，1979年)和国际疼痛研究协会(internationalassociationforthestudyofpain,IASP，1986年)的定义

-疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验

-疼痛是一种主观感受病人说痛，就是痛病人说有多痛，就有多痛

——MargoMcCaffery,1968疼痛－第五大生命指征

呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛“消除疼痛是患者的基本人权”2

“慢性疼痛是一类疾病”31995年美国疼痛学会提出2000欧洲疼痛大会和2001年亚太地区疼痛论坛上提出2002年第10届IASP大会专家共识疼痛被列入五大生命指征1疼痛已经成为世界关注的话题历年世界疼痛日(每年十月第三个周一)主题“免除疼痛

是患者的

基本权利”“关注

老年疼痛”“疼痛无忧，

幸福相伴”“关注女性疼痛”“关注骨骼

肌肉疼痛”200520062007200820042009“关注急性痛”“消除头痛，

身心健康”“消除疼痛

是基本人权”201020112012“关注内脏痛”疼痛对机体的影响

精神情绪反应-急性：兴奋、焦虑-慢性：抑郁、淡漠、反应迟钝神经内分泌及代谢(应激反应)-激素释放：儿茶酚胺、ACTH、皮质醇、

醛固酮、ADH-负氮平衡：分解类激素↑，合成类激素↓-水钠潴留-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸↑心血管系统-交感NS兴奋：血压↑，心率↑，心律失常，

增加心肌耗氧-深部剧痛可兴奋副交感神经-活动受限，血液粘滞呼吸系统-肌张力↑，膈肌功能↓，肺顺应性↓-呼吸浅快，通气/血流比↓，低氧血症-不敢用力呼吸咳嗽，肺不张、肺炎消化系统-恶心、呕吐-消化功能障碍泌尿系统-膀胱尿道排尿无力-反射性肾血管收缩，垂体ADH↑，尿量↓-尿路感染骨骼肌肉系统-诱发肌肉痉挛-交感神经活性↑，末梢伤害感受器敏感性↑-痛觉过敏或异常疼痛免疫系统-免疫力下降-肿瘤扩散凝血系统(高凝状态)-血小板粘附功能增强-纤溶功能减弱神经系统疼痛发生机制镇痛作用机制NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估

疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估神经系统大脑小脑脊髓肋间神经肋下神经腰丛骶丛股神经阴部神经坐骨神经股神经肌支隐神经胫神经腓浅神经腓深神经腓总神经尺神经髂腹下神经正中神经桡神经肌皮神经臂丛闭孔神经生殖股神经

神经系统中枢神经系统周围神经系统脑脊髓内脏神经躯体神经感觉神经(传入神经)运动神经(传出神经)交感神经副交感神经

传入神经

传出神经神经系统活动的基本方式神经系统活动的基本方式——反射反射的物质基础——反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器构成神经元：构成神经系统的结构和功能的基本单位反射弧的基本组成传入神经元（感觉神经）传出神经元（运动神经）神经元根据功能和传导方向，将神经元分为：感觉神经元、运动神经元、联络神经元神经纤维：神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维突触：神经元与神经元之间，或神经元与效应器之间，及感受器细胞与神经细胞之间特化的接触区域。大部分突触依靠化学物质-神经递质进行冲动的传递

神经元(神经细胞)的结构和突触神经纤维分类神经纤维髓鞘纤维直径传导速度举例抗损伤能力A型发达最粗1-22μM很快，5-120m/s，根据平均传导速度快慢，分为α、β、γ、δ四类大多数的躯体感觉和运动纤维很低，损伤后恢复较慢B型有较细1-3μM慢，3-15m/s植物性神经的节前纤维稍强，损伤后易恢复C型无最细0.5-1μM很慢，2m/s易恢复，再生较快疼痛的发生机制转导(痛觉传感)传递(痛觉上行传递)感知(皮层和边缘系统的痛觉整合)调制(下行痛觉调控)

机械损伤

温度变化

化学因素A-纤维释放致痛因子-PG、K+、-5-HT、缓激肽、-组胺、P物质等分布于-皮肤、内脏、

-肌肉、骨、-关节、结缔组织

的游离神经末梢C纤维脊髓丘脑大脑

有害刺激局部组织损伤伤害感受器疼痛中枢新发的、尖刺样局限性疼痛继发的、烧灼样酸痛感觉神经元脊髓大脑脊髓背角神经递质感觉神经元次级感觉神经元丘脑丘脑疱疹后遗痛，神经受压综合征，肿瘤侵犯神经系统造成的疼痛，幻肢痛，AIDS相关性疼痛根据功能和传导方向，将神经元分为：感觉神经元、运动神经元、联络神经元-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸↑无痛稍痛有点痛痛得较重非常痛最痛的游离神经末梢神经元(神经细胞)的结构和突触有害刺激(力学，热学，化学)神经纤维：神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维的游离神经末梢刀割，烧灼样，损伤后的疼痛，神经元：构成神经系统的结构和功能的基本单位疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估1995年美国疼痛学会提出sPsP花生四烯酸5-羟色胺缓激肽NE组胺NENENEPGE2PGE2炎症反应交感神经传出纤维初级伤害性感觉纤维感觉纤维感觉纤维CopyrightR.SinatraMD2002血管PGE2外周敏化外周敏化中枢敏化组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激出现反应，邻近部位未损伤区域对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因为疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现“上扬”效应，即中枢敏化N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体与脊髓背角的“上扬”效应、中枢敏化的发生以及外周感受区域的扩大等现象密切相关2023/6/7刺激强度疼痛强度异常疼痛正常疼痛反应伤害痛觉过敏对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低即正常疼痛刺激诱发更加强烈的疼痛感觉对非伤害性刺激引发伤害性反应，即正常非疼痛刺激诱发的疼痛感觉疼痛敏化慢性疼痛的发生机制伤害感受器过度兴奋：反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，产生逆向动

作电位（由神经传至传感器），神经末端释放P物质和神经

生长因子，提高伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向

中枢的传递受损神经异位电活动：受损神经可在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电， 导致痛觉过敏和感觉异常痛觉传导离子通道和受体异常：慢性疼痛感觉扩散、泛化，促使痛觉过敏和 感觉异常，甚至发生感觉超敏现象中枢神经系统重构：导致“疼痛记忆”，进一步加重慢性疼痛对患者认知行为和 精神心理的损害

早期干预阻止慢性疼痛的发生

急性痛急性痛慢性痛迁延化预防的重要性：慢性疼痛对生活的很多方面有严重的影响，应该通过早期干预对经历疼痛的患者进行一级预防(如：髋骨骨折手术)和二级预防(急性痛过渡为慢性痛)镇痛作用机制NSAID作用机制：抑制中枢和外周环氧化酶(COX)，阻断花生四烯酸转为前列腺素，从而减少这些炎症介质引起的疼痛刺激向中枢传递阿片类药物作用机制：作用于外周神经的阿片受体与位于脊髓背角感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质释放，阻止疼痛传入脑内作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用曲马多作用机制：弱的μ阿片受体作用抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取疼痛创伤外周伤害感受器外周神经上行传导下行调控脊髓丘脑束脊髓背角背根神经节阿片类药物α2受体激动剂中枢性镇痛药物三环类药抗癫痫药抗炎药(Cox-2抑制剂、

非选择性NSAID)局麻药阿片类物质α2受体激动剂选择性Cox-2抑制剂局麻药抗炎药物局麻药抗炎药物(Cox-2抑制剂、非选择性NSAID)阿片类药物抗癫痫药

疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估疼痛的分类疼痛强度持续时间临床综合分类病理学特征轻度中度重度急性，慢性伤害感受性神经病理性混合性头痛颌面部痛颈肩痛上肢痛腹痛腰腿痛等按疼痛强度轻度疼痛中度疼痛重度疼痛通常被定义为轻度不适。患者可意识到疼痛但不会显著影响日常生活影响日常活动和患者的工作非常强烈，以至于它充满整个意识而停止所有其他活动按疼痛持续时间突发性疼痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常指由于疼痛强度突然增加导致接收药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛虽然它发作比较短暂，但可能是痛苦的，强度往往迅速升级大约2/3伴有癌性疼痛的患者会经历突发性疼痛急性疼痛慢性疼痛持续时间持续时间短暂(<3个月)持续时间较长(>3个月)病因病因明确病因可能不明预后可估计预后预后不明疼痛例子的描述锐痛，刀割样痛酸痛，烧灼样痛患者的表现焦虑的，害怕的孤僻的，抑郁的治疗常规应用镇痛药物治疗需多学科综合治疗举例创伤(如骨折)，术后痛腰痛，癌痛，骨关节痛持续时间短暂(<3个月)-交感神经活性↑，末梢伤害感受器敏感性↑-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸↑NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制1986年)的定义NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制与位于脊髓背角感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质释放，阻止疼痛传入脑内疼痛已经成为世界关注的话题对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低神经元：构成神经系统的结构和功能的基本单位作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用“消除疼痛是患者的基本人权”2-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸↑头痛颌面部痛颈肩痛上肢痛腹痛腰腿痛等刀割，烧灼样，损伤后的疼痛，呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛-交感神经活性↑，末梢伤害感受器敏感性↑-反射性肾血管收缩，垂体ADH↑，尿量↓烧灼样痛，电击痛，刺痛神经病理性疼痛中的神经毁损影响日常活动和患者的工作对伤害感受器的刺激虽然它发作比较短暂，但可能是痛苦的，强度往往迅速升级2000欧洲疼痛大会和2001年亚太地区疼痛论坛上提出-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸↑疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估神经系统活动的基本方式1995年美国疼痛学会提出视觉模拟评分法(VAS)作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用按病理学特征常更加弥散表现为酸痛和痉挛痛常发生于胸腹部脏器受

到挤压、侵犯或牵拉后伤害感受性神经病理性外周或中枢神经系统遭受伤害导致的，可形容为灼痛、刀割性痛或电击样痛躯体和内脏结构遭受伤害并最终激活伤害感受器引起躯体痛内脏痛可精确定位主诉为刀割样、搏动性

和压迫样疼痛常由手术或创伤引起伤害感受性疼痛vs.神经病理性疼痛

伤害性疼痛

神经病理性疼痛起源

有害刺激(力学，热学，化学)

对伤害感受器的刺激

神经损伤神经功能

正常

不正常相关损伤或病理位置

组织神经自身描述钝痛，锐痛，酸痛烧灼样痛，电击痛，刺痛

不正常的感觉(异常性疼痛等)无有对镇痛药的反应有效对镇痛药反应较差举例刀割，烧灼样，损伤后的疼痛，术后痛疱疹后遗痛，神经受压综合征，

肿瘤侵犯神经系统造成的疼痛，幻肢痛，AIDS相关性疼痛

躯体性疼痛的炎症性过程神经病理性疼痛中的神经毁损

疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估疼痛的评估(强度)根据主诉疼痛程度分级法(VRS)数字分级法(NRS)视觉模拟法(VAS)疼痛强度评分Wong-Baker脸评分法患者主诉简易分级法(VRS法)0级I级(轻度)II级(中度)III级(重度)无痛有疼痛但可忍能正常生活睡眠不受干扰疼痛明显不能忍受要求用止痛剂睡眠受干扰疼痛剧烈不能忍受睡眠受严重干扰可伴有自主神经紊乱或被动体位数字分级法(NRS)用0-10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛应询问患者：你的疼痛有多严重？或让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛的数字013245678910无痛剧痛轻度疼痛中度疼痛重度疼痛视觉模拟评分法(VAS)划一长线(一般长为10cm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线由评估者根据患者划×的位置测算其疼痛程度无痛剧痛×Wong-Baker面部表情疼痛分级量表

无痛稍痛有点痛痛得较重非常痛最痛该评分量表建议用于儿童、老年人以及存在语言或文化差异或其他交流障碍的患者小结疼痛的定义疼痛发生机制(4个步骤)NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制急性疼痛和慢性疼痛的区分伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分疼痛强度评估的4种方法NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制导致痛觉过敏和感觉异常-组胺、P物质等烧灼样痛，电击痛，刺痛1995年美国疼痛学会提出疼痛的定义、发生机制、分类及评估疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估1995年美国疼痛学会提出神经纤维：神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维头痛颌面部痛颈肩痛上肢痛腹痛腰腿痛等(internationalassociationforthestudyofpain,IASP，持续时间短暂(<3个月)疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估疼痛被列入五大生命指征1-呼吸浅快，通气/血流比↓，低氧血症疼痛－第五大生命指征

呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛“消除疼痛是患者的基本人权”2

“慢性疼痛是一类疾病”31995年美国疼痛学会提出2000欧洲疼痛大会和2001年亚太地区疼痛论坛上提出2002年第10届IASP大会专家共识疼痛被列入五大生命指征1

早期干预阻止慢性疼痛的发生

急性痛急性痛慢性痛迁延化预防的重要性：慢性疼痛对生活的很多方面有严重的影响，应该通过早期干预对经历疼痛的患者进行一级预防(如：髋骨骨折手术)和二级预防(急性痛过渡为慢性痛)

疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分的游离神经末梢呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸↑疼痛发生机制(4个步骤)组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激出现反应，邻近部位未损伤区域对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。疼痛的定义

疼痛的发生机制

疼痛的分类

疼痛的评估“慢性疼痛是一类疾病”3呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛疼痛的定义、发生机制、分类及评估神经内分泌及代谢(应激反应)-不敢用力呼吸咳嗽，肺不张、肺炎根据功能和传导方向，将神经元分为：感觉神经元、运动神经元、联络神经元对伤害感受器的刺激受损神经