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文档简介

病毒性肝炎C16.0概况病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病;以肝脏炎症和坏死为主;主要通过粪-口、血液或体液而传播;以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,无症状者常见;肝炎病毒的类型病毒病毒科核酸类型传播方式HAV

小RNA病毒正单链RNA粪-口HBV

嗜肝DNA病毒双链DNA输血HCV

黄病毒正单链RNA输血HDV——负单链RNA输血HEV

杯状病毒正单链RNA粪-口HFV————粪-口HGV黄病毒正单链RNA输血TTV细小病毒负单链DNA输血病原体甲型肝炎病毒(HAV)微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒属抵抗力强:对20%的乙醚、酸(pH1.0-2h)、热(60℃1h)稳定,在干燥条件下25℃感染性至少维持1个月。80℃5分钟,100℃1分钟灭活;对含氯消毒剂、醛类、紫外线敏感;一个血清型,一个抗原抗体系统。抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体Dane颗粒(完整的病毒)形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP(外膜蛋白)(核衣壳蛋白)图HDV示意图及电镜图有腹水、肝性脑病及上消化道出血切断传播途径:三管一灭”,即管理饮食、水源、与粪便,消灭苍蝇。黄疸前期:1~21天,平均5~7天。5亿人为慢性HBV感染者,每年有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌;具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现;以慢性患者和病毒携带者最为重要抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体正常肝脏的解剖位置和形态怀孕期处理?:从孕妇孕28周以后开始的,根据孕妇的不同情况,使用抗病毒药物,肌注乙肝免疫球蛋白(HBIG).基因疫苗——在研究中由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源;亚急性肝衰竭:起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;主动免疫:乙肝疫苗HEV杯状病毒正单链RNA粪-口体征:肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝、脾肿大;未接种过乙肝疫苗或接种后无反应,HBsAb<10mIu/mlHDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者丙型肝炎病毒(HCV)黄病毒科丙型肝炎病毒属,单股正链RNA:核蛋白区(C)、包膜蛋白区(E)、非结构区(NS)区抵抗力强:100℃10分钟,65℃10小时灭活;丁型肝炎病毒(HDV)HDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。图HDV示意图及电镜图戊型肝炎病毒(HEV)过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒1989年东京国际肝炎会议正式命名为HEV。丁型肝炎病毒(HDV)HDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。图HDV示意图及电镜图戊型肝炎病毒(HEV)过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒1989年东京国际肝炎会议正式命名为HEV。流行病学甲型肝炎传染源:急性期病人和隐性感染者起病前2周至发病后1周传染性强传播途径:粪—口途径传播方式甲型肝炎易感人群:主要见于儿童、青少年,多为隐性感染;流行特征与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关水源、食物被污染可呈爆发流行,例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起;乙型肝炎全世界3.5亿人为慢性HBV感染者,每年有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌;我国属于HBV高地方性流行区,一般人群中HBsAg流行率为9.09%,估计约1.2亿人为慢性HBV感染,其中慢性乙肝约为2000~3000万例;乙型肝炎传染源急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者以慢性患者和病毒携带者最为重要传染性贯穿整个病程乙型肝炎传播途径血液、体液传播:为最主要的传播途径。母婴传播:可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。其他:乙型肝炎易感人群抗HBs阴性者均易感高危人群新生儿、医务人员、职业献血员乙型肝炎流行特征世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区;与年龄、性别有关:随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势,男性患者和携带者多于女性;以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心;被动免疫:人乙肝高效价免疫球蛋白被动免疫:人丙种球蛋白以慢性患者和病毒携带者最为重要被动免疫:人乙肝高效价免疫球蛋白第二孩子的口腔里不能有溃疡.慢性肝炎的主要治疗措施图HDV示意图及电镜图急性甲肝:多有发热,无黄疸型发生高(90%),一般无转为慢性;应与肝外梗阻性黄疸鉴别;早期肝硬化,属Child-PughA级急性肝炎迁延半年以上;与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关被动免疫:人丙种球蛋白高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等;HEV杯状病毒正单链RNA粪-口抵抗力强:对20%的乙醚、酸(pH1.甲型肝炎病毒(HAV)减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化无腹水、肝性脑病或上消化道出血被动免疫:人丙种球蛋白脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者;丙型肝炎传染源主要为急、慢性患者,以慢性患者尤为重要;血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性;丙型肝炎传播途径经血传播和射途径传播经破损皮肤黏膜传播密切生活接触传播性接触传播母婴传播丙型肝炎易感人群凡未感染过HCV者均易感;高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等;丙型肝炎流行特征呈全球分布,无明显地理界限南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高,西欧、北美和澳大利亚较低我国为高发区戊型肝炎传染源患者及隐性感染者传播途径粪口传播:是主要的传播途径易感人群:未受过HEV感染者普遍易感隐性感染多见,显性感染多见于成年人流行病学特征:暴发流行主要与水源污染有关(1988~1989年新疆戊肝大流行)。临床表现临床分型隐性感染携带者急性肝炎:急性黄疸型、急性无黄疸型慢性肝炎:轻、中、重度慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎

肝炎后肝硬化

血液、体液传播:为最主要的传播途径。高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等;改善生活质量和延长存活时间可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种;接种对象:主要是新生儿由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源;0-2h)、热(60℃1h)稳定,在干燥条件下25℃感染性至少维持1个月。HDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。根据肝组织病理及临床表现分为两型急性乙肝:起病慢,常无发热,血清病表现常见,少部分转为慢性;我国属于HBV高地方性流行区,一般人群中HBsAg流行率为9.黄疸发生率高,程度深,持续时间长;急性乙肝:起病慢,常无发热,血清病表现常见,少部分转为慢性;黄疸发生率高,程度深,持续时间长;对症治疗传染源:急性期病人和隐性感染者5亿人为慢性HBV感染者,每年有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌;戊型肝炎病毒(HEV)起病前2周至发病后1周传染性强乙肝病人能否结婚?潜伏期甲型肝炎:2~6周(4周)乙型肝炎:4~24周(12周)丙型肝炎:1~26周(7周)戊型肝炎:2~9周(6周)丁型肝炎:相当于乙型肝炎急性黄疸型肝炎黄疸前期:1~21天,平均5~7天。急、畏寒、发热、乏力;消化道症状:食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛尿黄少数为上呼吸道症状;急性黄疸型肝炎黄疸期:2~6周自觉症状好转;黄疸加深,两周达高峰;肝脾肿大恢复期:2周~4个月,平均1个月。急性无黄疸型肝炎起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似;可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种;由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源;急性肝炎急性甲肝:多有发热,无黄疸型发生高(90%),一般无转为慢性;急性乙肝:起病慢,常无发热,血清病表现常见,少部分转为慢性;急性丙肝:症状轻、黄疸发生率及转氨酶升高相对低,不易发现,50%~80%转为慢性;急性戊肝:病情重,淤胆常见,易发展为重肝;

养等一般治疗为主,避免滥用药物病毒病毒科核酸类型传播方式HFV————粪-口有梗阻性黄疸临床表现:巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大;戊型肝炎病毒(HEV)应与肝外梗阻性黄疸鉴别;切断传播途径:预防医源性传播、阻断母婴传播、加强血制品的管理、其他卫生消毒措施,加强宣传教育;急性乙肝:起病慢,常无发热,血清病表现常见,少部分转为慢性;新生儿接种越早越好(出生后24h内)无腹水、肝性脑病或上消化道出血0,胆红素>35mol/L,凝血酶原活动度<60%。急性肝炎:急性黄疸型、急性无黄疸型可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种;高危人群新生儿、医务人员、职业献血员ALT,AST升高不明显,PT无明显延长,PTA>60%;切断传播途径:预防医源性传播、阻断母婴传播、加强血制品的管理、其他卫生消毒措施,加强宣传教育;亚急性肝衰竭:起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;延缓和阻止疾病进展脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者;慢性肝炎急性肝炎迁延半年以上;症状:乏力、厌油腻、食欲不振、恶心、呕吐、肝区不适;体征:肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝、脾肿大;分度:轻、中、重度慢性丙型肝炎:多无明显不适,体检发现肝功异常或抗HCV阳性;肝掌肝掌蜘蛛痣

当肝脏发生病变时,对雌激素的灭活能力下降,结果造成雌激素在体内大量堆积,引起体内小动脉扩张。

蜘蛛痣是皮肤粘膜上的小动脉扩张结果,显露在皮肤上酷似蜘蛛。蜘蛛痣的解剖示意图

慢性肝炎轻度慢性肝炎病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大;肝功能指标仅1或2项轻度异常;中度慢性肝炎:居于轻度和重度之间;

慢性肝炎重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常;具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现;丙型肝炎病毒(HCV)应与肝外梗阻性黄疸鉴别;新生儿接种越早越好(出生后24h内)病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大;应与肝外梗阻性黄疸鉴别;传染源:急性期病人和隐性感染者世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区;慢性肝炎:轻、中、重度慢性肝炎控制传染源:患者隔离至起病后30天,接触者医学观察45天;HDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。抗炎保肝降酶治疗HBV嗜肝DNA病毒双链DNA输血一般治疗:休息、营养呈全球分布,无明显地理界限最大限度地长期抑制或消除HBV活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降。丙型肝炎:1~26周(7周)甲肝、戊肝———消化道隔离只要有适应证且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗接种对象:主要是新生儿乙肝标志物HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc大三阳+++小三阳+++++重型肝炎占0.2%~0.5%,病死率高;病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等;分型急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢性肝衰竭慢加急性肝衰竭重型肝炎黄疸迅速加深腹水迅速增多肝迅速减小肝臭出血倾向急性肾功不全,中毒性鼓肠肝性脑病重型肝炎急性肝衰竭:又称暴发型肝炎,起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高,病程不超过三周。重型肝炎亚急性肝衰竭:起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者;腹水型:首先出现腹水及相关症候者;重型肝炎亚急性肝衰竭:起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者;腹水型:首先出现腹水及相关症候者;重型肝炎慢加急性(亚急性)肝衰竭:是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭:是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎;主要表现为较长期肝内梗阻性黄疸;急性淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻;慢性淤胆型肝炎:是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生;淤胆型肝炎有梗阻性黄疸临床表现:巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大;肝功能检查血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主,γ-GT或GGT,ALP或AKP,TBA,CHO等升高。ALT,AST升高不明显,PT无明显延长,PTA>60%;应与肝外梗阻性黄疸鉴别;肝炎后肝硬化根据肝脏炎症情况分为两型活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。肝炎后肝硬化根据肝组织病理及临床表现分为两型代偿性肝硬化失代偿性肝硬化肝炎后肝硬化代偿性肝硬化早期肝硬化,属Child-PughA级无明显肝功能衰竭表现无腹水、肝性脑病或上消化道出血肝炎后肝硬化失代偿性肝硬化中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,胆红素>35mol/L,凝血酶原活动度<60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血肝炎后肝硬化返回腹水:是肝硬化门脉高压最突出的临床表现,腹部隆起,感觉腹胀。正常肝脏的解剖位置和形态2亿人为慢性HBV感染,其中慢性乙肝约为2000~3000万例;被动免疫:人丙种球蛋白甲肝、戊肝———消化道隔离完成乙肝疫苗接种(0、1、6月)HEV杯状病毒正单链RNA粪-口基因工程疫苗已应用于临床以肝脏炎症和坏死为主;应与肝外梗阻性黄疸鉴别;体征:肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝、脾肿大;慢性肝炎:轻、中、重度慢性肝炎南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高,西欧、北美和澳大利亚较低减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒主动免疫:基因工程蛋白疫苗——已推广减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化肝功能指标仅1或2项轻度异常;血液、体液传播:为最主要的传播途径。黄疸发生率高,程度深,持续时间长;慢性乙型肝炎的总体治疗目标应与肝外梗阻性黄疸鉴别;被动免疫:人丙种球蛋白早期肝硬化晚期肝硬化胃底静脉曲张腹壁静脉曲张肝癌大体所见腹壁静脉曲张肝癌大体所见小儿肝炎的特点免疫反应低,多为隐性感染,HBV感染多表现为无症状携带者。有症状者也轻老年肝炎的特点黄疸发生率高,程度深,持续时间长;淤胆多见,合并症多;重型肝炎比例高,病死率高。妊娠期肝炎的特点消化道症状重;产后大出血多见;重型肝炎比例高;对胎儿有影响。预防措施甲型肝炎控制传染源:患者隔离至起病后30天,接触者医学观察45天;切断传播途径:三管一灭”,即管理饮食、水源、与粪便,消灭苍蝇。保护易感人群

1、主动免疫:甲型肝炎疫苗

2、被动免疫:丙种球蛋白乙型肝炎控制传染源:隔离患者,HBsAg阳性者不能献血,不能从事饮食及托幼保育工作;切断传播途径:预防医源性传播、阻断母婴传播、加强血制品的管理、其他卫生消毒措施;保护易感人群主动免疫:乙肝疫苗被动免疫:高效价乙肝免疫球蛋白HBIG乙肝疫苗接种接种对象疫苗种类:基因工程疫苗5~10mg/支把握时机暴露前暴露后接种程序0-1-6接种部位:肌注、皮下注射乙肝职业暴露处理局部处理健侧手立即从近心端向远心端,挤压受伤部位,立即把血液从伤口挤出,相对减少受污染的程度,用皂液和流动的清水冲洗;伤口应用消毒液(如0.5%碘伏、75%的酒精等)涂抹消毒;乙肝职业暴露处理全身处理未接种过乙肝疫苗或接种后无反应,HBsAb<10mIu/ml24小时内立即接种HBIG0.06ml/kg完成乙肝疫苗接种(0、1、6月)定期追踪丙型肝炎控制传染源:切断传播途径:预防医源性传播、阻断母婴传播、加强血制品的管理、其他卫生消毒措施,加强宣传教育;保护易感人群

五、治疗急性病毒性肝炎的治疗治疗原则:如无特殊并发症,应以休息、营养等一般治疗为主,避免滥用药物

1.一般治疗:休息、营养

2.对症治疗:选用1~2种药物.降黄疸,降酶.3.抗病毒治疗:是否需要尚无完全定论慢性肝炎的主要治疗措施抗病毒治疗

免疫调节治疗抗炎保肝降酶治疗抗纤维化治疗对症治疗抗病毒治疗是关键只要有适应证且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗慢性乙型肝炎的总体治疗目标

最大限度地长期抑制或消除HBV

减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化

延缓和阻止疾病进展

减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生

改善生活质量和延长存活时间尽管目前的治疗手段只能达成长期抑制病毒复制但临床结局仍优于不治疗

对肝功能正常的所谓无症状乙肝病毒携带者通常没有反应,故国内外均不主张对携带者进行抗病毒治疗六、预防一、控制传染源甲肝、戊肝———消化道隔离乙肝~丁肝———血液/体液隔离重点人员管理:餐饮、幼托所工作人员二、切断传播途径三、保护易感人群

1.甲肝的预防被动免疫:人丙种球蛋白主动免疫:减毒疫苗、灭活疫苗基因工程疫苗已应用于临床2.乙肝的预防被动免疫:人乙肝高效价免疫球蛋白主动免疫:基因工程蛋白疫苗——已推广基因疫苗——在研究中3.丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段,免疫球蛋白的预防效果也不肯定乙型肝炎疫苗预防我国于1992年将乙型肝炎疫苗纳入计划免疫管理(新生儿,免费)接种对象:主要是新生儿其次为婴幼儿和高危人群全程接种:共3针,按照0、1、6个月程序,新生儿接种越早越好(出生后24h内)母婴传播阻断:乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)

联合加强的乙肝疫苗

七、问题

1.乙肝病人能否结婚?

可以结婚,但是我国的婚前体检规定,双方必须化验有无乙型肝炎、肝脏功能是否正常,如果发现一方已经感染病毒,另一方没有感染时,则必须为阴性的一方注

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