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文档简介
肿瘤发生的DDS模式同济大学医学院病理教研室宋伯根肿瘤发生的有关学说和理论以往的主要细胞癌变学说及其基本理论1、胚胎迷芽学说肿瘤是胚胎发育过程中组织的迷离,在一定的因素1889年Cohen而发展成为肿瘤影响下2、异常细胞呼吸学说:肿瘤细胞无氧酵解增加,正常呼吸过程减弱1926年Warbury因而认为异常细胞呼吸是癌变的本质体细胞突变学说由于染色体畸变、基因突变而导致细胞癌变1929年Boveri1962年Brucker4、膜系统异常学说:癌变的关键不在乎核DNA,主要是细胞膜系统1963年Pilot的异常而使mRNA功能失效而导致细胞癌变癌基因活化学说:所有正常细胞中都有“癌基因”的存在,而平常受抑制1962年Busch而不表达,当为某些刺激因子所激活,则导致癌变1974年Hidematsu6、病毒基因插入学说:致瘤DNA病毒或致瘤RNA病毒,后者通过1969年Huebner逆转录酶为相应的DNA,插入宿主细胞的基因组,1971年Temin而在一定的条件下,导致癌变(二)、有关细胞癌变的各种分子病理学说的共同概念■无论是化学致癌因子、致瘤病毒或电离辐射等均由于作用于细胞的生物大分子(如核酸、蛋白质)或其他细胞成分,造成细胞遗传信息的传递错误,而出现细胞分裂失控、异常分化和破坏性生长等肿瘤的生物学行为。就上述认识的关键存在两大学派和综合观点:、体细胞基因突变学说(mutationhypothesis)指化学致瘤物质或物理因素引起基因中DNA碱基顺序的改变或(肿瘤病毒片端)外来基因引入细胞基因,从而导致细胞的癌变。这种说法能将不同的致癌因素的作用在发病机理的基础上统一起来。2、基因表达失调学说Cepigeuetichypothesis)认为癌变的原因不是基因本身改变,而是由于致癌物质的作用引起基因表现的调控失常,特别是细胞生长、分裂、分化等调控失常所致,则导致细胞持续分裂并失去分化成熟的能力,从而发生癌变某些恶性肿瘤逆转的事实支持这一假说3、肿瘤基因学说(oncogene)■一般认为宿主体内正常细胞中有肿瘤基因存在,只是处于抑制状态而已,一旦外界各种因素刺激细胞,激发肿瘤基因,在基因变化的前提下,细胞DNA结构改变,影响蛋白质和酶的代谢,导致细胞恶化和转变。癌基因(1)、原癌基因、癌基因及其产物诱发动物肿瘤■逆转录病毒(RNA病毒)中的一段基因片段体外转化细胞■正常细胞中的DNA中发现与上述病毒基因片段几乎完全相同的DNA序列,被称为细胞癌基因如ras,myc等非激活形式——原癌基因细胞癌基因激活形式癌基因原癌基因编码的蛋白质大多是一种受体是一种对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体。(如纤维母细胞生长因子,表皮细胞生长因子等)原癌基因的激活点头变染色体易位致瘤因素→原癌基因一→结构改变{插入突变一→癌基因基因缺失基因扩增调节原癌基因表达的基因发生改变原癌基因一过度表达
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