2023年病理生理学多选

病理生理学【多选】

1、动脉血pH=7.35—7.45时，有以下也许:酸碱平衡

正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH

相消型）BCD

2、PaCO2>46mmHg（6.25kPa）,见于：代谢性碱中

毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒BC

E

3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为:加强泌H+及泌

NH4+、加强HCO3-重吸取、肾小管上皮细胞中的碳酸酎

酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增

长。ABCD

4、BE负值增长可见于:代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒AD。

5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如

下:HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SBVAB、BE正值

加大、PH升高、PaCO2升高ABCDEo

6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、

BB、BEACE

7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节涉及:细胞内外离子互

换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经

肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少AC

8、盐水抵抗性碱中毒重要见于。:全身性水肿、原发性醛固

酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾ABDE

9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游

离钾快速减少、防止血液中游离钙快速减少、轻度酸中毒

可不补碱OBDE

10、HC03-高于正常时也许存在：原发性代谢性碱中

毒、代偿后的呼吸性酸中毒。AE。

11、休克初期抗损伤的代偿反映重要表现在：血液重新分

派，保证心脑血液的供应。、回心血量增长和动脉血压的

维持AD

12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增长起“自我

输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩DE

13、下列哪些因素是形成难治性休克的因素：DIC、重要

器官功能衰竭。、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透

性增长,血管舒缩紊乱MBCE

14、高动力型休克的血流动力学特点为:总外周阻力低、心

排出量增多。BC

15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的重要机制是：酸

中毒使血管对儿茶酚胺反映性减少、组织细胞局部产生的

扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细

胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学

发生改变。ABCDE

16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸

中毒。ABC

17、烧伤性休克的发生重要与下列哪些因素有关？:疼痛、

低血容量、感染ABD

18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、

细胞内氢离子增多。AC。

19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌

丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高。

ACD。

20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有：间质性和肺泡性肺

水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透

明膜形成、肺湿重增长ABCDEo

21、心肌顿抑的发生机制涉及：Na+-Ca2+互换增强。、

ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE。

22、氧自由基的损伤作用涉及：使膜蛋白交联、DNA断裂、

膜不饱和脂肪酸减少。CDE

23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+。、

细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能克制

、蛋白激酶C活化。ABCDE。

24、再灌注时生成的氧自由基可以袭击：膜磷脂、蛋白质、

DNA、糖类、RNA^ABCDE。

25、低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、无

口渴感、初期多尿，晚期可出现少尿、皮肤弹性减退，眼

窝及因门凹陷。ABCD。

26、高容量性低钠血症可出现：细胞外液容量增长、细胞

内水肿、颅内高压,严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细

胞压积减少sACDE

27、引起低容量性高钠血症的病因是:代谢性酸中毒、甲状

腺功能亢进、尿崩症ABD

28、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴,尿少、尿

比重增高、红细胞压积增高。ABC。

29、导致血管内外液体互换平衡失调的病因是：充血性心

力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE

30、导致体内外液体互换平衡失调一钠、水潴留的因素

是:GFR减少、ADH分泌增多、醛固酮分泌增多。AD

31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关：重力效应、

组织结构特点、局部血流动力学因素BCD

32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细

胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压。A

BCDE。

33、促进钾离子自细胞内移出的因素：a受体激动剂、酸中

毒、运动®BDE

34、引起低钾血症的因素是：长期使用B受体激动剂、肾

小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻ABCE

35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性升高、

传导性减少、自律性升高。ACE

36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先升高

后减少、传导性下降、自律性下降。BDE

37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增长、GAB

A增长。AE

38、肝性脑病时神经递质的变化有：去甲肾上腺素.多巴胺

减少、假性神经递质增长、5-HT增长。、GABA增长ABCE。

39、肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？增长氮

负荷:增长肝细胞损害、增长脑对毒性、物质的敏感性、增

长血脑屏障通透性ABCE

40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是由于:使脑组织A

TP减少、使兴奋性神经递质减少、干扰神经细胞膜离子

转运、增长假性神经递质。ACDE

41、严重肝病时血氨增高是由于：肠道细菌大量繁殖、（食

物消化、吸取、排空障碍）、鸟氨酸循环障碍、存在门-体

分流、肾清除尿素减少ABCDE

42、在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是:减少肠道pH

值、克制NH4+转变NH3、促进NH3向肠腔内扩散ABC

43、全身适应综合征的分期涉及：警惕期、抵抗期、衰

竭期gBCE。

44、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感一肾上腺髓质系统

的基本效应有：与应激时的兴奋，警惕有关、也可引起紧

张，焦急等情绪反映、可以刺激下丘脑分泌CRH、血流重

分布、心率加快，心肌收缩力增强,心输出量增长ABCDE

45、HPA轴的基本组成单元有：下丘脑室旁核、腺垂体、

肾上腺皮质。ABD

46、关于热休克蛋白的叙述，对的的是：重要在细胞内发

挥功能、可以稳定新生肽链折叠的中间状态，避免错误或

非特异性聚集、增强机体对多种应激原的耐受能力、与应

激时受损蛋白质的修复或移除有关BCDE

47、属于基本病理过程的有：休克、缺氧。AO

48、病理生理学的教学内容涉及：基本病理过程、各器官

系统的病理生理学、疾病概论。ACD

49、病理生理学重要从哪些方面来揭示疾病的本质：功能

方面、代谢方面AC

50、下列哪些项目不属于基本病理过程:肝性脑病、尿毒

症。BD。

51、病理生理学常用的研究方法涉及：临床观测、动物实

验、流行病学调查。ABC。

52、疾病发生发展的规律涉及：损伤与抗损伤、因果交替、

局部与整体。ABD

53、健康是指:没有疾病和病痛、（躯体上、精神上和社会

上处在完好状态）。AB

54、下列哪些可以作为脑死亡的诊断标准：瞳孔散大或固

定、自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑电波消失ABDE

55、引起心力衰竭的因素涉及：心脏前负荷过重、心肌能

量代谢障碍、弥漫性心肌炎、严重心律失常、心脏后负荷

过重。ABCDEo

56、酸中毒诱发心衰的机制是:H+竞争克制Ca2+与肌钙

蛋白结合、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性减少、H+

克制肌球蛋白ATP酶活性、酸中毒可使回心血量减少

ACDE

57、感染容易诱发心力衰竭是由于：发热时交感神经兴奋,

代谢率增高、心率加快，心肌耗氧增长、感染毒素损伤心肌、

呼吸道感染加重右心负荷ABCE

58、心肌收缩性能减弱的机制涉及:心肌收缩蛋白破坏、心

肌能量代谢障碍、心肌兴奋一一收缩偶联障碍、心肌细胞

变性坏死、心肌肥大的不平衡生长ABCDE

59、临床上引起心肌能量生成障碍常见的因素：严重贫血、

VitBl缺少、过度心肌肥大、缺血缺氧ABCD

60、心力衰竭时存在心肌能量运用障碍的重要依据是：心

肌ATP含量并不减少、心肌完毕机械功下降、肌球蛋白头

部ATP酶活性减少、肌球蛋白ATP酶肽链由VI型变为

V3型oACDE

61、与心室舒张功能障碍有关的因素：肌球一肌动蛋白复

合体解离障碍、心肌能量缺少、心室舒张势能减少、心室

顺应性下降BCDE。

62、端坐呼吸的发生机制是:平卧时静脉回心血量增长、平

卧时水肿液吸取入血增多、平卧时胸腔容积变小ABC

63、心衰防治的病生基础是：（防治病因、消除诱因）、改

善心脏舒缩功能、调整心脏前后负荷、控制水肿ABDE

64、心力衰竭时血容量增多的负面影响是：水钠潴留、心

脏容量负荷增大CD。

65、妊娠诱发心衰的因素是:心率加快、心搏出量增长、

心肌耗氧量增长ABE。

66、心力衰竭引起血容量增多重要是通过下列哪些环节实

现的：减少肾小球滤过率、增长肾小管对水钠的重吸取A

D。

67、心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是：ATP生成局限

性、酸中毒、心肌细胞死亡、肌浆网钙解决功能障碍、心

肌细胞凋亡ABCDE。

68、下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭:积极脉瓣狭

窄、冠心病AD。

69、下列哪些因素可导致心肌能量生成及运用障碍而引发

心力衰竭：严重贫血、心肌肥大、VitBl缺少、冠心、休

克ABCDE

70、慢性肾功能衰竭时的贫血也许与哪些因素有关：促红

细胞生成素减少、骨髓造血功能受克制、溶血。ABD

71、急性肾功能衰竭时连续性肾缺血的也许机制有：肾内

肾素一血管紧张素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细

胞肿胀。ACD。

72、尿毒症时心脏可出现：心力衰竭、心律失常、心肌受

损、纤维素性心包炎、以上都是oABCDE

73慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍表现为:血磷升高、

血钙减少AC

74、能引起急性肾小管坏死的肾毒物有：重金属、庆大霉

素、四氯化碳、蛇毒ABCD

75、慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有：钠水潴留、

肾素-血管紧张素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素减

少、外周阻力升高MCDE。

76、尿毒症时皮肤可出现:瘙痒、（干燥、脱屑）、呈黄褐色、

尿素霜、以上都是。ABCDE

77、慢性肾功能衰竭时出现多尿的因素是:渗透性利尿、肾

脏浓缩尿的功能减少、残存肾小球滤过率升高ACD

78、初期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为：多尿、夜尿、

低渗尿BCE

79、慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标

为:等渗尿、低渗尿CD

80、肾脏作为内分泌和代谢器官，可灭活：胃泌素、甲状

旁腺激素。BD

81、肾前性急性肾功能衰竭常见的因素有:大失血、剧烈呕

吐腹泻BD

82、甲状旁腺激素作为重要尿毒症毒素可引起:肾性骨营养

不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增长、以上

都是ABCDEo

83肾性骨营养不良涉及:骨软化、骨质疏松、骨囊性纤维

化、肾性佝偻病、以上都是gABCDE。

84肾性骨营养不良的发生机制涉及：高磷血症、酸中毒、

1,25-(0H)2D3局限性、甲状旁腺激素分泌增多、低钙

血症ABCDE。

85、急性肾功能衰竭少尿期可出现：代谢性酸中毒、高钾

血症、氮质血症、水中毒ABCEo

86、引起急性肾功能衰竭的肾前因素有：休克、严重伤

烧、感染、挤压伤ABCEo

87、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的因素有：排

钾减少、酸中毒、组织分解代谢增强、碱中毒ABCE

88、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的因素有:血磷升高、

【1、25-(OH)2D3减少】、降钙素分泌增多、肠粘膜受

损,钙重吸取减少。ABCD。

89、急性肾功能衰竭的多尿期引起多尿的机制是：肾小球滤

过功能开始恢复、肾小管浓缩功能较低、溶质的渗透性利

尿、肾小管阻塞解除、肾小球滤过率增长oABCDE

90、对急性肾功能衰竭解决对的的是:严格控制水钠的摄

入、解决高钾血症、纠正代谢性酸中毒、控制氮质血症防

止和治疗并发感染oABCDE。

91、下列关于血氧指标的叙述对的的有:血氧容量反映血液

携氧能力、血氧容量取决于血红蛋白的质和量、动脉血氧

分压与肺呼吸功能有关、血氧饱和度是血红蛋白结合的氧

和所能结合的最大的氧量的比值、正常成人混合动-静脉血

氧含量差约为5ml/dloABCDEo

92、严重慢性贫血患者,在支气管哮喘发作时血氧指标的检

查结果可有:动脉血氧分压下降、静脉血氧分压下降、血氧

容量减少、动-静脉血氧含量差减小。ABCD

93、下列关于低张性低氧血症的描述哪些是对的的：血氧

容量可正常、动脉血氧分压和氧含量减少、静脉血分流入

动脉是病因之一、可出现呼吸性酸中毒。ABDE

94、急性缺氧时，机体重要的代偿反映有:肺通气增强、心

脏活动增强。AC

95、急性缺氧时，肺血管收缩的机制有：电压依赖性钾通

道介导的细胞内钙升高、局部缩血管物质增长、肾上腺素

受体密度高ABC。

96、缺氧引起呼吸系统的变化有:血液性缺氧时呼吸一般无

明显增长、低张性缺氧最易引起呼吸加深加快、各种类型

严重缺氧均可克制呼吸中枢、慢性低张性缺氧肺通气量增

长不明显。ABDE。

97、关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪些对的：〃一氧化碳

和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力

、〃一氧化碳克制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG减少，氧解

离曲线左移、〃一氧化碳和血红蛋白结合生成碳氧血、红蛋

白，克制氧的释放、一氧化碳中毒氧合血红蛋白解离速度减

慢、皮肤黏膜呈樱桃红色ABCDE。

98严重低张性缺氧引起的细胞损伤重要涉及：细胞膜内外

离子分布异常、线粒体的脱氢酶活性下降、溶酶体膜破裂、

（细胞自溶、坏死。）ABCD

99、关于发绡的描述,哪些是对的的:缺氧不一定出现发绢、

血液中脱氧血红蛋白超过5g/d1时,可出现发绢

、淤血性缺氧时，可出现发组、（发组是否明显，还和皮肤、

黏膜血管中的血流量有关）MBCE

100。、中枢神经系统对缺氧十分敏感的因素有:脑组织仅占

体重的2%,脑血流量占心输出量的15%、脑组织所需能

量重要来自葡萄糖的有氧氧化,葡萄糖储备少、耗氧量占机

体总耗氧量的23%、脑氧储备少oABCD

101、严重缺氧出现心功能障碍的机制在于:。ATP生成减少,

能量供应局限性、心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩、断裂、

心肌钙转运和分布异常、慢性缺氧导致红细胞增多，血液

黏滞度增长，心肌射血阻力增大、心律失常ABCDE

102、过热见于：广泛鱼鳞病、甲状腺功能亢进、先天性汗

腺缺少、中暑。ABCD。

103、下列关于内毒素的叙述对的的是:是一种发热激活

物、分子量大、是输液过程中的重要污染物。BDE

104、下列属于机体发热激活物的是:细菌、病毒、抗原

抗体复合物、本胆烷醇酮ABDEo

105、目前已知的内生致热原有：TNF、IFN、IL-2、I

L-6、IL-looABCDE

106、机体内生致热原可来自：单核细胞、巨噬细胞、内皮

细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞ABCDE

107、下列哪些内生致热原能引起双峰热：IL-1、TNFoAB

108、下列哪些部位可称为发热负调节中枢？：中杏仁

核、腹中膈BC。

109、下列哪种物质是发热中枢负调节介质？：AVP、a

一MSH、annexin—Al0ABC。

110.发热高峰期的特点是:皮肤发红、皮肤干燥、自觉

炎热BCD。

111、发热退热期特点是:汗腺分泌增长、皮肤血管扩张

CD

112、发热时出现心率加快的重要机制：交感-肾上腺髓质

系统兴奋性增长、血温升高对窦房结的刺激。BD

113、发热时呼吸加快是由于:pH值下降、体温上升CE

114、发热时存在下列哪些情况时应及时解热？：体温超过

40度、心肌劳损、恶性肿瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期妇

女ABCDEo

115、水杨酸盐解热的原理是:恢复POAH神经元的功能、

克制PGE的合成BC。

116、内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反映涉及:

急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改变、白细

胞计数的改变。ACD。

117、DIC病理过程中：有不同限度的出血发生、有纤

维蛋白溶解酶活性升高、有RBC的破坏、有广泛微血栓形

成ABCB

118、FDP导致出血与下列哪些作用有关？：抗凝血酶作

用、（克制血小板粘附、聚集）、克制纤维蛋白单体聚合A

CE

119、内毒素可通过下列哪些机制引起DIC?:使血管内皮

细胞受损、使白细胞释放凝血活酶、直接激活刈因子ABC

120、影响DIC发生发展的因素有：单核一巨噬细胞系统

功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、纤溶系统

的过度克制MBCE。

121、DIC引起出血的重要因素是：凝血物质的消耗、继

发性纤维蛋白溶解、FDP的抗凝作用ACE

122、RBC大量破坏引起DIC的机制是：。释放大量磷脂入

血、释放ADPsBD。

123。急性DIC时引起休克的因素与下列哪些因素有关:微

血栓阻塞微循环、（补体、激肽系统被激活使毛细血管通透

性增长）、（心脏缺血、缺氧）、出血使循环血量减少AB

CD。

124、妊娠末期的产科意外（如胎盘初期剥离、羊水栓塞）

容易诱发DIC,重要由于：血液处在高凝状态、大量促凝

物质入血CD

125、单核吞噬细胞系统功能受损可诱发DIC是由于：纤

维蛋白清除局限性、FDP清除局限性、内毒素清除局限性

。纤溶酶清除局限性、凝血酶清除局限性ABCDE

126、肝功能严重障碍促进DIC形成,其机理有:抗凝血酶

III产生减少、组织凝血活酶样物质释放增长、解决乳酸

能力减低、蛋白C合成减少ABCD

127、在DIC中，凝血因子Xlla具有下列何种作用？:激活

内源性凝血系统、激活激肽系统、激活纤溶系统ADE

128、下列哪些情况可导致大量组织因子入血：严重感染、

严重创伤、宫内死胎、胎盘早剥、恶性肿瘤ABCDE