严重感染患者的麻醉处理

严峻感染患者的麻醉处理严峻感然及其相关的浓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征〔MODS）等发病率逐年增加，这些病人需要手术医治时，麻醉处理对患者的预后起到至关重要的作用。正确的麻醉处理有赖于对其病因、病理生理、血流动力学的认识，以及麻醉前及麻醉期间对休克的正确处理。一；严峻感染的病因和病理生理学机制严峻感染的常见感染部位及病原学特点：脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等尤其是院内感染。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂和细胞毒性药物、放射医治或长期留置导管的患者易于继发脓毒性休克。革兰阴性菌、革兰阳性菌和真菌是最常见的致病病原体，病毒、立克次体和原虫也可以导致脓毒症的发生。导致脓毒症的革兰阴性菌包含大肠埃希菌、铜绿假单菌、肺炎克雷伯菌、类杆菌属等。革兰阴性菌的主要毒素为内毒素。革兰阳性菌主要致病毒素是外毒素，常见的致病菌包含金黄色球菌、表皮葡萄球菌、链球菌及梭状芽孢杆菌等。真菌是条件致病菌，常发生于延续应用广谱抗生素后的二重感染。严峻感染及感染中毒性休克的病理生理学机制：大多数感染的全身病症并不是由细菌本身引起的，而是由感染过程中引发的炎症反响所致。位于感染病灶的病原微生物释放的外源性介质〔如内毒素或外毒素等〕，这些外源性介质激活机体的防备系统〔包含血浆成分、单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等〕，导致内源性的介质的释放，包含细胞因子〔如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素〕、血小板激活因子、花生四烯酸代谢等。这些内源性介质通过作用血管和器官系统而发挥生理作用。适量的介质可以产生有利的作用，如调节免疫功能、杀灭细菌、灭活细菌产物；但过量释放的介质则产生有害的作用，可直接造成器官功能的损害，或者通过血管系统导致全身或者局部循环障碍而造成器官功能损害。危重患者在病程早起表现为促炎症反响，即全身炎症反响综合征〔SIRS）。随后患者进入延续时间相对较长的免疫抑制状态，被称为代偿性抗炎反响综合征〔CARS）。SIRS与CARS可在病程中交替出现。两种情况同时存在的状态称为混合性抗炎反响综合征〔MARS）。二；严峻感染和感染中毒性休克的临床表现与诊断严峻感染和感染中毒性休克的临床表现和诊断标准：美国胸科学会和危重医学会〔1991与2001年两次商量〕制定的脓毒症及相关疾病的标准化定义，该定义把患者区分为从菌血症、SIRS、脓毒症、重症脓毒症、感染性休克直至多器官障碍综合征这样一个疾病严峻程度逐渐加重的过程。补充内容：重症脓毒症：1个或以上器官功能障碍的脓毒症一一例如1.循环血管：动脉血压W90mmHg延续1小时以上或需要升压药物支持2.肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对NN50%或尿量＜0.5ml/kg/h，延续6小时以上。3,呼吸：PaO2/FiO2W250或如只是肺是惟一功能障碍器官，贝9此值应WX10/9L或比近3天内最高值下降50%5,不能解释的代谢性酸中毒：pHW7.30或碱缺失＜-5.0mmol/L和血浆乳酸水平大于汇报实验室正常上限的1.5（肝脏、中枢神经〕脓毒性休克：脓毒性休克是指脓毒症合并不能用其他的原因解释的延续性低血压。低血压是指虽然经充分容量复苏，但收缩压仍低于于90mmHg、MAP低于60mmHg或者收缩压较根底值降低超过40mmHg。脓毒症休克除原发严峻感染性疾病的临床表现之外，同时又休克的临床表现。常用的监测指标和实验室检查1） 精神状态、皮和气肤色是传统的循环功能监测指标，至今仍有重要的临床价值。2） 血压和脉搏平均动脉压能更好的反映组织灌注水平，在脓毒性休克的血流动力学支持中需要将MAP维持在65mmHg以上。3） 尿量脓毒性休克的患者一般尿量减少。尿量到达0.5ml/（kg.h）以上是医治是有效的目标之一。4） 中心静脉压〔CVP）CVP可以反映右心室舒张末压力，是反映全身容量前负荷的指标，脓毒性休克的患者一般CVP值偏低，CVP在8〜12mmHg是脓毒性休克的医治目标之一。5） 肺动脉楔压〔PAWP）肺动脉漂荡导管的留置应该结合临床慎重考虑。利用PAWP进行血流动力学监测有助于脓毒症和其他休克的鉴别。血流动力学监测有助于评估临床医治效果6）混合静脉血氧饱和度〔SvO2〕和中心静脉血氧饱和度〔ScvO2）SvO2是反映组织器官对氧的摄取状态。脓毒性休克的患者其组织对氧的摄取能力一般降低。ScvO2和SvO2有肯定的相关性。ScvO2在临床上更具操作性。7） 血气分析援助了解患者体内代谢酸中毒和电解质紊乱的情况8） 血乳酸严峻感染及脓毒性休克的患者组织中处于缺氧状态，乳酸生成增加，且乳酸可以作为评估患病严峻程度和预后的重要指标之一。9） 各器官功能评估全血细胞计数和分类、DIC筛查、血清电解质、血糖、肝肾功能检查、尿分析检查、胸片等。通过检查明确呼吸系统、肝肾系统、血液系统、胃肠道血糖等是否存在异常，患者是否存在MODS倾向。10） 病原学检查疑心脓毒症的患者都应该进行血液培养。三；严峻感染和脓毒性休克医治指南〔2021年公布〕早期液体复苏：指南建议监测CVP、MAP、尿量中心静脉〔或者混合静脉〕氧饱和度以评价脓毒患者的液体复苏效果。假设液体复苏后CVP到达8〜12cmH2O,而ScvO2或者SvO2仍未到达70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容到达30%以上，和〔或）输注多巴酚丁胺［最大剂量至20ug/（kg.min）以上到上述复苏目标。液体复苏不等用于延续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并严密监测患者的反响。在这个时候，要在短时间内输入大量液体，但同时要严密监测患者反响以预防预防发生肺水肿。尽早开始积极有效的抗微生物医治可以明显改善脓毒症患者的预后。指南建议诊断严峻感染后1h以内，马上给予静脉抗生素医治。3指南建议，对已经给予足量液体但仍需要血管加压药医治才能维持足够血压的脓毒性休克患者，不比等待促肾上腺皮质激素〔ACTH）刺激试验的结果即应给予皮质类固醇医治〔氢化可的松每日200~300mg分3~4次静脉注射或延续静脉输注，连用7天〕；每日氢化可的松剂量不高于300mg；无休克的全身性感染患者，不推举应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或者有内分泌疾病者，可继续应用维持量或给予冲击量。血管升压药物的使用：去甲肾上腺素和多巴胺是改正脓毒性休克低血压的首选升压药，近年有研究汇报，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用可以改善组织灌注与氧输送，增加冠脉，肾血流及肌酎去除率，降低血乳酸水平，不加重器官缺血。肾上腺素在增加心脏做功和输氧的同时，也显著增加氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使组织乳酸生成增多，升高血乳酸水平，因此目前不推举作为感染中毒性休克一线医治药物。血制品的输注：一旦组织低灌注改正，同时无严峻冠心病、急性出血或乳酸中毒等，假设血红蛋白＜70g/L时，应输注红细胞悬液，使血红蛋白到达70~90g/L；严峻感染引起的贫血不推举使用促红细胞生成素，但适用于肾衰竭者；没有明显出血和有创操作时没有必要常规输注冰冻新奇血浆；血小板计数＜5X109/L，不管有无明显出血，均应输注血小板悬液；当计数为〔5~30）X109/L,并有明显出血倾向时，应考虑输血小板。外科手术或有创操作通常要求血小板计数大于50X109/L。四；严峻感染患者的麻醉及围术期治理严峻感染患者的术前评估与术前打算：严峻感染或脓毒性休克的患者需要进行手术的时候，除了常规进行术前评估和打算之外，麻醉前应该尽量改正各种病理生理的异常。术前应询问患者病情经过及医治经过，最后进食时间。了解患者术前尿量和意识变化，抗生素使用情况，血管活性药的使用情况。了解既往患病史、药物史和麻醉史。查看患者全部检查〔越全越好〕。听诊两肺呼吸音是否有干、湿双肺底湿啰音提示肺部感染或左心衰。监测患者动脉血压、脉搏、心电图和脉搏血压饱和度。麻醉医师应该在了解患者术前根本情况、对并存疾患做出相应处理、争取初步改正休克状态及做好相应抢救打算后再开始麻醉。麻醉医师接诊休克患者时多数已经出现明显临床病症如心率增快、血压降低、尿量减少、皮肤湿冷，这些征象已经说明开展到了失代偿期，病情危重是休克患者，麻醉医师应该马上处理危及生命的紧急情况。昏迷患者应该保持气道通畅和正常通气。休克发精品文档病的中心环节是有效循环血量的减少，早期目标导向的液体复苏尤为重要。〔目标导向的液体医治：对重症〔严峻的败血症或脓毒血症休克〕患者在作出诊断的最初6小时内，进行积极的输液复苏、稳定循环功能，重建氧平衡。感染的集束化医治：6小时复苏集束化医治：6h内到达复苏目标：①中心静脉压〔CVP〕8〜12cmH20；②平均动脉压＞65mmHg；③尿量＞0.5ml/kg/h:④ScvO2或SvO2＞70%。确诊严峻感染后马上开始并在6小时内必须完成的医治措施：⑴血清乳酸水平测定；⑵抗生素使用前留取病原学标本；⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素医治；⑷如果有低血压或血乳酸＞4mmol/L，马上给予液体复苏〔20ml/kg〕，如果低血压不能改正，加用血管活性药物，维持平均动脉压＞65mmHg；⑸延续低血压或血乳酸＞4mmol/L，液体复苏使CVP＞8cmH20，ScvO2＞70%。时间紧迫，尽可能在1〜2小时内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2,开始液体复苏，6小时内到达以上目标，“黄金6小时〃24小时集束化医治内容：⑴积极的血糖操纵，＜150mg/dl；⑵）小剂量糖皮质激素的应用；⑶机械通气患者的平台压＜30cmH2O；⑷重组活化蛋白C的使用。“白银24小时〃）1） 麻醉方法的选择：严峻感染患者应该选择对循环抑制小又能满足手术要求的麻醉方法：a.局部麻醉或神经阻滞，严峻感染或者脓毒性休克的患者大多数存在低蛋白血症，对局麻药的耐受力下降易发生局麻药中毒。B.椎管内麻醉循环功能代偿好，神志清楚，尤其是饱胃患者可以选择椎管内麻醉，减少全麻胃内容物反流误吸的风险°C.全身麻醉对于意识障碍、循环不稳定、肠梗阻及饱胃、有硬膜外禁忌、需要进行腹肌松弛的腹腔镜手术的患者，为保证有效通气，预防胃内容物反流、便于术中循环治理，应行气管插管。呼吸机辅助呼吸可以给与患者氧医治，必要时可以给予呼末正压〔PEEP）.麻醉维持以浅麻醉加肌松为宜，一氧化氮〔N2O）复合吸入全麻药和肌松药较为常用。2） 麻醉药物的选择：严峻感染及脓毒性休克的患者对麻醉药物的耐受力降低，早期心排量的增加和感染患者的低蛋白状态使得休克患者使用小于正常剂量的麻醉药就可以到达麻醉效果。1.吸入麻醉药吸入麻醉均循环有抑制作用。吸入麻醉药中氟烷和恩氟烷心肌心肌抑制作用，可以降低心肌收缩力和心排量，同时抑制颈动脉窦压力感受器，低血压时不出现心率加快，恶化低血压。异氟烷、地氟烷和七氟烷降低血压主要是因为外周血管扩张。氧化氮心肌抑制作用轻。可以和其他药物配伍使用。但是氧合差或者合并肠梗阻的患者不宜使用N2O。吸入麻醉药物的循环抑制作用和吸入浓度相关，可以通过加快输液、降低吸入浓度和必要时使用血管活性药物和强心药来缓解麻醉药造成的低血压。对休克或低血氧症者，吸入全麻的MAC明显降低，低浓度吸入即可到达较中意的麻醉。依托咪酯和氯胺酮依托咪酯对呼吸和循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反响，适用于并存低血压和循环状态不稳的休克患者，由于降低低脑代谢和脑血流，尤其适用于合并颅脑损伤的休克患者。诱导量0.2~0.4mg/kg，静脉注射后一个臂-脑循环时间即可入睡，心率和心排量根本不变，由于外周阻力降低，平均动脉压稍下降。但是依托咪酯作为冷静药用于重症患者急诊插管的地位被挑战，因为它可能导致可逆性的肾上腺皮质功能不全，增加院内死亡率。国外有研究汇报〔ParticiaJabre等人2021年发表于Lancet的一项研究汇报〕氯胺酮用于危重症患者插管冷静，可以作为依托咪酯的一种平安、有价值的替代药物。氯胺酮可以直接作用于中枢神经系统和抑制神经节后交感神经末梢对去甲肾上腺素再摄取从而高兴。在感染性休克的动物实验中，发觉氯胺酮能有效维持循环功能，有利于组织氧合，表现为MAP、心指数、DO2升高，血乳酸浓度下降。氯胺酮对感染性休克的麻醉具有肯定优势。使用氯胺酮常规诱导剂量进行全麻诱导可以产生血压升高、心率加快，可以降低严峻感染和脓毒休克患者麻醉诱导中血压下降的风险，减少血管活血药物和强心药药物的使用。但氯胺酮的缩血管及轻度负性肌力作用对组织灌注也有肯定损害，应于注意。3..苯二氮卓类药物 苯二氮卓类药物具有催眠冷静、减轻焦虑和遗忘作用。有于遗忘作用突出，小剂量应用咪达唑仑可使患者遗忘术中的不良记忆，常与其他冷静、镇痛药联合应用休克患者麻醉诱导和维持。咪达唑仑是目前最常应用的苯二氮卓类药物，对循环有轻微抑制作用。常用诱导剂量0.1~0.2mg/kg，危重患者如或休克或合并低蛋白血症时其作用强度和时间也明显增加，需减少精品文档用用量。咪达唑仑静脉注射后心排量不变，血压下降是因为外周阻力降低°0.02~0.03mg/kg就可以起到冷静健忘的作用。镇痛药物麻醉性镇痛药物中应该选用对循环影响较小的药物，比方舒芬太尼或者芬太尼。芬太尼不抑制心肌收缩，也没有组织释放作用。舒芬太尼与芬太尼相比具有更强的镇痛活性，有良好的血流动力学稳定性，可同时保证足够的心肌氧供给。瑞芬太尼可以引起心动过缓和低血压，成剂量依赖性，不可与血、血清等血液制品经同一路径输注给药。麻醉性镇痛药均应根据术中患者的循环状况调节剂量。肌松药需要尽快平安完成插管的时候，琥珀胆碱仍是快速诱导肌松药的良好选择。要警惕引起高钾血症的危险。一般认为严峻感染超过一周以上要慎用。气管插管后壳追加非去极化肌松药满足手术肌松的要求，应用肌松药可以减少全麻用药用量及其对循环的影响，可以减少深度麻醉对循环的抑制。休克患者对非去极化肌松药业很敏感，作用时间延长，宜选用