常见重症的病因病理生理二_第1页
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文档简介

常见重症的病因病理生理二第一页,共二十七页,编辑于2023年,星期日心功能衰竭按部位分类1按发展速度分类2按发病机制分类3按症状的有无分类4分类按心输出量的高低分类5第二页,共二十七页,编辑于2023年,星期日心功能衰竭病因心肌损害冠心病容量负荷过重负荷过重心肌炎压力负荷过重心肌病第三页,共二十七页,编辑于2023年,星期日心功能衰竭病理生理心肌丧失和构型重建细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍心肌丧失间质重塑协调性改建自由基心肌细胞饥饿信息传递障碍基因异常第四页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克休克的病因分类分布性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克第五页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克病理生理(一)低血容量性休克

低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失,是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因,使循环容量转移到体外,所致的水和电解质的丢失。第六页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克病理生理(二)分布性休克

分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常,其中以体循环阻力正常或增高为主要表现者,主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。第七页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克病理生理(三)心源性休克

心源性休克的基本机制为泵功能衰竭,由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降,引起的循环灌注不良,组织细胞缺血缺氧。第八页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克病理生理(四)梗阻性休克

梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻,导致心排出量减少,氧输送下降而引起循环灌注不良,组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同,对回心血量和心排出量分别产生影响。第九页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克正常微循环病理生理第十页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克微循环缺血期病理生理第十一页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克微循环淤血期病理生理第十二页,共二十七页,编辑于2023年,星期日休克微循环衰竭期DIC病理生理第十三页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征腹腔间室综合征

腹腔间室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)是指腹内压增高后所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍的综合征。第十四页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征

0-5

正常值

5-10

大多数ICU的病人>12(GradeⅠ)

IAH

16-20(GradeⅡ) 较危险,可能需要外科干预

>21-25(GradeⅢ)

紧急的ACS,强烈要求外科开腹减压

>25(GradeⅣ)第十五页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征病因①内脏器官水肿;②腹腔内出血;③骨盆创伤;④肠功能障碍,如肠麻痹;⑤肠系膜静脉阻塞;⑥腹水;⑦急性胃扩张;⑧腹膜炎以及腹部肿瘤等;⑨感染性休克液体复苏后⑩高压关腹第十六页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征

胰腺损伤第十七页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征腹腔出血第十八页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征右肾破裂第十九页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征病理生理对胃肠道影响①肠道缺血和梗死;②肠道通透性显著增加③肠管水肿加重腹腔高压。第二十页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征病理生理对肺脏影响正常影响第二十一页,共二十七页,编辑于2023年,星期日血肿形成正常腹腔间室综合征对肾脏影响①肾动脉血流明显减少,而肾静脉压及肾血管阻力明显增加,引起肾皮质、肾小球血流减少;②可导致肾功能障碍,主要表现为少尿或无尿、氮质血症。第二十二页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征病理生理对心血管影响①胸腔内压显著升高,减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量;②心输出量(CO)减少;③中心静脉压(CVP)、肺动脉压、肺动脉楔压(PAWP)升高;④胸腔内压升高可直接压迫心脏,使心脏顺应性下降,收缩力减弱;⑤每搏输出量减少而代偿性地使心率增快。第二十三页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征病理生理对中枢神经系统影响①CVP和胸腔内压快速升高,颅内压(intracranialpressure,ICP)明显升高;②脑灌流压(cerebralperfusionpressure,CPP)下降;③出现神志障碍。第二十四页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征病理生理对肝脏影响①肝动脉、门静脉和肝静脉血流量均下降;②肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍,能量物质产生减少,乳酸清除率下降。第二十五页,共二十七页,编辑于2023年,星期日腹腔间室综合征病理生理

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