冠状动脉AS及冠心病(精)

第二节冠状动脉AS及冠心病一、冠状动脉粥样硬化症

1.病变分布特点：左侧>右侧，大支>小支，近端>远端左冠状A前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支

2.病变特点：切面呈新月形，斑块

位于心肌侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上3.冠状A疾病引起的心肌供血不足——

缺血性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）

1.冠心病：冠状A狭窄所致心肌缺血

→缺血性心脏病

（ischemicheartdisease，IHD）

2.病因及机制：

①冠状A供血不足冠状AAS、冠状A痉挛

②心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪激动等→心肌负荷↑（一）心绞痛1.心绞痛（anginapectoris）急性心肌短暂缺血,以胸痛为特点的临床综合征

心肌耗氧量↑↑急性、暂时性冠状A供血相对不足2.临床分型（1）稳定型劳累性心绞痛：心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴

稳定的冠状AAS狭窄（>75%）（2）恶化性劳累性心绞痛：稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、

时限、诱因经常变动，进行性加重（3）自发型变异型心绞痛：多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉

挛引起。ECG：S-T段反而抬高

（二）心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）1.概念：冠状A供血区持续缺血缺氧

→较大范围的心肌坏死2.类型：95%心梗发生在左心室，特

别是左前降支占50%（1）心内膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction

①概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3

心肌，并波及乳头肌及肉柱②病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁

③环状梗死：（circumferentialinfarction）累及整个左心室内膜下心肌

（2）透壁性心梗

transmuralmyocardialinfarction典型心梗类型：①累及心壁三层，常呈片状，较

大。未累及全层，仅深达室壁

2/3以上→厚层梗死

②部位常见：近心尖部、左室前壁、室间隔

前2/3（前降支供血区）

其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室

（右冠状A供血区）

3.病变：贫血性梗死，黄色or灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变

4.生化改变：GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK↑对诊断有帮助5.合并症①心脏破裂：

◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周

内（2周内均可发生）

◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔乳头肌

◆后果：左室前壁→急性心包填塞间隔→左室血→右室→右心功能不全

左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰

②室壁瘤ventricularaneurysm：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀

部位：左室前壁近心尖处后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落↓↓

机化栓塞

④急性心包炎：2-4天，急性浆液纤

维素性心包炎⑤其它：◆心力衰竭：心肌收缩力↓→左心衰竭◆心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致

（三）心肌纤维化

（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致2.肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白

色纤维条块3.镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近

心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维→空泡化4.临床表现：心律失常或心衰（四）冠状动脉猝死

（suddencoronarydeath）

1.诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。

部分病例→死于夜间2.病变：

◆冠状AAS→1支以上冠状A中重

度狭窄→相应心肌病变

◆少数病变轻，可能与合并冠状A

痉挛有关大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽类抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素类抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）讲授内容（16元环）一、大环内酯类抗生素是一类具有14~16元大环内酯基本化学结构的抗生素第一代大环内酯类：红霉素乙酰螺旋霉素麦迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环）罗红霉素（14元环）阿奇霉素（15元环）罗他霉素（16元环）

第一代大环内酯类红霉素(Erythromycin)（一）体内过程1.吸收：碱性不耐酸，口服用肠溶片或硬脂酸盐，静脉滴注用乳糖酸红霉素；2.分布：较广，可透过胎盘但不易透过血脑屏障，胆汁中浓度最高3.消除：主要经肝脏代谢，胆汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌谱：与青霉素相似而略广

G+球菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等

G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等

G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌等螺旋体放线菌

某些G-杆菌：百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选支原体、衣原体、立克次体厌氧菌

相似：略广：2.抗菌机理

与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶（-）

转肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐药性特点：（1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复（2）本类药物存在不完全交叉耐药性：①对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感.②对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感.③对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药.1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐药机制：1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.

（四）临床应用

1.直接刺激反应：口服——胃肠道反应主要不良反应静滴——血栓性静脉炎

2.肝损害：红霉素酯化物表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等处理：停药数日可恢复正常

3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎（五）不良反应其他第一代大环内酯类乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麦迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.体内过程与红霉素相似.

2.抗菌谱与红霉素相似.

3.抗菌活性与红霉素相似或略低.

4.用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者.

5.不良反应较红霉素轻.特点:（与红霉素比较）第二代大环内酯类克拉霉素（clarithromycin）罗红霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

罗他霉素（rokitamycin）

1.对胃酸稳定，生物利用度提高.

2.血药浓度及组织浓度高.

3.半衰期延长.

4.抗菌谱更广，抗菌活性增强.

5.有良好的抗生素后效应和免疫调节功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染.

7.不良反应较少.特点:(与第一代大环内酯类相比)

1.抗菌谱：较窄

作用强：G+球菌、厌氧菌敏感：G+杆菌、无效：G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2.抗菌机理：（与红霉素相同）

与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素+红霉素拮抗作用

3.主要特点是骨组织浓度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反应有胃肠道反应二、林可霉素类抗生素林可霉素（lincomycin）和克林霉素（clindamycin）三、多肽类抗生素

万古霉素（vancomycin）去甲万古霉素（norvancomycin）特点：

1.体内过程：口服不吸收，肌注刺激性强，宜静脉给药

2.抗菌谱：对G+菌作用强大，G-菌无效

3.抗菌机理：抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂

4.临床应用：用于耐药金葡菌和G+菌所致严重感染（其他药物无效或过敏时）

5.毒性大：

耳毒性：耳鸣、听力减退、耳聋等肾毒性：蛋白尿、管型尿等变态反应——抗组胺药+皮质激素血栓性静脉炎

注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效利尿药合用三、多肽类抗生素多粘菌素B（polymyxinB）多粘菌素E（polymyxinE）1.仅对G-杆菌作用强大，尤其绿脓杆菌为窄谱杀菌剂2.抗菌机理：增加胞浆膜的通透性3.少用，主要用于耐药的铜绿假单胞菌感染4.毒性大：

肾毒性：如蛋白尿、管型尿主要不良反应神经毒性：如头晕、面部麻木、周围神经炎变态反应：如皮疹、瘙痒、药热其他：如肝毒性小结（