上消化道大出血的急救演示文稿

上消化道大出血的急救演示文稿本文档共97页；当前第1页；编辑于星期一\22点56分（优选）上消化道大出血的急救本文档共97页；当前第2页；编辑于星期一\22点56分文献来源：●RJalan

,PCHayesUKguidelinesonthemanagementofvariceal

haemorrhageincirrhoticpatients

DepartmentofInternalMedicine,RoyalInfirmaryofEdinburgh,LauristonPlace,EdinburghEH39YW,UKGut2000;46(Suppl3):iii1-iii15(

June

)●PalmerKR.Non-varicealuppergastrointestinalhemorrage:guidelines.BritishSocietyofGastroenterologyEndoscopyCommittee.Gut,2002;51(supplⅣ):iv1-iv6

本文档共97页；当前第3页；编辑于星期一\22点56分●

《食管胃静脉曲张出血的诊治建议(草案)》

中华内科杂志编辑部中华内科杂志CHINESEJOURNALOFINTERNALMEDICINE

2006Vol.45No.6

●

《急性非静脉曲张性上消化道出血的诊治指南(草案)》中华内科杂志编辑部中华内科杂志CHINESEJOURNALOFINTERNALMEDICINE

2005Vol.44No.1本文档共97页；当前第4页；编辑于星期一\22点56分急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南《中华内科杂志》编委会《中华消化杂志》编委会《中华消化内镜杂志》编委会（2009年杭州）

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（2008，杭州）

中华医学会消化病学分会中华医学会肝病学分会中华医学会内镜学分会急性上消化道急诊诊治专家共识中国医师协会急诊医师分会《中国急救医学》2010年4月第30卷第4期

本文档共97页；当前第5页；编辑于星期一\22点56分诊断思路是上消化道出血吗?出了多少血?出血停止了吗?什么原因引起的出血?（是哪一类？哪一种?）严重吗？有并发症和基础疾病吗？本文档共97页；当前第6页；编辑于星期一\22点56分上消化道出血的确立－－是上消化道出血吗?典型临床表现：呕血和黑粪或血便,以及失血性周围循环衰竭本文档共97页；当前第7页；编辑于星期一\22点56分●呕血是指呕吐鲜红色血液。●呕吐咖啡渣样物质是指呕吐变性的黑色血液。（排除消化道以外的病因:咯血、口鼻咽出血、食物、饮料或药物）●黑粪是指排出柏油样大便（成形或不成形）。●便血是指经直肠排出红色血液，常是由于下消化道出血，但偶尔可因大量上消化道出血所致。有呕血和黑便的患者的出血一般重于单纯黑便患者(C级),急性与慢性出血。●无症状或头晕、乏力。OB＋（慢性出血）。●头昏或循环衰竭，无呕血，黑便。排除感染、过敏、心原性、神经源休克；又排除其它内出血的病因，应考虑消化道出血，方法－肛门指征。

本文档共97页；当前第8页；编辑于星期一\22点56分严重程度和预后的评估失血量、速度和有无循环衰竭有无继续出血的表现病因年龄伴随疾病内镜表现本文档共97页；当前第9页；编辑于星期一\22点56分出血严重程度的估计出血量＞５ml-10ml:大便潜血阳性出血量50ml-100ml:肉眼黑便出血量<400ml-500ml:无明显全身症状出血量＞400ml-500ml:可有全身症状（头昏、心悸、乏力）出血量＞800-1000ml:周围循环衰竭（症状:出冷汗，黑朦，昏厥，四肢厥冷、少尿体征：PorHR、Bp、意识、四肢皮温）本文档共97页；当前第10页；编辑于星期一\22点56分

评分变量

0123年龄(岁)

<6060-79≥80休克

无休克(收缩压>100mmHg，脉率<100次/分)心动过速(脉率>100次/分，收缩压>100mmHg低血压(收缩压<100mmHg脉率>100次/分伴发病

无心力衰竭、缺血性心脏病和任何主要的伴发病肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散

病因诊断Mallory-Weiss撕裂，无病变，无显著近期出血迹象所有其他诊断上消化道恶性疾病

食管下端静脉曲张显著近期出血迹象

(内镜)无出血或有黑点上消化道中有血液，血凝块黏附，可见或喷血的血管

表1因急性消化道出血入院患者的

Rockall再出血和死亡危险性评分系统

总分<3预后良好>8高死亡率本文档共97页；当前第11页；编辑于星期一\22点56分［判断是否继续出血］

临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。

因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程：

•出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便匿血可达1周

•出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便匿血达2周。本文档共97页；当前第12页；编辑于星期一\22点56分1．反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。

2．胃管抽出物有较多新鲜血。

3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定Bp和HR，一般状况未见改善(自觉症状、精神等)；或经过迅速输液、输血后，CVP仍在下降。

4．Hb、RBC与HCT继续下降，Ret持续增高。

5．肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。

继续出血的表现本文档共97页；当前第13页；编辑于星期一\22点56分

出血已减少、减慢甚至停止的表现：

如果病人自觉症状好转

能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安

脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降

本文档共97页；当前第14页；编辑于星期一\22点56分病因诊断的方法：

1.内镜

2.血管造影

3.核素扫描（99锝ECT扫描）

4.GI与全消化道钡透

5.吞线试验本文档共97页；当前第15页；编辑于星期一\22点56分内镜检查意义和时机诊断作用：90－95％病因，再出血的判断治疗：对于出血量相对小的患者最理想的是在入院后次晨对于持续大出血患者是急诊性急诊内镜患者需要严密监护支持，重度出血患者在内镜检查时应放置气管内插管以防发生吸入性肺炎。

本文档共97页；当前第16页；编辑于星期一\22点56分2本文档共97页；当前第17页；编辑于星期一\22点56分表2出血性消化性溃疡的Forrest内镜分级

Forrest分级溃疡病变再出血概率(%)

Ⅰa

喷射样出血

55

Ⅰb

活动性渗血

55

Ⅱa

血管显露

43

Ⅱb

附着血凝块

22

Ⅱc

黑色基底

10

Ⅲ

基底洁净

5

本文档共97页；当前第18页；编辑于星期一\22点56分Dieulafoy'sLesionForrestIa2恒径动脉先天性发育异常孤立性数毫米至10毫米，圆形或椭圆形糜烂或浅表溃疡，中央可见小动脉搏动性喷血，粘膜上显露一条血管附有凝血块，周围未见溃疡。近期出血则可见病灶基底呈棕褐色血栓或血痂或见到隆起小动脉，或息肉状隆起，表面糜烂、喷血。内镜下表现间接证据：血痂附着于粘膜表面，周边渗血，或胃腔、十二指肠球部充满新鲜血，波动感与脉搏一致。本文档共97页；当前第19页；编辑于星期一\22点56分

内镜检查后的处理上消化道大出血患者在内镜检查后必须密切监护和连续观察血压、脉搏和尿量。识别再出血和继续出血是重要的。内镜检查不管是否同时进行内镜治疗在4-6小时后血流动力学稳定的患者可以饮水和进食清淡食物，无数据支持这些患者需要延长禁食时间。有以下情况者需要考虑重复内镜检查：

(1)有活动性再出血的临床证据，表现为有新鲜的黑便或呕血、血压下降、脉率上升或中心静脉压下降。在一些患者中，大量再出血是不作重复内镜检查而予手术治疗指证，但在多数患者重复内镜检查以证实再出血是明智的(C级)。

(2)考虑最佳的初始内镜治疗。活动性出血患者作准确注射和热治疗有时十分困难，只能作次最佳治疗。这组患者值得考虑在12-24小时后重复治疗(C级)。目前，不建议所有患者在初次内镜治疗后常规进行内镜检查。

本文档共97页；当前第20页；编辑于星期一\22点56分

病因（1）炎症溃疡性疾患：急性糜烂性出血性食管炎或胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及应激性溃疡。（2）机械性疾患：食管裂孔疝、食管贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-Weiss)及胆管出血。。本文档共97页；当前第21页；编辑于星期一\22点56分（3）血管性疾患：食管胃底静脉曲张、肠系膜血管栓塞、血管瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症及Dieulafoy病。（4）新生物：息肉、平滑肌瘤、间质瘤、恶性淋巴瘤及癌肿等。（5）全身性疾患：血液病、尿毒症及胶原性疾患本文档共97页；当前第22页；编辑于星期一\22点56分常见病因（英国）消化性溃疡(十二指肠和胃)33-51%胃或十二指肠糜烂 8-15%食管炎5-15%食管和胃静脉曲张(EGVB)5-10%？

Mallory-Weiss综合征5-15%？上消化道恶性肿瘤1％血管畸形 2－5%不明原因的消化道出血(obscuregastrointestinebleeding,OGIB)5％

本文档共97页；当前第23页；编辑于星期一\22点56分（一）消化性溃疡病

出血是溃疡病的常见并发症。据国内、外报道，溃疡病出血约占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指肠球部溃疡居多。致命性出血多属十二指肠球部后壁或胃小弯穿透溃疡腐蚀粘膜下小动脉或静脉所致。部分病例可有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。这些症状，对溃疡病的诊断很有帮助。但有30%溃疡病合并出血的病例并无上述临床症状。本文档共97页；当前第24页；编辑于星期一\22点56分2本文档共97页；当前第25页；编辑于星期一\22点56分222本文档共97页；当前第26页；编辑于星期一\22点56分止血夹的应用Thisduodenalulcerattheleftedgeofthefigure,showsanoozing,activebleeding.AccordingtotheForrestclassificationofgastrointestinalhemorrhageoftheupperGI-tract,thisbleedingisgradedasForrestIb.Thevisiblevesselistreatedbyprimaryapplicationofahemoclip.Atthe3weekfollow-up(fig)theClipisstillintheoriginalposition.Theulcershowsaprogressivehealing.本文档共97页；当前第27页；编辑于星期一\22点56分dieu-la-foy溃疡Thismassivevesselwithactivebleedingwasdiagnosedina58year-oldpatient,whopresentedwithtarystools.Thefirstpictureshowsthelesionafterinjectionoffibringlue.Therightpictureshowsadditionallyappliedhemoclips.Bleedingstoppedattheendoftheprocedure,butreccurredtwicebeforethepatienthadtobetreatedsurgically.Indieu-la-foyulcersanarterialvesselofabnormalsizereachesthemucosacausingatinyulzerationbypermanentcompressionofthemucosallayer.本文档共97页；当前第28页；编辑于星期一\22点56分（二）食管、胃底静脉曲张破裂

据北京地区5191例成人上消化道出血病例统计，食管、胃底静脉曲张破裂出血占25%。绝大部分病例是由于肝硬化、门脉高压所致。临床上往往出血量大，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。如若体检发现有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉怒张、腹水等体征，诊断肝硬化不难。但确定出血原因并非容易。一方面大出血后，原先肿大的脾脏可以缩小，甚至扪不到，造成诊断困难；另一方面肝硬化并发出血并不完全是由于食管、胃底静脉曲张破裂，有1/3病例合并溃疡病或糜烂性胃炎出血。肝硬化合并溃疡病的发生率颇高。

本文档共97页；当前第29页；编辑于星期一\22点56分表3曲张静脉严重度的分级

级别曲张静脉1级曲张静脉在气体吹胀食管时扁瘪3mm2级1级和3级之间的曲张静脉3-6mm3级曲张静脉大至足以堵塞食管腔6mm红色症樱桃红斑点本文档共97页；当前第30页；编辑于星期一\22点56分2本文档共97页；当前第31页；编辑于星期一\22点56分EsophagealvaricesgradeII(right)undgradeIII(left).Cherryredspotsaresignsofimminenthemorrhage(right).Theycorrespondtoareasofespeciallythinandalteredvaricealwall.本文档共97页；当前第32页；编辑于星期一\22点56分组织胶Withtheinvertedgastroscopeaspurtinghemorrhagefromafundalvariceisdiscerbnable.HemostasisisachievedwithseverallowvolumeinjectionsofHistoacryl-glue.Therightpictureshowsthetherapeuticsuccess.本文档共97页；当前第33页；编辑于星期一\22点56分（三）急性胃粘膜损害

包括急性应激性溃疡病和急性糜烂性胃炎两种疾病。而两者主要区别在于病理学，病变累及的深度不同。自从开展胃镜检查，使急性胃粘膜损害的发现占上消化道出血病例的15%～30%。

1．急性应激性溃疡

这是指在应激状态下，胃和十二指肠以及偶尔在食管下端发生的急性溃疡。应激因素常见有烧伤、外伤或大手术、休克、败血症、中枢神经系统疾病以及心、肺、肝、肾功能衰竭等严重疾患。临床主要表现是难以控制的出血，多数发生在疾病的第2～15天。因病人已有严重的原发疾病，故预后多不良。

2．急性糜烂性胃炎

应激反应、酗酒或服用某些药物（如ＮＳＡＩＤ、肾上腺皮质激素等）可引起糜烂性胃炎。病灶表浅，呈多发点、片状糜烂和渗血。

本文档共97页；当前第34页；编辑于星期一\22点56分NSAIDFDAapproved：

Rheumatoidarthritis(R.A)

Osteoarthritis(O.A)

AlkylosingspondylitisPrimarydysmenorrheaBursitis

AcutepainshoulderAcutegoutFeverMildtomoderatepain

NSAIDs之適應症(二)

Rheumatoidarhtritis(R.A)：

→下列除外：Etodolac,Ketorolac,MefenamicacidOsteoarthritis(O.A)：

→下列除外：Ketorolac,Mefenamicacid

Alkylosingspondylitis

→Diclofenac,Indomethacin/SR,Napoxin

Primarydymenorrhea

→Ibuprofen,Ketoprofen,Mefenamicacid,Napoxin

Tendinitis,Bursitis,Acutegout

→Indomethacin/SR,Napoxin,Sulindac

Acutepainshoulder

→Indomethacin/SR

Fever本文档共97页；当前第35页；编辑于星期一\22点56分可引起上消化道出血的药物非甾体类抗炎药激素类药物磺脲类降血糖抗凝血药肝素6.8%,消化道出血占22%降血压药抗肿瘤药抗生素酒精制剂等本文档共97页；当前第36页；编辑于星期一\22点56分NSAID致出血Therearebloodcoverederrosionsthroughoutthewholestomach.ThishasledtoaupperGIhemorrhagecompromisingthepatienthemodynamically.Thesolereasonwasasingleingestionof400mgofibuprofen本文档共97页；当前第37页；编辑于星期一\22点56分（四）胃癌当癌组织糜烂或溃疡侵蚀血管时可引起大出血。但多数情况下伴有慢性、少量出血。病人一般在45岁以上，出血前常有食欲不振及消瘦，贫血与出血的程度不相称，出血后上腹疼痛不减轻，有时反而加剧。如果上腹触及包块、左锁骨上窝及直肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。

本文档共97页；当前第38页；编辑于星期一\22点56分

隆起型胃癌(BorrmannTypeI)本文档共97页；当前第39页；编辑于星期一\22点56分2胃体溃疡型癌(BorrmannTypeII)本文档共97页；当前第40页；编辑于星期一\22点56分（五）食管裂孔疝和食管炎多属食管裂孔滑动疝，病变部位胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部抗返流的保护机制丧失，易并发食管粘膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血。以慢性渗血多见，有时大量出血。食管裂孔疝好发于50岁以上的人。可能由于年龄大，食管裂孔周围支持组织松弛有关。患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛症状，向左肩、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饱食后、负重、弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。有以上表现的上消化道出血病人，应高度怀疑为本症，并作相应的检查，及时确诊。

本文档共97页；当前第41页；编辑于星期一\22点56分本文档共97页；当前第42页；编辑于星期一\22点56分（六）食管-贲门粘膜撕裂症(Mallory-Weisssyndrome)本症是引起上消化道出血的重要病因，约占8%。酗酒是重要的诱因。有食管裂孔疝的患者更易并发本症。多数发生在剧烈干呕或呕吐后，造成贲门或食管下端粘膜下层的纵行性裂伤，有时可深达肌层。常为单发，亦可多发，裂伤长度一般0.3～2cm。出血量有时较大甚至发生休克。出血常自限

本文档共97页；当前第43页；编辑于星期一\22点56分2

Mallory-Weisstear本文档共97页；当前第44页；编辑于星期一\22点56分（七）胆道出血

肝化脓性感染、肝外伤、胆管结石、癌及出血性胆囊炎等可引起胆道出血。临床表现特点是胆道出血三联征：绞痛，黄疸，出血，可以后继发热。出血前有右上腹绞痛，若同时出现发热、黄疸，则常可明确为胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停。待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道内压，遂把血凝块排出胆道，结果再度出血。因此，胆道出血有间歇发作倾向。此时有可能触及因积血而肿大的胆囊，积血排出后，疼痛缓解，肿大的胆囊包块亦随之消失。

本文档共97页；当前第45页；编辑于星期一\22点56分胆道出血Inoperablecholedochalcancer.Awallstenthadbeeninserted3monthsearlier.Thepatientwasadmittedforseverehemorrhage,whichwasendoscopicallyprovedtooriginatefromthebiliaryduct.Thehemorrhagewasnotamenabletoendoscopyandsurgery.Hugebloodclotsprolapsefromthebiliaryduct.本文档共97页；当前第46页；编辑于星期一\22点56分FFF本文档共97页；当前第47页；编辑于星期一\22点56分（八）不明原因的消化道出血(obscuregastrointestinebleeding,OGIB)指存在出血证据而常规胃镜和大肠镜检查未能发现原因的消化道出血。（5－10％）

OGIB可表现为持续性或间断性,包括两种类型:1.不明原因的显性出血,病人有黑便或血便;2.不明原因的隐性出血,表现为反复的粪便隐血试验阳性和/或缺铁性贫血。

OGIB原因：1.病变在普通内镜未到达的部位2.普通内镜到达，漏诊。3.病变已愈合

本文档共97页；当前第48页；编辑于星期一\22点56分治疗和急救本文档共97页；当前第49页；编辑于星期一\22点56分图

1急性消化道出血的处理流程

本文档共97页；当前第50页；编辑于星期一\22点56分图1急性消化道出血的处理流程

A.紧急治疗期本文档共97页；当前第51页；编辑于星期一\22点56分B.病因诊断期本文档共97页；当前第52页；编辑于星期一\22点56分C.加强治疗期本文档共97页；当前第53页；编辑于星期一\22点56分急性非静脉曲张性上消化道出血（AcuteNonvaricealUpperGastrointestinalBleeding，ANVUGIB）

系指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血，包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血，年发病率为50～150/10万，病死率为6%～10%。本文档共97页；当前第54页；编辑于星期一\22点56分食管胃静脉曲张出血(EsophagealandGastricVaricealBleeding,EGVB)是指由于肝硬化等病变引起的门静脉高压,致使食管和(或)胃壁静脉曲张,在压力升高或静脉壁发生损伤时,曲张静脉发生破裂出血,临床上主要表现为呕血、黑便、便血和周围循环衰竭征象。EGVB的病因可见于所有引起门静脉高压的疾病,在我国以肝硬化最为常见。

本文档共97页；当前第55页；编辑于星期一\22点56分1.失血性休克的救治

2.止血（病因而异）

（1）药物

（2）内镜

（3）介入治疗

（4）外科手术本文档共97页；当前第56页；编辑于星期一\22点56分（一）一般急救措施坚持首诊、首科负责制吸氧病人宜取平卧位并将下肢抬高30度左右。保持呼吸道通畅头偏向一侧。注意及时清除口腔及鼻腔周围血迹，以防窒息。烦躁者给予镇静剂老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。立即使用监护仪监测生命体征本文档共97页；当前第57页；编辑于星期一\22点56分监测指标：神志、心率、血压、呼吸、出血量及尿量，必要时行中心静脉压测定，进行心电监护定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数（包括网织红细胞）、血细胞比容与血尿素氮根据心率、血压等临床表现判断失血量的大小本文档共97页；当前第58页；编辑于星期一\22点56分（二）扩容治疗积极补充血容量立即配血，尽快建立有效的静脉输液通道。在配血过程中，先晶后胶可先输平衡液或葡萄糖盐水，开始时输液宜快。如有输血指征，则视需要给予全血或红细胞悬液本文档共97页；当前第59页；编辑于星期一\22点56分紧急输血指征：

①体位改变出现晕厥、血压下降(15-20mmHg)和心率加快(>120

bpm

)②收缩压低于90mmHg（或较基础压下降25%）③血红蛋白低于70g/L（50g/L）、或血细胞比容低于25%、或失血量超过血容量的20%-30%

。本文档共97页；当前第60页；编辑于星期一\22点56分输血前交代

认真交代病情征得病人及家属同意，积极准备输血，输血前查血型交叉，填写输血申请单和同意书查HIV、梅毒抗体、肝炎系列本文档共97页；当前第61页；编辑于星期一\22点56分如血源缺乏，可用右旋糖酐或其它血浆代用品暂时代替输血。失血量超过血容量的30%，或晶体液用量超过3000-4000ml后，应加用胶体，晶体液与胶体液的比例约为4：1，保持：1.血浆胶体渗透压>2.7kPa(20mmHg)，2.血清白蛋白>25g/L或血清总蛋白>50g/L。改善急性失血性周围循环衰竭最好是要输全血，输注库存血较多时，每６００ｍＬ血应静脉补充葡萄糖酸钙１０ｍＬ。库存血含氨量较多，在肝硬化患者易诱发肝性脑病，宜输新鲜全血。本文档共97页；当前第62页；编辑于星期一\22点56分最好通过测定中心静脉压（ＣＶＰ）来监测输入量。

正常ＣＶＰ5～13cmH2O

1.中心静脉压及血压均低，血容量不足

2.中心静脉压低，血压正常，示心收缩功能良好，血容量相对不足

3.中心静脉压高，血压低，示心输出量降低，（常见于心衰），而血容量相对过多

4.中心静脉压高，血压正常或高，示容量血管过度收缩，循环阻力增加

5.中心静脉压正常，血压低，示心输出量减少，容量血管收缩过度，血容量不足。本文档共97页；当前第63页；编辑于星期一\22点56分血容量已补足的指征：

•四肢末端由湿冷，青紫转为温暖，红润；

•脉搏由快、弱转为正常、有力；

•收缩压接近正常，脉压差>4kPa（30mmHg）；

•肛温与皮温差从>3℃转为<1℃

•尿量>30ml/h；

•中心静脉压恢复正常（5～13cmH2O）。本文档共97页；当前第64页；编辑于星期一\22点56分（三）纠正酸中毒

当血压1h测不到或血压在80/50mmHg以下达2h，即可发生明显的酸中毒。酸中毒若不能纠正，其他一切抗休克的治疗将无济于事，并可促发弥漫性血管内凝血过程。因为微循环血pH由7.4降到6.9时，血液的粘稠度将增加6倍。而及时输入碱性药物，不仅可纠正酸中毒，尚有明显的扩容作用（5%的碳酸氢纳，可吸收4倍于碱性液体的组织液进入血循环）。

在紧急情况下，首次可输入5%碳酸氢纳300ml，然后再根据化验结果继续补充。本文档共97页；当前第65页；编辑于星期一\22点56分（四）血管活性药物的应用

失血性休克一般不宜应用血管活性药物，尤其不可大量、长时间地注用收缩血管的药物，如新福林、去甲肾上腺素或阿拉明等。否则，可造成重要脏器的缺血，导致严重后果。

如果在休克早期，血容量暂时不能补足，其他抗休克措施尚无条件应用时，可作为应急措施，根据血压情况，少量肌注或短时静脉点滴阿拉明，使脑及冠状动脉的灌注得到暂时改善。本文档共97页；当前第66页；编辑于星期一\22点56分

治疗休克的关键，在于改善微循环的灌流量，而微循环的病理基础又是小血管痉挛。因此，在补足血容量和纠正酸中毒的情况下，若休克不见好转，则采用扩张血管的药物进行治疗。血管扩张药物有β受体兴奋剂，如异丙基肾上腺素及多巴胺，和α受体阻断剂，一般视血压等情况给予静脉点滴。

除上述各种处理之外，在补足血容量及纠正酸中毒之后，还要注意应用强心药及利尿药的指征。如果血压已好转而尿量仍少于20ml/h，则静注速尿或甘露醇。如无效果，则应考虑有急性肾功能衰竭之可能本文档共97页；当前第67页；编辑于星期一\22点56分饮食：活动性出血期间应禁食。除正处于呕血或剧烈恶心呕吐时应暂时禁食外，出血4－6小时后如病情改善，可进温凉流质或半流质饮食。本文档共97页；当前第68页；编辑于星期一\22点56分药物治疗经研究的非静脉曲张性出血(主要是消化性溃疡)的药物治疗有3种：抑酸药物生长抑素抗纤溶药物

本文档共97页；当前第69页；编辑于星期一\22点56分胃内pH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常

pH6.8以下止血反应异常pH6.0以下血小板解聚CT延长4倍以上pH5.4以下血小板聚集及凝血不能pH4.0以下纤维蛋白血栓溶解本文档共97页；当前第70页；编辑于星期一\22点56分胃蛋白酶原的转化呈PH依赖性PH-5开始转化PH-5-3自我催化PH-2最理想本文档共97页；当前第71页；编辑于星期一\22点56分胃蛋白酶活性呈PH依赖性PH-1-4有活性PH-1.5-3.5最理想PH>3.5活性最低PH4-6失活PH>6被破坏本文档共97页；当前第72页；编辑于星期一\22点56分抑制胃酸分泌药：血小板的凝聚在pH>6.0时发挥作用，pH<5.0时新形成的凝血块会被迅速消化而不利于止血。胃内pH值的提高可抑制胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶，而稳定已形成的血痂。本文档共97页；当前第73页；编辑于星期一\22点56分抑酸药物质子泵抑制剂（PPI）●抑制和破坏胃蛋白酶活性●促进血小板聚集●提高血凝块的稳定性Srinagar的单中心研究显示在溃疡出血患者中，口服大剂量奥美拉唑组的再出血少于安慰剂组，需要输血的次数亦少。这一研究中未用内镜治疗。最令人信服的研究是Lau及其同事进行的大规模研究，显示奥美拉唑组的再出血率、输血要求以及住院天数均较少，这组患者具有死亡率较小的趋势，虽然未达到统计学意义。溃疡大出血患者在内镜治疗成功后，建议进行大剂量奥美拉唑治疗(80mg立即静脉推注后以8mg/h输注达72小时)(B级)。本文档共97页；当前第74页；编辑于星期一\22点56分急性出血期宜静脉给药奥美拉唑首量80mg静脉注射后，40mg每12h一次静脉滴注或静脉注射，一般维持7日后减量或改口服。西米替丁200mg-400mg或雷尼替丁50mg，每6小时1次；法莫替丁20mg，每12小时一次，静脉注射或滴注。H2受体拮抗剂尚无令人信服的数据支持H2受体拮抗剂的使用。

本文档共97页；当前第75页；编辑于星期一\22点56分生长抑素大剂量静脉内生长抑素可抑制酸分泌，减少内脏血流，所以理论上是吸引人的止血药物。食管静脉曲张出血时首选。荟萃分析显示治疗有利(A级)，但是多数研究的质量较差。目前，尚无足够的数据建议在非食管静脉曲张出血时常规使用这些药物。

本文档共97页；当前第76页；编辑于星期一\22点56分抗纤溶药物荟萃分析显示止血环酸不能降低再出血率，但可减少对手术的需要，有降低溃疡出血患者死亡率的趋势。这一荟萃分析可能因为包括一项西咪替丁患者的死亡率十分惊人的大规模研究而受到不成比例的偏差。如将止血环酸作为常规治疗还需要作进一步的研究。

本文档共97页；当前第77页；编辑于星期一\22点56分立止血（reptilase）：该药是由巴西蝮蛇毒液中提取出的蛇酶制剂，具有类凝血激酶及类凝血酶的作用，可促进出血部位血小板聚集及凝血酶形成而缩短出血时间，减少出血量。常规用量为1-2U日2次，一般静脉注射用于急性出血，肌肉注射用于非急性出血。如血中严重缺乏纤维蛋白、血小板等成分，则应补充后应用。本文档共97页；当前第78页；编辑于星期一\22点56分局部药物止血去甲肾上腺素液:收缩胃内血管而起止血作用，对消化性溃疡及急性胃粘膜损害所致出血可用80mg/L去甲肾上腺素生理盐水分次口服或经胃管注入，每次100-200ml，30-60分钟1次，重复3-4次无效者则停用。此药可致内脏血流量减少，老年人慎用。本文档共97页；当前第79页；编辑于星期一\22点56分凝血酶（Thrombin）：作用于血液中的纤维蛋白原，促使其变为纤维蛋白，加速血液凝固而达到局部止血作用，以生理盐水配制成5万-50万U/L的溶液，口服或灌注。其用量可根据出血量多少而定，每次500U-20000U，1-6小时1次。此外，用药同时应给与H2RA或PPI等抑制胃酸分泌药（低pH环境可使凝血酶失活而影响疗效）本文档共97页；当前第80页；编辑于星期一\22点56分内镜治疗

药物喷洒法：常用药物80mg/L去甲肾上腺素、5%孟氏液、凝血酶及其复合物。本文档共97页；当前第81页；编辑于星期一\22点56分局部注射法：内镜发现喷射性出血或血管显露可用局部注射法止血。常用药物有:1：10000肾上腺素溶液,无水乙醇,硬化剂高频电凝法微波凝固法氩离子凝固术(APC)血管夹本文档共97页；当前第82页；编辑于星期一\22点56分介入治疗

少数严重消化道大出血病人，无法进行内镜治疗，又不能耐受手术，可考虑做选择性肠系膜动脉造影，找到出血灶的同时进行血管栓塞治疗．本文档共97页；当前第83页；编辑于星期一\22点56分急诊内科治疗无效者应及时手术治疗非食管静脉曲张破裂出血中胃、十二指肠出血主要行胃大部切除术，血管结扎术本文档共97页；当前第84页；编辑于星期一\22点56分外科治疗适应症主要适应症：虽积极补液且已输入了3个单位的红细胞，未能稳定血流动力学状态（如仍处在低血容量状态）应用内镜治疗未能控制出血病情稳定后出血又复发（考虑行第2次内镜治疗）连续慢性失血每日需输血3单位。主动脉肠瘘为出血来源。相对适应症：罕见血型或难以交叉配血入院时休克患有多种内科疾病慢性溃疡出血（特别是胃溃疡）本文档共97页；当前第85页