低舒张期高血压1

老年(lǎonián)高血压特殊性问题低舒张压的收缩期高血压研究(yánjiū)现状第一页，共五十七页。精选ppt中国(zhōnɡɡuó)高血压控制率

6.1%

为美国(měiɡuó)的6分之一第二页，共五十七页。精选ppt老年(lǎonián)高血压特殊性问题第三页，共五十七页。精选ppt★高血压占我国老年(lǎonián)疾病的首位，是老年(lǎonián)人

致死、致残的主要原因

脑卒中

冠心病

肾衰竭

国内14%6%80%高血压占老年(lǎonián)疾病的58%第四页，共五十七页。精选ppt不同(bùtónɡ)类型高血压发病率与年龄的关系年龄ISHIDHSDH＜55岁24.8%36.9%38.3%≥55岁52.7%8.3%39.0%≥65岁62.4%4.4%

33.1%≥75岁69.0%3.1%27.9%高血压杂志(zázhì)

2005，13（8）：500★收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁

以后(yǐhòu)趋向正常或偏低第五页，共五十七页。精选ppt单纯(dānchún)收缩期高血压的发生率美国65%(Hypertension2001,37:869-874)英国76%(Hypertension2004,22:1093-1098)中国31.8%～72%(高血压杂志2000,10(4):366-369)★老年收缩期高血压是高血压病常见临床(línchuánɡ)类型第六页，共五十七页。精选ppt

★老年人舒张压变化(biànhuà)与中青年人不同，常与心

血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年

人高血压患者病情及预后有重要的影响。第七页，共五十七页。精选ppt老年高血压临床(línchuánɡ)类型经典(jīngdiǎn)双期高血压（SDH）纯舒张期高血压（IDH）纯收缩期高血压（ISH）实用(shíyòng)老年医学2003，17（4）：172第八页，共五十七页。精选ppt老年(lǎonián)高血压临床类型不对称性高血压

SBP和DBP均升高(shēnɡɡāo)，SBP升高更明显。

SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。两极分化高血压高SBP，低DBP。中华(Zhōnghuá)心血管病杂志,1987,15(6):338第九页，共五十七页。精选ppt

低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg第十页，共五十七页。精选ppt内容低舒张压的收缩期高血压特点(tèdiǎn)低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压收缩期高血压的处理第十一页，共五十七页。精选ppt低舒张压的收缩期高血压特点(tèdiǎn)第十二页，共五十七页。精选ppt患病率：老年(lǎonián)高血压占高血压患病率60%～70%，其中ISH占38%～56%。

低DBP的SBP占ISH中的30～40%。患病率高

第十三页，共五十七页。精选ppt脉压(màiyā)差增大

脉压(màiyā)差往往大于100mmHg，多为:

单纯性收缩期高血压

两极分化型高血压第十四页，共五十七页。精选ppt血压(xuèyā)波动大

SBP：波动(bōdòng)40~90mmHg（5.3~12Kpa）DBP：波动20~40mmHg（2.7~5.3Kpa）第十五页，共五十七页。精选ppt并发症多发生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原因:

(1)脏器(zānɡqì)老化，退行性病变。

(2)无症状，无及时治疗。种类:

(1)与高血压有关并发症多见：脑出血、心衰、肾衰。

(2)与动脉粥样硬化有关并发症多见：脑血栓形成、TIA。第十六页，共五十七页。精选ppt老年(lǎonián)高血压并发症发生率42%32%27%26%第十七页，共五十七页。精选ppt体位性低血压发生率为30~50%；10.4～17.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从卧位到坐位血压(xuèyā)可突然下降，出现头晕，甚至摔倒。第十八页，共五十七页。精选ppt预后(yùhòu)较差

脑卒中发生率ISH

50%～55%SDH15%～20%IDH3%～5%不对称(duìchèn)

10%～15%两极化

20%～25%第十九页，共五十七页。精选ppt低舒张压的收缩期高血压发生(fāshēng)机制

第二十页，共五十七页。精选ppt老年人高血压变化类型(lèixíng)和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。第二十一页，共五十七页。精选ppt研究证实，大动脉弹性如果(rúguǒ)要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。第二十二页，共五十七页。精选ppt老年高血压血管(xuèguǎn)壁硬度增加的原因心血管危险(wēixiǎn)因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质(wùzhì)失衡（RAS、交感活性增强）环境和遗传因素（高盐和AT1R异常）自由基增加NO生物活性受损血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低（A弹性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加第二十三页，共五十七页。精选ppt老年高血压血管(xuèguǎn)壁硬度增加的后果

-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。大动脉弹性(tánxìng)回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。收缩压升高(shēnɡɡāo),舒张压降低第二十四页，共五十七页。精选ppt血小板释放(shìfàng)能力增强受体↓受体↑自主N功能(gōngnéng)紊乱血管中层弹性纤维(xiānwéi)减少内膜表层增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉僵硬弹性减低动脉顺应性↓舒张期血流↓PWV增快高SBP低DBP血管收缩5-HT↑NE↑对血管活性物质敏感外周阻力↑压力感受器功能↓老年人肾功能↓肾排钠↓水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制

交感N活性↑管腔狭窄第二十五页，共五十七页。精选ppt低舒张压的收缩期高血压发生(fāshēng)机制

动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）神经内分泌功能(gōngnéng)失调（活性物质敏感增加）自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）

三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低。第二十六页，共五十七页。精选ppt

低舒张压收缩期高血压的处理(chǔlǐ)第二十七页，共五十七页。精选ppt老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者(huànzhě)收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理(chǔlǐ)第二十八页，共五十七页。精选ppt老年舒张压过低的治疗(zhìliáo)新概念

临床类型(lèixíng)：两极分化高血压，单纯收缩期高血压。治疗目标：

选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差。第二十九页，共五十七页。精选ppt老年(lǎonián)舒张压过低的治疗新概念

治疗策略：降压治疗应选择具有降低动脉僵硬(jiāngyìng)度和改善大动脉弹性的降压药物。第三十页，共五十七页。精选ppt老年(lǎonián)舒张压过低的治疗新概念

选用(xuǎnyòng)药物：硝酸酯类药物

作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对舒张压影响不大，缩小脉压差。机制：协助解除外周动脉收缩(shōusuō)，减少大动脉血流；直接舒张大动脉VSM，增强动脉舒张功能和改善动脉弹性。第三十一页，共五十七页。精选ppt效果：硝酸酯类药物60~120mg+降压药收缩压下降(xiàjiàng)16mmHg以上

脉压减少13mmHg第三十二页，共五十七页。精选ppt培垛普利组培垛普利+硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前158.2±13.486.4±8.876.2±8.3160.1±12.484.8±7.276.3±7.9治疗4w139.5±9.874.1±7.072.1±6.6139.3±8.978.5±7.9*66.2±6.8**

8w136.1±7.264.9±5.870.4±6.1130.2±6.8

*75.2±6.2**56.8±6.2**

12w134.3±5.863.7±6.070.8±6.0130.4±5.7*73.8±5.8

**56.3±7.2**中国(zhōnɡɡuó)老年学杂志，2005，25（7）：110与对照组比较(bǐjiào)：*

P<0.05,**P<0.01两组患者(huànzhě)治疗前后血压及脉压变化第三十三页，共五十七页。精选ppt与治疗(zhìliáo)前比较*P<0.05硝酸酯类药物(yàowù)对大动脉顺应性的影响药物与临床(línchuánɡ)研究应用，2001，3(3):212～21312.59±2.2410.90±1.6910.99±1.81第三十四页，共五十七页。精选pptNO与动脉粥样硬化的关系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通过影响白细胞粘附分子CD11、CD1

8的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力(tánlì)纤维的产生。危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。第三十五页，共五十七页。精选pptACS合并(hébìng)单纯收缩期高血压

难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸(xiāosuān)酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。Nitratesasadjuncthypertensivetreatment.CurrHypertensRep.2006;8(1):60-8.第三十六页，共五十七页。精选ppt作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差。机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒张，动脉血管扩张，血压下降；改善内皮动能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应性；抗氧化，抑制VSMC增生和迁移(qiānyí)，抗动脉粥样硬化。钙拮抗剂第三十七页，共五十七页。精选ppt钙通道阻滞剂的分类(fēnlèi)L型钙离子通道阻滞剂分类代表药物苯烷基胺类维拉帕米苯丙噻氮卓类硫氮卓酮二氢吡啶类1代：硝苯地平2代：尼莫地平3代：氨氯地平拉西地平

第三十八页，共五十七页。精选ppt1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平氨氯地平种类(zhǒnglèi)第三十九页，共五十七页。精选ppt不同(bùtónɡ)类型氨氯地平的活性左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍，是消旋体的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时，即可达到相同的降压疗效(liáoxiào)。同时副作用减少。第四十页，共五十七页。精选ppt氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低(jiàngdī)作用效果(xiàoguǒ)：

第四十一页，共五十七页。精选ppt氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低(jiàngdī)作用*P<0.001*第四十二页，共五十七页。精选ppt氨氯地平降压(jiànɡyā)疗效卓越氨氯地平vs.氯沙坦*P<0.001*n=97n=93第四十三页，共五十七页。精选ppt氨氯地平降压(jiànɡyā)疗效卓越氨氯地平vs.ACEI,ARB(老年(lǎonián)高血压)Amlodipinevs.ACEI,*P=0.008Amlodipinevs.ARB,#P=NS

*#第四十四页，共五十七页。精选pptChangeinIMT(mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months安慰剂(n=185)氨氯地平(n=192)P=.007

betweengroupsPREVENT研究:

氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化(yìnghuà)的进展

Circulation2000;102;1503-1510第四十五页，共五十七页。精选ppt作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。降低SBP，缩小(suōxiǎo)脉压差。机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放，减少氧自由基产生。效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改善大动脉弹性。他汀类药物第四十六页，共五十七页。精选ppt阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升主动脉内径(nèijìnɡ)的影响与治疗(zhìliáo)前比较，*P<0.05，**P<0.01中国综合(zōnghé)临床，2005，21：1169±1065±7.011.0±0.816.0±0.8第四十七页，共五十七页。精选ppt福建医科大学学报(xuébào)，2006，40（6）：596与治疗(zhìliáo)前比较：*

P<0.05,与单纯降压组比较：#P<0.05C1：大动脉弹性指数（mL/mmHg×10）；C2：小动脉弹性指数（mL/mmHg×10）阿托伐他汀对ISH患者(huànzhě)动脉弹性和脉压的影响分组C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg×10mL/mmHg×10mmHgmmHgmmHgmmol/L单纯降压组治疗前7.3±2.12.6±2.2154±1077±870±53.36±0.6治疗后9.0±2.7*3.8±3.0*145±11*62±6*80±6*3.40±0.7联合治疗组治疗前6.9±2.02.7±2.3

156±1178±771±43.43±0.8治疗后11.1±2.8*#5.2±2.0*#142±12*77±6#62±7*#2.81±0.8第四十八页，共五十七页。精选ppt作用(zuòyòng)：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。利尿剂第四十九页，共五十七页。精选ppt醛固酮拮抗剂作用：醛固酮→动物内膜和间质纤维化、中层胶原增生→心血管硬度增加。机制(jīzhì)：抗醛固酮制剂→明显减低血浆III型胶原N-端肽活性→改善动脉重构。JClinHypertens，2004，6：632-635安体舒通第五十页，共五十七页。精选ppt降低(jiàngdī)同型半胱氨酸药物叶酸(yèsuān)、维生素B6同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年(lǎonián)收缩期高血压发生有关第五十一页，