演示文稿活性维生素

演示文稿活性维生素本文档共63页；当前第1页；编辑于星期一\17点18分活性维生素本文档共63页；当前第2页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松定义

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。本文档共63页；当前第3页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松分类原发性：

Ⅰ型－绝经后骨质疏松

Ⅱ型－老年性或退化性骨质疏松继发性：

内分泌疾患、药物、失重、制动、废用本文档共63页；当前第4页；编辑于星期一\17点18分原发性骨质疏松分类及特点年龄性别病因钙吸收骨转换病变骨类型骨折常见部位50-55岁雌激素下降下降，丢失增加以高转换为主主要是松质骨脊椎,桡骨远端>65岁男:女=1:21,25(OH)2D3合成下降下降以低转换为主松质骨,皮质骨同时髋部绝经后骨质疏松老年骨质疏松本文档共63页；当前第5页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松特点

年龄相关性在妇女更常见低骨量骨组织微观结构退化骨脆性增加骨折危险性增加本文档共63页；当前第6页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松的危险因素

年龄、性别种族（白种人、亚洲人）、家族史、体格（矮小、瘦弱）营养因素（咖啡因过量、低钙）、吸烟、嗜酒、胃和小肠切除术、长期激素治疗、办公室人员缺乏运动本文档共63页；当前第7页；编辑于星期一\17点18分

老年骨质疏松的发病率（年龄60岁）：男性：14.6%;女性：61.8%

老年人骨质疏松性骨折的发生率：男性：15.6%;女性：23.5%骨质疏松流行病学我国的统计资料本文档共63页；当前第8页；编辑于星期一\17点18分绝经后骨质疏松的发病机理雌激素缺乏骨对PTH敏感性骨胶原的转换、成熟

骨吸收骨盐的含量

血CaPTH1,25(OH)2D3肠钙吸收

负钙平衡

骨质疏松本文档共63页；当前第9页；编辑于星期一\17点18分老年骨质疏松症的发病机理户外活动减少，紫外线照射减少维生素D摄入减少肝肾功能减退，羟化酶减少1,25(OH)2VitD3减少肌力下降，神经肌肉协调下降血钙浓度下降甲状旁腺激素上升骨吸收增加骨质疏松骨矿化减少骨基质形成减少转化生长因子下降骨形成减少骨折易跌倒本文档共63页；当前第10页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松症患者发生骨痛的情况骨痛无骨痛58.4%41.6%本文档共63页；当前第11页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松症患者发生骨折的情况骨折无骨折79.8%20.2%本文档共63页；当前第12页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松诊断标准WHO的BMD诊断分类：

正常：BMD≤骨峰值（青年成人平均值）-1SD

骨量减少：BMD=骨峰值（青年成人平均值）

-（1SD-2.5SD)

骨质疏松：BMD<骨峰值-2.5SD

严重骨质疏松：BMD<骨峰值-2.5SD同时,伴有一处或多处脆性骨折本文档共63页；当前第13页；编辑于星期一\17点18分

伤力大小跌倒或外伤机率保护性发射能力-综合反应能力骨折损伤的主要因素：

神经系平衡协调功能力骨胳肌肉的稳定性及功能视觉、听觉功能本文档共63页；当前第14页；编辑于星期一\17点18分疏松性骨折的特点：

老年人：女性发生于绝经期后，男性在65岁以上。骨量明显降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨质疏松症。轻微暴力即可导致骨折。骨质疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折。本文档共63页；当前第15页；编辑于星期一\17点18分部分地区调研资料：

北京、上海≥60岁人群骨折患病率为15%

部分省市调查≥50岁人群骨质疏松患病率为18.2-40.0%

估计，我国骨质疏松病人至少在3000万以上，医疗费用每年约150亿

骨折流行病学本文档共63页；当前第16页；编辑于星期一\17点18分全球展望：60岁以上妇女中的股骨骨折1990年亚洲31.23%欧洲28.63%南美洲20.92%俄罗斯8.81%拉丁美洲7.11%

中东2.30%

本文档共63页；当前第17页；编辑于星期一\17点18分全球展望：60岁以上妇女中的股骨骨折亚洲51.15%

欧洲13.01%南美洲11.01%拉丁美洲7.11%俄罗斯4.41%中东5.54%2050年本文档共63页；当前第18页；编辑于星期一\17点18分椎体骨折发生率中国北京地区妇女的椎体骨折情况402个50岁以上的妇女椎体骨折率15%本文档共63页；当前第19页；编辑于星期一\17点18分I度：

纵行骨小梁明显

II度：

纵行骨小梁粗糙

III度：纵行骨小梁模糊骨萎缩度的评定标准（脊椎X线象评定）本文档共63页；当前第20页；编辑于星期一\17点18分正常骨小梁骨萎缩度的评定标准本文档共63页；当前第21页；编辑于星期一\17点18分萎缩度I度：

纵行骨小梁明显骨萎缩度的评定标准本文档共63页；当前第22页；编辑于星期一\17点18分萎缩度II度：

纵行骨小梁粗糙骨萎缩度的评定标准本文档共63页；当前第23页；编辑于星期一\17点18分萎缩度III度：纵行骨小梁模糊骨萎缩度的评定标准本文档共63页；当前第24页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松性骨折肩部骨折本文档共63页；当前第25页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松性骨折脊柱骨折本文档共63页；当前第26页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松性骨折colles’骨折本文档共63页；当前第27页；编辑于星期一\17点18分骨质疏松性骨折髋部骨折本文档共63页；当前第28页；编辑于星期一\17点18分

人口老龄化我国大于60岁的老人达1亿多，已超过总人口的10%

中国人均寿命延长至70岁，已进入老龄社会防治骨质疏松症的必要性本文档共63页；当前第29页；编辑于星期一\17点18分防治骨质疏松性骨折骨质疏松性骨折的治疗

骨折的外科处理

骨质疏松症的治疗骨质疏松性骨折的预防

骨质疏松症的治疗

增强老年人肌力和神经肌肉协调性预防跌倒、损伤本文档共63页；当前第30页；编辑于星期一\17点18分合理的治疗方案

骨折的治疗：内固定，假体置换

骨质疏松症的治疗：抑制骨吸收，促进骨形成,降低骨转换率，以促进钙的摄入与吸收早期康复，避免并发症提高骨的质量本文档共63页；当前第31页；编辑于星期一\17点18分手术的选择根据骨密度采用不同手术方法提高骨折愈合率早期愈合，早期康复本文档共63页；当前第32页；编辑于星期一\17点18分临床目标

缓解疼痛增加骨密度

降低骨折发生率骨质疏松治疗目标根本目标根据骨转换状态，调节骨代谢，使骨形成骨吸收本文档共63页；当前第33页；编辑于星期一\17点18分绝经60岁绝经期骨质疏松65岁骨吸收抑制剂骨形成促进剂原发性骨质疏松症药物选择原则老年骨质疏松年龄Source:OsteoporosisandActiveVitaminD(1996)EularPublishers,Basle骨转换率正常低下增高本文档共63页；当前第34页；编辑于星期一\17点18分治疗骨质骨质疏松症药物的分类抑制骨吸收药物

增加骨形成药物改善骨质量药物降钙素雌激素活性VD衍生物双磷酸盐活性VD衍生物氟化物同化类固醇激素雄激素PTH片段生长激素骨生长因子降钙素活性VD衍生物PTH片段第二、三代双膦酸盐本文档共63页；当前第35页；编辑于星期一\17点18分维生素D代谢途径脱氢胆固醇VitD325(OH)VitD31,25(OH)2VitD3阿法D31,25(OH)2VitD3最终活性产物25羟化酶所有维生素D类制剂在体内必须转化为1,25(OH)2VitD3

，才具有生理活性本文档共63页；当前第36页；编辑于星期一\17点18分来源：内源性-皮肤（主要）肝脏靶器官：骨、内分泌腺、神经、泌尿生殖系统、肠道、皮肤、肌肉、肿瘤等等。作用环节：骨化三醇受体（VDR）骨化三醇本文档共63页；当前第37页；编辑于星期一\17点18分对骨骼的作用：双向性

可促进骨吸收、骨溶解

加速骨形成、骨矿化

调节骨胶原的合成骨化三醇的生理作用本文档共63页；当前第38页；编辑于星期一\17点18分

与PTH协同促进破骨细胞的溶骨

研究发现：骨化三醇可能是通过成骨细胞产生骨吸收浓度梯度，从而促进破骨细胞的形成和溶骨作用的发生。对骨骼的作用本文档共63页；当前第39页；编辑于星期一\17点18分促进骨形成和骨矿化

通过直接刺激成骨细胞

生理浓度骨化三醇-成骨功能↑

药理浓度骨化三醇-破骨功能↑对骨骼的作用本文档共63页；当前第40页；编辑于星期一\17点18分骨化三醇对骨胶原的合成也有一定的影响

研究认为骨化三醇能促进脯氨酸合成骨胶原，但也有研究发现骨化三醇可抑制前胶原的转录对骨骼的作用本文档共63页；当前第41页；编辑于星期一\17点18分

基因方式肌母细胞的骨化三醇受体非基因方式肌细胞膜水平调控诱导合成神经生长因子

对肌肉、神经系统的调节本文档共63页；当前第42页；编辑于星期一\17点18分

增强神经肌肉协调性提高肌力缓解疼痛防止跌倒对肌肉、神经系统的调节本文档共63页；当前第43页；编辑于星期一\17点18分

骨骼的生长、发育神经介质传递肌肉活动细胞分泌凝血功能钙、骨化三醇与骨质疏松钙

人体最重要的元素Ca本文档共63页；当前第44页；编辑于星期一\17点18分

与人体骨量密切相关可使青少年骨骼生长发育加速，骨矿含量增加。补钙是老年人防治骨质疏松的重要手段传统观点本文档共63页；当前第45页；编辑于星期一\17点18分

钙对青少年骨骼生长发育的促进作用

是短暂的绝经早期的高钙补充无法减缓骨量的

丢失新近观点本文档共63页；当前第46页；编辑于星期一\17点18分

日常生活中高钙食物的摄入可预防骨质疏松的理论也是不全面的。钙剂的功效近年来不断受到怀疑新近观点本文档共63页；当前第47页；编辑于星期一\17点18分

适量的钙与骨化三醇的联合应用，是骨质疏松治疗的重要手段

钙与骨化三醇的联合

机制

肠钙吸收增加—

PTH分泌减少促进不全钙化骨的完全钙化本文档共63页；当前第48页；编辑于星期一\17点18分人体内钙的平衡可通过低剂量的骨化三醇补充而保持骨质疏松时骨化三醇的缺乏比钙的不足更为重要钙剂只有在骨化三醇的作用下方可被骨骼有效的利用骨化三醇应用可消除高钙所致的副作用

本文档共63页；当前第49页；编辑于星期一\17点18分继发性骨质疏松治疗的前提：原发疾病的控制和治疗骨化三醇的使用是辅助治疗的一种手段主要通过对肠、甲状旁腺、肾及骨骼的作用免疫系统疾病：免疫功能的调节肿瘤：细胞分化的调节骨化三醇与继发性骨质疏松本文档共63页；当前第50页；编辑于星期一\17点18分

骨质疏松的治疗继发骨质疏松的治疗骨折的治疗骨质量的提高促进骨形成改善骨质量骨化三醇治疗骨质疏松骨折本文档共63页；当前第51页；编辑于星期一\17点18分

活性VitD水平的体内反映指标何谓正常活性VitD水平

VitD需求的剂量

VitD补充剂量是否随年龄而变化

VitD补充的安全高界活性VitD的临床应用、监测活性VitD的临床应用本文档共63页；当前第52页；编辑于星期一\17点18分

食品和营养委员会(TheFoodandNutritionBoard,FNB）推荐剂量为老人600IU（15μg）/天

Vieth则认为至少老人应补充800IU

（20μg）/天，而高限为4000IU

（100μg）/天

VitD需求的剂量本文档共63页；当前第53页；编辑于星期一\17点18分

钙调激素，注意“治疗窗”的掌握与控制尿钙、血钙的临床检测常规。高尿钙症是活性VitD早期中毒的重要指征。（女性<200mg/d，男<300mg/d。）骨化三醇临床应用的注意点本文档共63页；当前第54页；编辑于星期一\17点18分

对于持续服用骨化三醇的患者应注意钙剂摄入的控制，以有效地预防钙在心脑血管、肾脏及消化系统的异位沉积。

钙摄入总量应低于600-800mg/d,同时增加饮水量建议：有意识提高饮食钙的摄入，必要时再加用钙剂骨化三醇临床应用的注意点本文档共63页；当前第55页；编辑于星期一\17点18分化学成分

1,25(OH)2VitD3通用名

骨化三醇罗盖全成分罗盖全，无需肝肾羟化激活，活性最高的维生素D3OHCH21CH3CH3HCH3CH3OH25本文档共63页；当前第56页；编辑于星期一\17点18分活性维生素D3（罗盖全）作用机制抑制骨吸收罗盖全促进肠钙吸收提高血钙浓度反馈抑制PTH分泌直接作用于甲状旁腺表面的1,25(OH)2VitD3受体直接抑制PTH分泌抑制骨吸收Source:CalcifTissueInt(1997)60:100–105本文档共63页；当前第57页；编辑于星期一\17点18分活性维生素D3（罗盖全）作用机制神经、肌肉作用调节肌肉的钙代谢肌细胞的终末分化优化肌细胞的形态诱导神经生长因子合成肌肉力量增加缓解关节及其周围软组织疼痛神经肌肉协调性增强降低跌倒的倾向（约30%）降低髋部骨折发生率S