深低温低流量体外循环对婴幼儿脑电图双频指数的影响

深低温(dīwēn)低流量体外循环对婴幼儿脑电图双频指数的影响河北省儿童医院麻醉科乔建民第一页，共二十六页。编辑课件一般(yībān)资料CPB患儿16例。年龄(niánlíng)3月～3岁(1.2±0.6)岁,其中男6例,女10例。体重平均(7.5±3.6)kg。法乐氏四联证16例。第二页，共二十六页。编辑课件分组与预充分为两组各8例,观察组(Ⅰ组)深低温低流量(liúliàng)20-50ml/(kg·min)。对照组(Ⅱ组)中低温高流量(liúliàng)60-80ml/(kg·min)。两组预充液相同,预充液主要成分有浓缩红细胞2U,血浆200ml、复方林格液200ml、5%碳酸氢钠30ml、肝素20mg、甲基强地松30mg/Kg。两组均采用CPB非搏动性血流灌注。第三页，共二十六页。编辑课件CPB方法(fāngfǎ)Stockert-–Ⅲ型人工心肺机滚压泵平流灌注,采用膜式氧合器。CPB过程采用α稳态血气管理方法,调节血液PaCO2、酸碱度、电解质在正常水平。观察组(Ⅰ组)根据术者对低流量的要求,将鼻咽温降至18-20(18.5±1.2)℃,20-50(36.5±5.8)ml/(kg.min)持续灌注。吸入氧浓度(FiO2)30%-100%,通过(tōngguò)调控温度、血液稀释度及吸入氧浓度维持SvO2不低于65%,低流量灌注过程桡动脉平均动脉压10-25mmHg。本组8例深低温低流量持续灌注20-50ml/(kg.min)(31.35±8.40)min。主动脉阻断51-117(80.25±28.10)min,开放主动脉后心脏全部自动复跳,后并行时间18-40(25.76±8.30)min,总转流时间84-145(120.32±36.31)min。对照组(Ⅱ组)中低温高流量60-80ml/(kg·min)。鼻咽温降至18-20(24.6±0.4)℃,60-80(66.5±15.8)ml/(kg.min)持续灌注。CPB时间65-126(88.2±32.3)min。第四页，共二十六页。编辑课件麻醉(mázuì)方法术前用阿托品0.01mg/kg;麻醉诱导用安定0.1mg/kg,芬太尼20μg/kg,哌库溴胺0.1mg/kg;气管插管至切皮前芬太尼30μg/kg,哌库溴胺0.05mg/kg;主动脉插管后用芬太尼10μg/kg,哌库溴胺0.1mg/kg;复跳后间断静脉注射哌库溴胺0.05mg/kg,并视麻醉深浅加用芬太尼,哌库溴胺或吸入异氟醚。全程(quánchéng)静脉注射异丙酚2mg/kg至返回ICU。第五页，共二十六页。编辑课件观察(guānchá)指标观察两组麻醉(mázuì)前、麻醉(mázuì)后、转流前、转流后、主动脉阻断前、主动脉阻断后、深低温低流量前、深低温低流量后5min、恢复流量前、恢复流量后5min,心脏复跳前、心脏复跳后、停机前、停机后的BIS变化。常规行鼻咽温、肛温、动静脉压、混合静脉血血氧饱和度(SvO2)、动脉血气、尿量、脑电图等监测。观察平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、鼻咽温度(℃)、Hct和血气分析。CPB中转换观测点时不追加麻醉(mázuì)药。第六页，共二十六页。编辑课件统计学处理(chǔlǐ)

数据采用Excel2000软件进行统计学处理。组内两样(liǎngyàng)本t检验,组间配对t检验。p<0.05有明显差异,p<0.01有显著差异。第七页，共二十六页。编辑课件两组BIS值比较(bǐjiào)麻醉前两组基础值无明显差异(chāyì)(p>0.05);麻醉后较麻醉前BIS、显著下降(p<0.01);转流后与转流前相比Ⅰ组明显下降(p<0.05),Ⅱ组显著下降(p<0.01);主动脉阻断后较麻醉前两组均明显下降(p<0.05);深低温低流量后5min和深低温低流量前相比显著下降(p<0.01);恢复流量后5min和深低温低流量后5min相比显著上升(p<0.01);心脏复跳后比复跳前、停机后比停机前明显上升(p<0.05);见表1。第八页，共二十六页。编辑课件表1两组BIS变化(biànhuà)表1两组BIS变化(biànhuà)(.x±s,n=16)时间BISⅠ组Ⅱ组麻醉前(基础值)93.0±2.293.5±2.6麻醉后50.2±6.4351.4±5.8转流前52.8±3.453.7±3.1转流后32.6±4.334.6±3.4主动脉阻断前44.7±5.041.7±3.9主动脉阻断后36.1±4.538.2±2.7深低温低流量前41.1±3.342.1±3.2深低温低流量后5min18.9±2.223.3±3.1恢复流量后5min40.9±4.542.9±5.6心脏复跳前45.7±5.941.3±5.4心脏复跳后51.5±4.952.6±5.2停机前47.2±5.348.0±5.8停机后59.2±4.460.0±5.9注:组内后和前相比,如(麻醉后和麻醉前相比p<0.05;组间同期相比p<0.05;第九页，共二十六页。编辑课件两组MAP、温度(wēndù)值比较组内相比转流后MAP明显下降(p<0.05);组间相比Ⅱ组明显低于Ⅰ组(p<0.05);主动脉阻断后和主动脉阻断前相比无差异(p>0.05);深低温(dīwēn)低流量后5min和深低温(dīwēn)低流量前相比显著下降(p<0.01);恢复流量后5min和低流量后5min相比显著上升(p<0.01);见表2。温度变化低流量后5min最低温度降至深低温(18.5℃),停机后为(37.5±0.2)℃,见表2。第十页，共二十六页。编辑课件表2两组MAP和温度(wēndù)变化表2两组MAP和温度变化(.x±s,n=16)时间MAP(mmHg)Ⅰ组Ⅱ组温度(℃)Ⅰ组Ⅱ组麻醉前(基础值)64.5±3.962.1±4.236.6±0.336.6±0.4麻醉后58.5±4.059.0±4.336.3±0.336.1±0.3转流前56.5±4.353.6±4.435.5±0.435.6±0.4转流后31.2±5.632.2±5.131.4±0.531.3±0.6主动脉阻断前35.9±4.230.8±3.930.0±0.530.6±1.0主动脉阻断后34.8±3.338.9±5.329.6±0.430.0±0.9深低温低流量(liúliàng)前36.4±4.031.7±3.225.4±0.225.5±0.3深低温低流量后5min20.3±2.931.0±3.518.5±0.324.6±0.4恢复流量后5min32.6±4.533.7±5.020.4±0.529.6±0.8心脏复跳前48.5±4.643.2±4732.2±0.732.4±0.6心脏复跳后52.1±5.556.8±5.332.8±0.532.7±0.8体外停机前55.6±4.152.5±4.237.3±0.237.3±0.1体外停机后59.9±5.456.2±5.137.5±0.237.6±0.1注:组内后和前相比p<0.05;组间同期相比p<0.05第十一页，共二十六页。编辑课件两组CVP值比较(bǐjiào)麻醉(mázuì)前两组CVP均在(10.2±1.3)cmH2O之间,停机后两组CVP均在(10.8±1.5)cmH2O之间,其它观察点均在其间波动。第十二页，共二十六页。编辑课件两组Hct值比较(bǐjiào)

麻醉前两组Hct值分别(fēnbié)为(0.42±0.05)L/L和(0.410±0.04)L/L。转流后为(0.25±0.02)L/L和(0.24±0.03)L/L。停机后分别(fēnbié)为(0.38±0.02)L/L和(0.37±0.03)L/L。第十三页，共二十六页。编辑课件血气(xuèqì)分析两组转流(zhuǎnliú)后PaO2均在200-300mmHg,PaCO235-45mmHg,其它观测点血气指标基本在正常范围。第十四页，共二十六页。编辑课件术后未发现(fāxiàn)神经精神异常症状全组16例患儿术毕时查双侧瞳孔等圆等大、对光反射存在,术后1-5(2.39±1.21)h清醒,术后未发现神经精神异常症状,未出现抽搐、肌张力增高及神经系统病理反射阳性体征。全组16例术后12h-26h拔除气管(qìguǎn)插管,未出现心、肺、脑、肾并发症,顺利康复。全组16例,存活16例,经治愈出院。第十五页，共二十六页。编辑课件讨论

深低温低流量灌注可减少回心血量保持(bǎochí)术野清晰、减轻血液机械性破坏,能避免深低温停循环对手术严格的时间限制及潜在的脑功能损害,满足重要脏器低温下氧耗需求,为长时间手术提供安全保证,已被广泛应用于婴幼儿复杂性心脏病手术。低流量灌注应用的关键是脑的保护。第十六页，共二十六页。编辑课件BIS近年来由于计算机的应用(yìngyòng),使EEG中的频率、能量、时项等信息,衍变出数字化脑电参数,更加精确及时反映大脑生理功能变化。EEG的BIS是目前监测大脑皮质功能和生理变化较好的指标。第十七页，共二十六页。编辑课件CPB对BIS影响(yǐngxiǎng)有关麻醉镇静和深度对BIS影响研究文章颇多,并认为(rènwéi)麻醉镇静和深度与BIS变化有关,但CPB搏血方式、血液稀释、脑血流量、灌注压、温度、深低温低流量、血气等改变,亦可对BIS造成影响。这在CPB期间两者常易混淆。第十八页，共二十六页。编辑课件BIS的变化(biànhuà)与体外转流相关。

我们在观察反映麻醉镇静和深度指标BIS稳定状态下。两组均在体外转流、心脏停搏、深低温低流量时,出现(chūxiàn)BIS明显下降。而在低温恢复流量后、心脏复跳后、体外停机后、BIS又明显上升,说明BIS的变化与体外转流相关。第十九页，共二十六页。编辑课件非搏动性血流灌注(guànzhù)对脑电活动和意识有明显的抑制作用(1)CPB下脑组织由搏动性血流转为非搏动性血流灌注,干扰了脑血管自身调节功能。致使微循环停滞、动静脉短路、乏氧代谢和酸中毒。由于(yóuyú)分流增加,导致脑耗氧量明显减少,从而抑制脑电活动。在CPB各转换点观察EEG显示屏,每当开始转流,心脏停搏、心脏复跳,体外停机EEG即刻出现BIS明显改变。因此提示非搏动性血流灌注对脑电活动和意识有明显的抑制作用。第二十页，共二十六页。编辑课件CPB灌注(guànzhù)压力(2)CPB灌注压力:脑血流量与体循环量及压力相关(xiāngguān)。在灌注流量恒定下,转流时由于血液稀释,外周血管阻力下降,MAP降低而影响脑组织灌注。人工肺氧合高PaO2和低PaCO2亦可导致脑血流减少,从而抑制了脑电活动。第二十一页，共二十六页。编辑课件温度(wēndù)(3)温度:体温每下降1℃,BIS下降1.12U。下降至32℃时脑电波开始减弱。降到30℃即可使意识(yìshí)丧失。95%患者意识(yìshí)消失时BIS值为48U。低温即可使脑电活动减弱。与Dewandre认为CPB、体温改变对BIS的影响和CPB转换过程对BIS的影响不明显有差异。在深低温低流量后EEG出现重度抑制波,温度18.5℃时降低脑血流量5min依然存在脑电活动。恢复提高脑血流量再灌注BIS开始上升。第二十二页，共二十六页。编辑课件CPB低流量、低温(dīwēn)对BIS抑制

从高流量和低流量灌注对比中,显示高流量对BIS影响较小。从转流后BIS下降和低温恢复流量后BIS明显上升,表明脑电活动与灌注流量和压力呈正相关。从而提示低温恢复流量后在单位时间内应避免(bìmiǎn)高流量高压灌注,以防加重脑缺血再灌注损伤。亦提示在CPB转换过程中及深低温低流量期间,尚不能完全以BIS作为麻醉镇静和深度的判断。而应综合分析体外灌注方式、血液稀释,血流量、灌注压、温度、深低温低流量,血气等对BIS造成的影响。研究认为:CPB非搏动性血流灌注对脑电活动和意识有明显的抑制。CPB低流量、低