2023心肺相互作用

2023心肺相互作用心肺系统是一个复杂的有机整体，具有及时平衡机体变化，并随时反映机体代谢需求的作用。它对机体变化需求的反应受心功能储备量、循环血量、血流分布、自主神经张力、肺容积、胸膜腔内压(intrathorackpressure,ITP)以及内分泌功能的影响。不同患者对类似的通气方式可以出现完全不同的血流动力学改变。重症患者常发生复杂的心肺反应，并可影响治疗心肺功能不全措施的整体效果。本章将从血液循环系统的组成与调节、机械通气对呼吸循环的影响、反映心肺相互作用的指标及其影响因素以及从呼吸循环共同关注的理念看疑难临床问题的处理等方面进行阐述。血液循环的组成与调节一、血液循环系统的组成血液循环系统由血液、血管和心脏组成。由心脏不停地跳动，提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和氧气，也带走了细胞代谢的产物，如二氧化碳。同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件。人体的循环系统包括体循环和肺循环两部分，两者相互关联。体循环开始于左心室，血液从左心室搏出后，流经主动脉及其派生的若干动脉分支，将血液送入相应的器官。动脉经多次分支，管径逐渐变细，血管数目逐渐增多，最终到达毛细血管，在此处通过细胞间液同组织细胞进行物质交换。血液中的氧和营养物质被组织吸收，而组织中的二氧化碳和其他代谢产物进入血液中，动脉血变为静脉血。此间静脉管径逐渐变粗，数目逐渐减少，直到最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉，血液即由此回到右心房,从右心房再到右心室，从而完成了体循环过程。肺循环自右心室开始。静脉血被右心室搏出，经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网，在此排出二氧化碳，吸收新鲜氧气，静脉血变为动脉血，然后再经肺静脉流回左心房。左心房的血再入左心室，又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转，完成了血液循环的重要任务。二、心泵功能的调节在机体内，心脏的泵血功能是随不同生理情况的需要而改变的。人体处于安静状态下，每分钟心输出量为4〜6L。剧烈运动时，心输出量可增加4〜7倍。这种变化是在复杂的神经和体液调节下实现的。心输出量的大小取

决于心率和每搏输出量。机体即通过对心率和搏出量这两方面的调节来改变心输出量。三、肺循环的特点及调节肺循环的功能是使血液在流经肺泡时和肺泡气之间进行气体交换。呼吸性小支气管以上的呼吸道组织的营养物质由体循环的支气管动脉供应。肺循环和支气管血管的末梢之间有吻合支沟通。因此，有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入肺静脉和左心房，使主动脉血液中掺入1%〜2%的静脉血。(-)肺循环的生理特点右心室的每分输出量和左心室的基本相同。肺动脉及其分支都较粗短，管右心室的每分输出量和左心室的基本相同。肺动脉及其分支都较粗短，管壁较主动脉及其分支薄。肺循环的全部血管都在胸腔内，而胸膜腔内的压力低于大气压。这些因素使肺循环具有与体循环不同的一些特点：低阻、低压、高流量、流程短、容量大。1.肺血流阻力和血压肺动脉管壁厚度仅为主动脉的1/3，其分支短而管径较粗,故肺动脉的顺应性较高，对血流的阻力较小。肺循环动脉部分总的阻力和静脉部分总的阻力大致相等，放血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。肺循环毛细血管压大致在右心室压和左心房压数值的中点。由于肺循环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出量和左心室每分输出量相等，但肺动脉压远较主动脉压为低。右心室压和肺动脉压可用置入肺动脉漂浮导管的方法直接测量。在正常人，右心室收缩压平均约22mmHg.舒张压为0~ImmHg。肺动脉的收缩压和有心室收缩压相同，平均为22mmHg,舒张压为8mmHg,平均压约13mmHg。用间接方法可测得肺循环毛细血管平均压为7mmHg。肺循环的终点，即肺静脉和左心房内压力为1~4mmHg,平均约2mmHg。2.肺的血容量肺部的血容量约为450ml,占全身血量的约9%0由于肺组织和肺血管的顺应性大，故肺部血容量的变动范围较大。在用力呼气时，肺部血容量可减少至约200ml;而在深吸气时可增加到约1000mL由于肺的血容量较多，而且变动范同较大，故肺循环血管也起贮血库的作用。当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。在每一个呼吸周期中，肺循环的血容量发生周期性的变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。在吸气时，由腔静脉回流入有心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺扩张时可将肺循环的血管牵拉扩张，使其容量增大，能容纳较多的血液，而由肺静脉回流入左心房的血液则减少。但在几次心搏后，扩张的肺循环血管已被充盈，故肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加。在呼气时，发生相反的过程。3.肺循环毛细血管处的液体交换肺循环毛细血管压平均约7mmHg,而血浆胶体渗透压平均为25mmHg,故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。一般认为肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸牧肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随着升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。(二)肺循环血流量的调节I.神经调节肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩.将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。2.体液调节与一氧化氮肾上腺素、去甲肾上素、血管紧张素二等能使肺循环的微动脉收缩。乙酰胆碱和一些前列腺素物质等，可通过刺激合成内皮细胞衍生舒张因子(endothelium-derivedrelaxingfactor.EDRF)产生舒血管作用。肺循环中最主要的EDRF是一氧化氮(NO)。硝酸甘油和硝普钠等含氮药物的扩血管机制就是通过NO发生作用。已有研究表明,吸入低浓度NO可治疗严重的肺动脉高压和选择性扩张肺部通气良好的肺血管，改善通气/血流比值。3,肺泡气的氧分压肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性成慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压降低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的C02分压升高时，低氧引起的肺部微动脉收缩更加显著。长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心氧巴厚。静脉回流及影响因素静脉在功能上不仅仅是作为血液回流人心脏的通道，由于整个静脉系统的容量很大，而且静脉容易被扩张，又能够收缩，因此静脉起着血液贮存库的作用。静脉的收缩或舒张可有效地调节回心血量和心输出量，使血液循环能够适应机体在各种生理状态下的需要。单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。.循环平均充盈压(meancirculatoryfillingpressure,MCFP)循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明，血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。当血量增加或容量血管收缩时，循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，循环平均充盈压降低，静脉回心血量减少。.心肌收缩力心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液，如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心室舒张期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰竭时,射血力量显著减弱，心室舒张期右心室内压较高，血液淤积在右心房和大静脉内，回心血量大大减少。患者可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿等体征。左心袁竭时，左心房压和肺静脉压升高，造成肺淤血和肺水肿。.体位改变当人体从卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少。站立时下肢静脉容纳血量增加的程度可受到若干因素的限制，例如下肢静脉内的静脉瓣，以及下肢肌肉收缩运动和呼吸运动等。下肢静脉瓣膜受损的人，常不能长久站立。即使在正常人，如长久站立不动，也会导致回心血量减少，动脉血压降低。体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明显。在高温环境中,皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多。因此，如果人在高温环境中长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑供血不足，可引起头晕甚至晕厥。.骨骼肌的挤压作用人体