糖尿病酮症酸中毒教学版

关于糖尿病酮症酸中毒教学版第1页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三定义糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。第2页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三概述DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。造成死亡的原因：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。第3页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三诱发因素感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等第4页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三诱发糖尿病酮症酸中毒的原因原因未知心肌梗塞感染新诊断1型糖尿病治疗错误其它原因第5页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三发病机制胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑＜病理生理＞脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓

酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素经肺呼出，烂苹果味肝第6页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三发病机制INS肝糖血血糖细胞外液高渗细胞内脱水

水电解质丢失

游离脂肪酸（肝内）

血酮体大量酮体（乙酰乙酸，β-羟丁酸、丙酮）周围组织肾 血浆NaHCO3

酮尿

血PH

代酸第7页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

临床表现第8页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三症状和体征

糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。神经系统症状：有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡,意识障碍、昏迷。脱水和休克症状：脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。第9页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三实验室检查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。阴离子间隙：正常8-16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。公式：阴离子间隙=（钠+钾）—（氯+碳酸氢盐）血浆渗透压：正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。第10页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三诊断第11页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三诊断标准对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。第12页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三DKA分级

碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度<15<7.3中度<10<7.2重度<5<7.1第13页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三鉴别诊断第14页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三与糖尿病有关的急症鉴别饥饿性酮症：有进食少的病史，虽有酮症酸中毒，但无糖尿病史，血糖不高，尿糖（－）。热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸之比明显增高≥30。第15页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三与其它酮症酸中毒鉴别酒精性酮症酸中毒：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。血糖不高，尿糖阴性。第16页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治疗第17页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。第18页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治疗原则补液，恢复细胞内、外液容量；补充胰岛素；补钾；纠正酸中毒；消除诱因，治疗并发症。第19页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三监测血糖、血电解质、血气分析，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能，心电图等相关检查第20页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三1.补液补液量：

A.按体重的10%估计DKA时的失水量；

B.

根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；

C.按血浆渗透压计算失水量。公式：

血浆渗透压-300（正常血浆渗透压）失水量（L）=———————————————X体重（kg）X0.6

300第21页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三补液种类先盐后糖、先晶后胶血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。

第22页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三补液速率先快后慢、见尿补钾1000-2000ml/前2h内，4000-6000ml/24h内推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。第23页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三2.胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-6u/h为常用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l为宜。给药途径：持续静滴，为目前首选。第24页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三3.补钾DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：每日可补氯化钾4-6g。应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。第25页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三4.纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠。第26页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三补碱指征血pH<7.1；CO2CP<5mmol/L或碳酸氢盐<5mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；乳酸性酸中毒。第27页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三补碱量宜少、宜慢补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100-200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH>7.1-7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。

血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）第28页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三5.消除诱因，治疗并发症第29页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物第30页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。第31页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第32页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三急性心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。第33页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三医源性疾病低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量>0.1u/kg/h，查钾应频繁。低血糖：DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。第34页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三医源性疾病脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。第35页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三疗效判定标准第36页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三治愈标准症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。

第37页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三DKA预防第38页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测。第39页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）第40页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）又称高渗高血糖综合征（HHS），糖尿病高血糖高渗综合征多见于老年人，好发年龄50～70岁。约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%第41页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三诱因：

感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制：

年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。第42页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三诱因：

感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制：

年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。第43页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

多尿、多饮、但多食不明显1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。临床表现第44页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压,≥350mOsm/L严重脱水:血清钠≥150mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍特点第45页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三

血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)

血钠>155mmol/