细菌的致病性

关于细菌的致病性第1页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三细菌的致病性：

细菌能引起机体产生疾病的能力。第2页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

细菌的致病作用与其毒力、侵入机体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密切相关。第3页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三病原菌致病的相关因素病原菌的毒力病原菌的数量入侵的门户机体的免疫力致病作用第4页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三毒力——是指病原菌致病的强弱程度

侵袭力细菌毒力毒素一、细菌的毒力第5页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三细菌的致病机制侵袭力毒素荚膜菌毛侵袭性物质外毒素(exotoxin)内毒素(endotoxin)细菌侵入的数量细菌侵入的部位细菌的毒力第6页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

毒力常用半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示。在规定的时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。第7页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三（一）侵袭力(invasiveness)

指细菌突破机体的防御机能，可在体内定居、繁殖、扩散蔓延的能力侵袭力对机体无直接毒害作用。第8页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三菌体表面结构菌毛荚膜透明质酸酶血浆凝固酶链激酶等侵袭性酶侵袭力第9页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三侵袭过程粘附与穿入对吞噬细胞的抵抗和杀伤繁殖与扩散第10页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三第11页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三第12页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三（二）毒素(toxin)

细菌在代谢过程中产生的对机体有损害作用的大分子毒性物质第13页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

外毒素exotoxin

内毒素endotoxin

毒素第14页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三1.外毒素病原菌在生长繁殖过程中分泌到周围环境中的一种有毒代谢产物。第15页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

来源：

多由革兰阳性菌（G＋）合成释放，部分革兰阴性菌死亡后亦可释放出。外毒素第16页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

化学成分：蛋白质，不耐热，易被热、酸、蛋白酶分解破坏。

抗原性：强，可经甲醛脱毒制成类毒素，刺激机体产生抗毒素。

致病作用：毒性强；对组织器官有高度选择性；引起特有临床症状。可用甲醛脱毒制成类毒素---用于免疫预防第17页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三2.内毒素

概念：

存在于某些G-菌细胞壁的最外层，当菌体裂解后，释放出来，故称内毒素。

第18页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

来源：革兰阴性菌（G-）细胞壁的外层结构，菌体死亡裂解后释出。内毒素第19页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

化学成分与特性：

脂多糖（LPS）：耐热，对强酸、强碱不敏感。

O-特异多糖LPS

非特异核心多糖类脂A第20页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三细菌内毒素结构及毒性作用O特异多糖核心多糖脂质A：内毒素毒性部分脂质A：内毒素毒性部分脂质A：内毒素毒性部分脂质A：内毒素毒性部分

结构第21页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三③

抗原性弱，感染后体内一般不产生抗毒素，也不能制成类毒素耐热，加热到250℃，30分钟可被破坏。致病作用，发热反应

第22页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三外毒素与内毒素性质的主要区别区别要点外毒素内毒素存在部位由活细菌产生而释放或分泌到菌体外为细胞结构成分，菌体溶解后释放细菌种类以G+菌多见以G-菌多见化学组成蛋白质脂多糖理化特性不耐热，不稳定，易受氧化剂破坏耐热，稳定，能被酸水解毒性作用强。对组织器官具有高度特异性症状独特弱。无特异中毒症状抗原性强。剌激产生大量抗弱。甲醛处理制成类毒素不能制成类毒素第23页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

病原微生物引起感染，除必须有的毒力外，还必须有一定的数量和适当的侵入门径。二、细菌侵入的数量第24页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

病原菌的毒力与侵入的菌量成反比第25页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定的部位繁殖，才能造成感染。三、侵入门径和感染途径第26页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三细菌性感染的传播途径感染途径呼吸道消化道皮肤粘膜血液节肢动物性传播第27