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中暑中暑(heatillness)是在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下,表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同,通常将中暑分为热痉挛(heatcramp)、热衰竭(heatexhaustion)和热(日)射病(heatstroke,sunstroke)。上述三种情况可顺序发展,也可交叉重叠。热射病是一种致命性疾病,病死率较高。【病因】对高温环境适应不能充分是致病的主要原因。在大气温度升高(>32℃)、湿度较大(>60%)和无风的环境中,长时间工作或强体力劳动,又无充分防暑降温措施时,缺乏对高热环境适应者极易发生中暑。此外,在室温较高和通风不良的环境中,年老体弱、肥胖者也易发生中暑。通常,湿热(气温高和湿度大)环境较干热(气温高和辐射强)环境更易发生中暑。促使中暑的原因有:①环境温度过高:人体由外界环境获取热量;②人体产热增加:如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症和应用某些药物(如苯丙胺);③散热障碍:如湿度较大、过度肥胖或穿透气不良的衣服等;④汗腺功能障碍:见于系统性硬化病、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等患者。【发病机制】下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热,以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36~37.4℃,直肠温度在36.9~37.9℃。(一)体温调节正常人体内产热和散热过程保持相对平衡,以维持体温相对稳定。1.体温调节方式(1)产热:人体产热主要来自体内氧化代谢过程,运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时,静息状态下,人体产热主要来自基础代谢,产热量为2lO~252kJ/(h·m2)。剧烈运动时产热增加2520~3780kJ/(h·m2)或600~900kcal/(h·m2)。运动时肌肉产热占90%。(2)散热:体温升高时,通过自主神经系统调节皮肤血管扩张,血流量增加约为正常的20倍,大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换:①辐射(radiation):约占散热量的60%。室温在15~25℃时,辐射是人体主要散热方式。②蒸发(evaporation):约占散热量的25&。在高温环境下,蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液,散热2436kJ(580kcal)。湿度大于75%时,蒸发减少。相对湿度达90%~95%时,蒸发完全停止。③对流(convection):约占散热量的12%。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导(conduction):约占散热量的3%。如果人体皮肤直接与水接触,因水较空气热传导性强,散热速度是正常的20~30倍。2.高温环境适应在高温环境中工作7~14天后,人体对热应激的适应能力增强,具有对抗高温的代偿能力,表现心排血量和出汗量增加,汗液钠含量较正常人少等。完全适应后,出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者,易发生中暑。(二)高温环境对人体各系统影响中暑损伤主要是由于体温过高(>42℃)对细胞直接损伤作用,引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断,导致多器官功能障碍或衰竭。1.中枢神经系统高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡,继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感,常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。2.心血管系统中暑早期,皮肤血管扩张引起血液重新分配,同时心排血量增加,心脏负荷加重。此外,持续高温引起心肌缺血、坏死,促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭,继而引起心排血量下降和皮肤血流减少,进一步影响散热,形成恶性循环。3.呼吸系统高热时,呼吸频率增快和通气量增加,持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。4.水和电解质代谢正常人出汗最大速率为1.5L/h。热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失,引起脱水和电解质平衡失常。5.肾脏由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等,可发生急性肾衰竭。6.消化系统中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡,容易发生消化道大出血。热射病患者,发病2~3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。7.血液系统严重中暑患者,发病后2~3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官(心、肝、肾)功能障碍或衰竭。8.肌肉劳力性热射病患者,由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒,常发生严重肌损伤,引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。【病理】热射病患者病死后尸检发现,小脑和大脑皮质神经细胞坏死,特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解,心外膜、心内膜和瓣膜组织出血;不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积;肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。【临床表现】中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。(一)热痉挛在高温环境下进行剧烈运动大量出汗,活动停止后常发生肌肉痉挛,主要累及骨骼肌,持续约数分钟后缓解,无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失(大量出汗和饮用低张液体)和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。(二)热衰竭常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时,由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛,可有明显脱水征:心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高,无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同,检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程,治疗不及时,可发展为热射病。(三)热射病是一种致命性急症,主要表现为高热(直肠温度≥41℃)和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制,临床上分为两种类型;劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多;非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。1.劳力性热射病(exertionalheatstroke)多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人,在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病,约50%患者大量出汗,心率可达160~180次/分钟,脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭,病死率较高。2.非劳力性热射病(nonexertionalheatstroke)在高温环境下,多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红,84%~100%病例无汗,直肠温度常在41℃以上,最高可达46.5℃。病初表现行为异常或癫痫发作,继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小,严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭,可有轻、中度DIC,常在发病后24小时左右死亡。【实验室检查】中暑时,应行紧急血生化检查和动脉血气分析。严重病例常出现肝、肾、胰和横纹肌损伤的实验室参数改变。住院后,应检查血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及有关止、凝血功能等参数,以尽早发现重要器官功能障碍的证据。怀疑颅内出血或感染时,应行脑CT和脑脊液检查。【诊断与鉴别诊断】在炎热夏季热浪期,遇有体温过高伴有昏迷患者首先应考虑到中暑诊断。在诊断中暑前,应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脓毒病、甲状腺危象、伤寒及抗胆碱能药物中毒相鉴别。【治疗】虽然中暑类型和病因不同,但基本治疗措施相同。(一)降温治疗对于重症高热患者,降温速度决定预后,应在1小时内使直肠温度降至37.8~38.9℃。1.体外降温将患者转移到通风良好的低温环境,脱去衣服,同时进行皮肤肌肉按摩,促进散热。对无循环虚脱的中暑患者,可用冷水擦浴或将躯体浸入27~30℃水中传导散热降温。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温,如用15℃冷水反复擦拭皮肤或同时应用电风扇或空气调节器。有条件者,可将患者放置在特殊蒸发降温房间。2.体内降温体外降温无效者,用冰盐水进行胃或直肠灌洗,也可用无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析,或将自体血液体外冷却后回输体内降温。3.药物降温应用药物降温无效。患者出现寒战时可应用氯丙嗪25~50mg加人生理盐水500ml中静脉输注1~2小时,用药过程中应监测血压。(二)并发症治疗1.昏迷应进行气管内插管,保持呼吸道通畅,防止误吸。颅内压增高者常规静脉输注甘露醇1~2g/kg,30~60分钟输入。癫痫发作者,静脉输注地西泮。2.低血压应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量,提高血压。必要时也可静脉滴注异丙肾上腺素提高血压。勿用血管收缩药,以免影响皮肤散热。3.心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒应予对症治疗。心力衰竭合并肾衰竭伴有高钾血时,慎用洋地黄。4.肝衰竭合并肾衰竭为保证肾血流灌注,可静脉输注甘露醇。发生急性肾衰竭时,可行血液透析或腹膜透析治疗。应用H2受体拮抗药或质子泵抑制药预防上消化道出血。肝衰竭者可行肝移植。(三)监测1.降温期间应连续监测体温变化2.放置Foley导尿管,监测尿量,应保持尿量>30ml/h。3.中暑高热患者,动脉血气结果应予校正。体温超过37℃时,每升高1℃,Pa02降低7.2%,PaCO2增加4.4%,pH降低0.015。4.严密监测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数和纤维蛋白原。【预后】热射病病死率介于20%~70%,50岁以上患者可高达80%。中暑后体温升高程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过6~8小时或出现DIC者预后不良。体温恢复正常后,大脑功能通常也可很快恢复,但有些患者也可遗
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