细胞和组织损伤和适应

关于细胞和组织损伤和适应第1页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。包括:

适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤变性不可逆性损伤

坏死凋亡

细胞老化

第2页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三适应ADAPTATION海拔4000m第3页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三适应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。形态上表现为:

萎缩肥大增生化生第4页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

一、萎缩(atrophy)

已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。

病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类:生理性萎缩病理性萎缩：全身性局部性第5页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因第6页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺第7页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三老年性脑萎缩第8页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三营养不良性萎缩(恶病质)第9页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

肾压迫性萎缩第10页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

横纹肌

神经性

萎缩正常萎缩第11页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肾缺血性萎缩第12页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肾上腺正常第13页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

二、肥大(hypertrophy)

细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大病理性肥大第14页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

内分

泌

性肥大妊娠子宫第15页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三心肌病理性肥大正常肥大第16页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

三、增生(hyperplasia)

由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。

增生的类型:

生理性增生(激素性；代偿性)

病理性增生(激素性；过度增生)第17页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜第18页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺第19页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三病理性增生(肿瘤)第20页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三四、化生(metaplasia)

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。第21页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三支气管上皮鳞状化生第22页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三胃粘膜肠上皮化生第23页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变第24页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三细胞和组织的损伤INJURY第25页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧5.免疫反应2.物理因子6.遗传因子3.化学因子7.营养失调4.生物因子8.老化细胞和组织损伤的机制和原因原因众多机制复杂第26页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三细胞和组织损伤的机制

不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。第27页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三缺血

缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、钠进入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(变性)磷脂酶、内切酶蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH第28页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性

不可逆性改变：细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡

第29页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

一、可逆性损伤

变性(degeneration)

在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。

第30页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三常见的几种变性

(一)细胞水肿(五)粘液样变性

(二)脂肪变性(六)病理性色素沉积

(三)玻璃样变性(七)病理性钙化

(四)淀粉样变性

第31页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

(一)细胞水肿（又称水变性）

细胞内Na+、水分增加。

眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。

光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。

电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。

结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。第32页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肝细胞水肿第33页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

肝细胞

气球样变第34页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体第35页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三细胞水肿脂肪变发生机理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

细胞内线粒体ATP产生障碍

Na/k泵功能障碍核糖体脱落

水、钠进入细胞蛋白质合成

细胞水肿胞浆内脂质沉积(脂肪变)

第36页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。

脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。第37页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肝脂肪变性

在缺氧,中毒或感染时易发生发生机理:1.肝细胞内脂肪酸增多

2.甘油三酯合成过多

3.脂蛋白、载脂蛋白减少。第38页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝细胞的脂肪代谢血液饮食糖转化脂肪分解第39页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝细胞脂肪变的机理血液第40页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大色黄、质软有油腻感。第41页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

肝脂肪变性镜下形态

肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。第42页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

脂肪变性肝细胞第43页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

心肌脂肪变性

在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮斑纹，故称虎斑心.第44页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegeneration)

细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。其形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质第45页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

支气管壁玻璃样变第46页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三1.结缔组织玻璃样变

见于疤痕织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。第47页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三结缔组织玻璃样变第48页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

2.血管壁的玻璃样变

见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。第49页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三高血压时脾细动脉硬化第50页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三3.细胞内玻璃样变

细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。第51页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三浆细胞内玻璃样变(Rusell小体)第52页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三(四)淀粉样变性

细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。第53页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三淀粉样变为均质、红染、无结构物质第54页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三(五)粘液样变性

是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下等疾病。

第55页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三(六)

病理性色素沉积

含铁血黄素脂褐素第56页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

(七)病理性钙化

在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。第57页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)

(一)坏死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡

(二)坏死的原因:

任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因第58页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三(三)坏死的基本病变

1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核碎裂核溶解第59页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

坏死细胞核形态第60页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三2.细胞浆的改变

坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,

单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。

3.间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。第61页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌第62页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulation

necrosis)

干酪样坏死(caseousnecrosis)

2.液化性坏死

(liquefactivenecrosis)

脂肪坏死(fat

(necrosis)3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)4.

坏疽(gangrene)第63页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

1.凝固性坏死

坏死组织脱水变干,蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。第64页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肾贫血性梗死第65页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

肾贫血性梗死第66页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

干酪样坏死

一种彻底的凝固性坏死。

多见于结核杆菌引起的坏死。

坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。镜下:坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。第67页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肺门淋巴结干酪样坏死第68页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三干酪样坏死第69页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

2.液化性坏死

坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如:细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。第70页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三多发性肺脓肿第71页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三脑液化性坏死

第72页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三脂肪坏死

液化性坏死的特殊类型。主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。

第73页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位正常组织结构消失，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。第74页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三恶性高血压

肾小动脉壁纤维素样坏死第75页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三4.坏疽

较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。

类型：①干性坏疽:常发生于四肢末端②湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫;肺;肠等)

③气性坏疽:合并产气厌氧菌感染第76页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三干性坏疽第77页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

湿性坏疽第78页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三气性坏疽第79页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

(五)坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出3.机化

4.包裹、钙化第80页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。第81页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

2.分离排出

不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。第82页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三糜烂及溃疡示意图第83页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

小腿慢性溃疡第84页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

溃疡(ulcer)胃溃疡第85页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三空洞

肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,称空洞。第86页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肾空洞形成过程第87页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三第88页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三第89页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肺空洞形成过程第90页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

3.机化

若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织

这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。第91页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三肉芽组织的演变第92页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

血栓机化第93页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三

4.包裹、钙化

坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。第94页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三包裹、钙化第95页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三第96页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三坏死的后果

与下列因素有关：1、坏死细胞的生理重要性2、坏死细胞的数量3、坏死细胞的再生能力4、坏死器官的储备代偿能力第97页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三三.凋亡

(apoptosis)

指活体内单个细胞或小灶细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。

凋亡为细胞的生理性死亡过程，亦可为病理性。第98页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三细胞凋亡的形态变化

形态变化可分为:细胞浆浓缩，细胞体积缩小。染色质凝集、断裂。凋亡小体形成。凋亡小体被吞噬。第99页，讲稿共109页，2023年5月2日，星期三参与凋亡过程的基因

Fas\Bax\P53等基因有促进凋亡的作用。

Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡的