细胞和组织损伤

关于细胞和组织损伤第1页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三各种刺激因素

细胞

损伤和修复性变化第2页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三细胞的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的各种不同反映，是全身物质代谢障碍的局部表现。根据损伤程度不同分为：萎缩变性坏死第3页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三正常细胞超微结构

第4页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三一、萎缩[定义]

正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小及功能减退。特点：实质细胞、器官外形不一定变小

第5页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[类型]生理性如老年性萎缩病理性：发生全身性萎缩时遵循一定的规律：按组织器官的重要性，先以不太重要的脂肪组织开始，其次肌肉，再次肝、肾、脾、淋巴结、胃、肠等器官，而脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚。全身性的萎缩局部性萎缩第6页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三

贫血性：脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩压迫性：肾盂积水废用性：骨折后肌肉萎缩内分泌性:卵巢切除术后子宫萎缩神经性：小儿麻痹症患者肢体肌肉萎缩全身性：恶病质—恶性肿瘤、慢性消耗性疾病晚期患者出现的身体极度消瘦、衰弱和贫血。局部性萎缩第7页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[病理变化]

肉眼：体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下：实质细胞体积缩小、数量减少，间质增生

第8页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第10页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第11页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[对机体的影响]●萎缩脏器功能下降●原因去除后可以恢复第12页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三二、变性定义：细胞内或细胞间异常物质的出现或正常物质的数量显著增多。分类：细胞肿胀（颗粒变性、水泡变性）、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、淀粉样变性第13页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三（一）细胞肿胀[定义]

细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。根据镜下病变特点可分为：颗粒变性和空泡变性

第14页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[原因]

缺氧传染病：急性病毒性肝炎中毒：ccl4

低血钾[机理]细胞能量供应不足钠泵受损细胞膜机械性损伤第15页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[肉眼]

脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽浑浊、边缘变钝，常见于心、肝、肾。[光镜]

颗粒变性：细胞肿大、胞浆内出现微细粉红色颗粒，核淡染

空泡变性（水泡变性）：胞浆、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝壮或网状，严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。[电镜]

线粒体肿大、内质网扩张。第16页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第17页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三（二）脂肪变性[定义]

脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂肪变性。见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。第18页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[原因]缺氧（脂肪酸氧化减少）传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类酯和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病[发病机理]

脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪贮积

第19页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[病理变化]

好发于肝、肾、心

肝脏：肉眼：体积增大、颜色变黄、触之如泥块、有油腻感镜下：肝细胞内出现大小不等的透明空泡

[影响]功能下降坏死，结缔组织增生第20页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第21页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第22页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三三、坏死[定义]坏死:活体内局部组织或细胞的病理性死亡。为一种不可逆的病理变化。坏死灶的特点：1.物质代谢停止2.机能丧失3.失去原有结构第23页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[病理改变]肉眼质地变软/硬颜色变浅(黄)/深结构变模糊镜下细胞核：核缩、核碎、核溶胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状支架结构：崩解呈红染颗粒状无结构物第24页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三核固缩：核染色变深，体积缩小；核碎裂：染色质碎片分散在胞浆中；核溶解：DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。细胞浆红染、结构崩解呈颗粒状。细胞核的改变

是细胞坏死的主要形态学标志第25页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第26页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第27页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三坏死的类型凝固性坏死液化性坏死坏疽第28页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三凝固性坏死[定义]

由于蛋白质凝固，坏死组织形成一种灰白色或灰黄色、干燥、无光泽的凝固物质，故称“凝固性坏死”。坏死区与正常组织分界清楚。

第29页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第30页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第31页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三[特殊类型]干酪样坏死主要见于结核病蜡样坏死主要见于肌肉组织第32页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三凝固性坏死干酪样坏死［肉眼］土黄色干燥易碎松软

第33页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三［镜下］红染无定形颗粒状物

(崩解彻底)

第34页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三液化性坏死液化性坏死主要见于中枢神经系统的坏死。由于蛋白分解酶的作用，细胞死亡后迅速溶解液化，使坏死灶软化呈羹状或液状，故脑的坏死被称为“脑软化”。组织液化性坏死的条件：含磷脂类物质多；含水分多；含蛋白少；含凝固酶少（两多两少）。第35页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第36页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第37页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三坏疽[定义]

坏死组织受到外界环境影响和不同程度腐败菌感染所引起的变化，称为坏疽。

[特点]

-发生于体表及与外界相通的器官

-呈黑褐色(硫化亚铁)

-与正常组织交界处常有腐败菌感染第38页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三［类型］干性坏疽湿性坏疽气性坏疽第39页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三干性坏疽只能发生于体表，多见于多发生于体表皮肤（四肢、耳壳、尾根）一般是因局部血循障碍，导致组织因缺血而坏死。坏死灶暴露于空气中，因水分蒸发而变硬、干燥、收缩，外观呈棕黑色，与正常组织分界清楚。最后可以完全与活组织分离脱落。第40页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第41页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三湿性坏疽常见于与外界相通的器官（胃、肠、肺、子宫）坏死时。由于坏死组织含水分多，继发腐败菌感染后，引起严重的腐败分解过程，使坏死组织呈糊状，甚至完全液化。外观呈污灰色、绿色或黑色，有恶臭。湿性坏疽与正常组织往往没有明显界限，而且由于腐败与细菌毒素被机体吸收，可引起自体中毒。

第42页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第43页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三气性坏疽是特殊类型的湿性坏疽。大多由深部创伤（阉割、战伤）感染厌气菌（产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌）引起。厌气菌在腐败过程中，产生大量气体（H2、CO2、N2），形成气泡，使坏死组织呈蜂窝状，污秽的棕黑色有捻发音。

第44页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第45页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三坏死的结局：第46页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三

溶解吸收分离排出机化包裹、钙化第47页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三分离排出不能完全吸收糜烂浅表的皮肤或粘膜缺损溃疡较深的皮肤或粘膜缺损空洞内脏器官坏死组织经自然管道排出体外后，留下的空腔窦道一端为盲端，另一端开口于皮肤或空腔脏器的病理性管道瘘管连接空腔脏器和体表或两个空腔脏器之间的病理性管道。第48页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第49页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第50页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第51页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第52页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三机化肉芽组织取代坏死组织、形成瘢痕的过程称为机化。

肉芽组织：在损伤修复和其他病理过程中(如炎症等)，常出现由新生的毛细血管和成纤维细胞增生形成肉芽组织，其中常含有多少不等的炎症细胞。因在体表损伤(如皮肤创伤)愈合过程中的创面，新生的血管和纤维结缔组织常呈鲜