糖尿病治疗路径

关于糖尿病治疗路径第1页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三一、糖尿病定义二、糖尿病临床表现三、糖尿病的诊断四、糖尿病的分型五、糖尿病并发症六、糖尿病的“五驾马车”七、糖尿病的治疗路径（一）各种检查（二）控制血糖的治疗（常用药）

（三）与糖尿病有关系的治疗

第2页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三一、糖尿病定义糖尿病（diabetesmellitus）是由多种病因导致胰岛素分泌或作用的缺陷，引起以高血糖为主要特征的代谢紊乱综合征。糖尿病患者存在糖代谢紊乱，同时有蛋白质、脂肪代谢异常。血糖长期控制不良可引起多系统损害，导致急、慢性并发症的发生，严重并发症是导致糖尿病患者致死的主要原因。第3页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三二、糖尿病的临床表现1、代谢紊乱症候群：多尿、多饮、多食和体重减轻2、不典型症状：乏力、皮肤瘙痒、视物模糊、头晕出汗等，或以并发症的症状出现才发现糖尿病。

3、各种急、慢性并发症的表现：如糖尿病酮症、神经病变、视网膜病变等。

4、各种伴发疾病的表现。第4页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

三、糖尿病诊断

1、任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致第5页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三实验室检查1、尿糖测定：是发现糖尿病的重要线索，应注意肾糖阈。2、血糖测定：空腹、餐后2小时、睡前血糖、凌晨2点血糖和随机血糖。3、尿微量白蛋白测定：有利于早期发现肾病。4、糖化血红蛋白测定：反映4-12周血糖控制的情况。第6页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三糖尿病胰岛功能测定1、胰岛素释放试验2、C肽释放试验（0、30、60、120、180分钟）

3、谷氨酸脱羧酶抗体GAD—AB

4、胰岛素细胞抗体ICA、

5、胰岛素自身抗体IAA测定

6、空腹血糖低于7mmol/L时口服75g葡萄糖；血糖高者用2两馒头代替葡萄糖（馒头餐试验）第7页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

糖尿病诊断注意点1、在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确

2、急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激过后复查。

3、流行病学调查最好进行OGTT。如因任何原因不能采用OGTT，则可单用空腹血糖进行调查，但是仅2小时血糖增高的糖尿病者会被遗漏第8页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三糖尿病的鉴别诊断1、其他原因所致的尿糖阳性：肾糖阈降低；甲亢；胃空肠吻合术后；慢性肝病；药物引起尿糖假阳性反应。2、药物对血糖的影响3、继发性糖尿病：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等第9页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

四、

糖尿病分型

按照临床阶段分型

正常血糖—正常糖耐量阶段

高血糖阶段

糖调节受损

糖尿病

按照病因分型

1型糖尿病

2型糖尿病

其他特殊类型糖尿病：八个亚型

妊娠期糖尿病

第10页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

糖尿病分型：与以往的不同

1、不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）及非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）2、保留1型糖尿病及2型糖尿病名称，用阿拉伯数字表示3、取消原NIDDM（2型糖尿病）中的肥胖及非肥胖亚型

4、妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况

第11页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

妊娠糖尿病（GDM）妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）75gOGTT中所见任何程度的糖耐量异常产后6周需复查OGTT,重新确定诊断第12页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

其他特殊类型糖尿病：八个亚型

1、β细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛β细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足

2、胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征

3、胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他

4、内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他5、药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素

6、感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染

7、免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他

8、伴糖尿病的其他遗传综合征第13页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三五、糖尿病的并发症急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、感染等慢性并发症：1、大血管病变：大、中动脉硬化—可以引起冠心病、脑血管病、肢体外周动脉硬化等。2、微血管病变：（1）糖尿病肾病（分Ⅴ期）Ⅰ期：肾小球滤过率升高，肾小球内压增高；Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多数在正常范围，或间歇性升高；Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，AER在20-200ug/min；Ⅳ期：临床肾病，AER>200ug/min，尿蛋白总量

>0.5g/24h，可伴浮肿和高血压；Ⅴ期：尿毒症期。第14页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三糖尿病的急、慢性并发症（2）视网膜病变：Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出（以上三期为背景性视网膜病变）；Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；Ⅴ期：机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明（以上三期为增殖性视网膜病变）（3）糖尿病心肌病：可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。第15页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三糖尿病的急、慢性并发症3、神经病变：末梢神经炎、自主神经病变、神经原性膀胱，性功能障碍等。4、眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼、虹膜睫状体病等。5、糖尿病足：在神经血管病变的基础上，发生了足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽等病变。第16页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

六、糖尿病的治疗最有效的控糖手段——“五驾马车”

1、教育、

2、运动、

3、饮食、

4、监测、

5、药物第17页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

（一）糖尿病教育1、健康教育可以提高2型糖尿病患者的治疗依从性2、接受糖尿病健康教育人群的平均糖化血红蛋白值低于未接受教育的人群，数据来源：中国2型糖尿病患者自我管理现状及影响因素调查第18页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

（二）糖尿病饮食治疗

目标：1、达到和维持理想血糖水平2、减少心脑血管疾病的危险因素3、提供均衡营养的膳食4、减少胰岛β细胞的负担5、维持合理体重原则：1、合理控制总热量的摄入2、平衡膳食3、各种营养物质摄入均衡4、称重饮食、定时定量进餐5、少食多餐，每日3-6餐第19页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三控制总热量；计算理想体重（公斤）=身高（厘米）-105每日所需总热量（千卡）=理想体重×每公斤体重所需要的热量平衡膳食：平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物放宽对主食类食物的限制，减少单糖及双糖食物限制脂肪摄入量适量选择优质蛋白质增加膳食纤维、维生素、矿物质摄入三大营养物质分配碳水化合物：50%-60%蛋白质：10%-15%脂肪：<30%第20页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三合理膳食中的注意事项主食——粗细粮搭配，副食——荤素食搭配食盐＜6克/天钙的摄入在1000~1500mg/天应补充维生素、矿物质保证每日纤维在20-35克多饮水，限制饮酒第21页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

（三）糖尿病运动治疗益处：1、增加胰岛素的敏感性2、有利于血糖的控制3、有利于减轻体重4、利于炎症控制、疾病预防、心里健康总原则：1、顺序渐进2、量力而行3、持之以恒4、在医生指导下进行事宜人群：1、病情控制温定的2型糖尿病2、体重超重的2型糖尿病3、稳定的1型糖尿病4、稳定的妊娠期糖尿病不适宜人群：1、血糖>14---16mmol/l2、明显得低血糖症或者血糖波动太大3、糖尿病急性代谢并发症4、各种心脑肾严重并发症第22页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三运动治疗的时间、频率及强度第23页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

（四）

糖尿病的监测·糖尿病管理中的重要手段之一可有效监控病情变化和治疗效果延缓并发症的发生和发展监测指标有糖化血红蛋白、血糖、尿糖等中国2型糖尿病防治指南2009科普版第24页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

糖化血红蛋白(HbA1C)中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿第25页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三尿糖可作为血糖监测的补充中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿第26页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三尿蛋白和肾功能检查微量白蛋白尿：早期糖尿病肾病诊断标志是预示糖尿病肾病及其发展的重要指标也是糖尿病并发心血管疾病的危险因素检测指标：

微量白蛋白尿：30～300mg/d→早期糖尿病肾病期

显性白蛋白尿:：＞300mg/d→临床糖尿病肾病期中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿第27页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三妊娠糖尿病和糖尿病合并妊娠

血糖控制标准中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿第28页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三儿童和青少年糖尿病血糖控制标准中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿儿童和青少年1型糖尿病控制目标：较成人糖尿病标准适当放宽第29页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三老年患者血糖控制标准血糖控制标准应遵循个体化原则，可略宽于一般成人避免低血糖发生，而非强化治疗控制血糖血糖控制目标空腹血糖<7.8mmol/L负荷后2小时血糖<11.1mmo1/L中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿中国2型糖尿病防治指南2004第30页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

糖尿病治疗过程的现象somogyi现象即在黎明前（夜间）曾有低血糖，但症状轻微和短暂于睡眠中未被发现，但导致机体胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。又音译为“索莫基现象或苏木杰现象”“黎明现象”是指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳，即无低血糖的情况下，于黎明时分（清晨3～9时）由各种激素间不平衡分泌所引起的一种清晨高血糖状态。第31页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

（五）糖尿病药物治疗糖尿病口服药治疗1糖尿病注射药物治疗2传统口服降糖药DPP-4抑制剂胰岛素GLP-1受体激动剂第32页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三胰岛素促泌剂非胰岛素促泌剂磺脲类（1957年）格列奈类（1997年）相继问世一代、二代、三代磺脲类瑞格列奈（1997年）那格列奈（2000年）双胍类α-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类苯乙双胍（20世纪50年代）二甲双胍（20世纪50年代）阿卡波糖、伏格列波糖（1990年)罗格列酮、吡格列酮(1997年）已淘汰易引起乳酸酸中毒糖尿病传统口服降糖药的分类朱禧星.现代糖尿病学.上海：复旦大学出版社，2000.1:1-2.第33页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三糖尿病的传统口服降糖药物种类降低高血糖延缓碳水化合物吸收α糖苷酶抑制剂刺激胰岛素分泌磺脲类;格列奈类减少肝糖输出二甲双胍

减少外周胰岛素抵抗格列酮类NathanDMetal.ManagementofhyperglycaemiainType2diabetes:aconsensusalgorithmfortheinitiationandadjustmentoftherapy.DiabetesCare2006;29(8):1963–1972.陆再英，钟南山主编，内科学（第七版）第34页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三各类药物降糖疗效NathanD,BuseJ,DavidsonM,FerraniniE,HolmanR,SherwinR,andZinmanB.最新ADA/EASD2型糖尿病管理共识OnlineinDiabetesCare2008;31(12)andDiabetologiaOctober2008第35页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三1、

双胍类：二甲双胍►优点减少肝脏葡萄糖产生罕见低血糖安全性高体重增加少对血脂有益减少大血管并发症(UKPDS)►缺点乳酸酸中毒胃肠道反应达到50%不耐受达到4%禁忌症：

肾功能损害心衰需要药物治疗缺氧状态第36页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三肾功能不全二甲双胍以原形由肾脏排泄二甲双胍在体内聚集乳酸性酸中毒肾功能不全患者禁用二甲双胍二甲双胍血清肌酐水平

男性≥1.5mg/dL(132.6umol/L)

女性≥1.4mg/dL(123.8umol/L)肌酐清除率<60ml/min2第37页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三胰岛素增敏剂通过激活存在于肝脏、肌肉、脂肪组织中的PPARγ受体来提高胰岛素的敏感性改善ß细胞功能单药或联合其他药物治疗，低血糖风险小对高密度脂蛋白及游离脂肪酸有益2、

噻唑烷二酮增敏剂类第38页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

噻唑烷二酮类：生物效应●

加速脂肪细胞分化●增加游离脂肪酸的摄取及储存；提高皮下脂肪的蓄积vs.内脏脂肪●降低甘油三酯水平从而减轻胰岛素抵抗，导致葡萄糖摄取增加●不增加或轻微增加胰岛素分泌，胰岛素增敏剂第39页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三可能原因噻唑烷二酮类的不良反应——水钠潴留水肿患者慎用心衰NYHA分级Ⅰ和Ⅱ级密切监测有心衰危险的患者密切监测心功能NYHAⅢ、Ⅳ级心衰禁用心衰及其他心血管疾病慎用水钠潴留水肿和体重增加加重心衰风险与胰岛素联合应用可能加重水钠潴留！血管扩张机制不明直接血管活性效应毛细血管内皮细胞通透性激活肾小管的醛固酮敏感性钠运转通道第40页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三3、胰岛素促泌剂发展历程第一代SU第二代SU第三代SU20世纪50年代开始用于临床20世纪60年代开始用于临床20世纪90年代初期用于临床20世纪90年代后期开始用于临床甲苯磺丁脲氯磺丙脲

格列本脲、格列齐特格列吡嗪、格列喹酮格列美脲非SU胰岛素促泌剂

瑞格列奈那格列奈第41页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

胰岛素促泌剂：

磺脲类、格列奈类、苯丙氨酸衍生物增加基础/餐后胰岛素水平依靠ß细胞功能减少糖化血红蛋白1%-2%用量磺脲类：1—2次/天格列奈类、苯丙氨酸衍生物：3次/天体重增加、过敏、低血糖第42页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

（1）磺脲类药物禁忌症

已知对该药物有低血糖反应DKA(酮症酸中毒)1型糖尿病推荐的剂量范围

格列美脲：1-4mgQD格列吡嗪控释片：5-20mgQD格列苯脲：1.25-10mgQD或分次给药调整剂量

如有需要每周一次(取决于作用机制)第43页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三常用的磺脲类药物第二代：格列本脲（优降糖）2.5mg/片，一日2次格列齐特（达美康）80mg/片，一日2次格列喹酮（糖适平）30mg/片，一日3次格列吡嗪（瑞易宁）5mg/片，一日1-2次第三代：格列美脲（亚莫利）1-2mg/片，一日1次第44页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

（2）格列奈类

瑞格列奈适应症

单一疗法联合其他口服药治疗用法用量药片规格：0.5、1、2mg餐前服用：每次0.5-4mg,每日2、3次起始剂量未使用过口服药：每餐前0.5mg使用过口服药物：每餐前30分钟1-2mg1-2周可见最大药效第45页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

那格列奈D-苯丙氨酸衍生物刺激ß细胞分泌胰岛素

迅速持续时间短依赖葡萄糖水平餐时服用控制餐后高血糖及改善血糖控制减少低血糖风险第46页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三4、α-葡萄糖苷酶抑制剂双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖---伏格列波糖---第47页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

a糖苷酶抑制剂特点延迟CHO消化、吸收餐时碳水化合物降低糖化血红蛋白0.5%-1.0%餐时Tid胃肠胀气肝酶升高（少见）DKA（酮症酸中毒）、肠炎、结肠溃疡第48页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

5、胰岛素（1）胰岛素治疗的适应症1型糖孕妇或哺乳期妇女2型糖尿病患者特殊情况短期应用（酮症酸中毒、高渗

性非酮症性昏迷、乳酸性酸中毒,各种急性重症感染等2型糖尿病患者口服药物血糖控制不佳（继发失效）新诊断的并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降手术前后应急状态继发性糖尿病第49页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三（2）比较人胰岛素和胰岛素类似物的作用特点中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010第50页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三（3）胰岛素分类

动物胰岛素基因重组人胰岛素胰岛素类似物

速效胰岛素类似物短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）按物种分类按作用时间分类第51页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三按作用特点分类速效胰岛素类似物短效人胰岛素长效胰岛素类似物中效人胰岛素预混胰岛素类似物预混人胰岛素餐时胰岛素基础胰岛素预混胰岛素第52页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

按作用时间分类短效胰岛素（RI）起效15—60分钟峰值2—4小时持续5—8小时诺和灵（诺和灵人胰岛素）诺和灵R400iu/ml10ml支诺和灵R笔芯300iu/ml3ml支优泌林（重组人胰岛素）优泌林R甘舒霖（重组人胰岛素）甘舒霖R速效胰岛素（超短效）起效10-15分钟峰值1-2小时持续4-6小时诺和锐（门冬胰岛素注射液）优泌乐（重组赖脯胰岛素）第53页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三中效胰岛素（NPH）起效2.5-3小时峰值5-7小时持续13-16小时诺和灵N400iu/ml10ml支诺和灵N笔芯300iu/ml3ml支优泌林N甘舒霖N四、预混胰岛素诺和灵30R400iu/ml10ml支诺和灵30R笔芯300iu/ml3ml支诺和灵50R优泌林70/30（精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液）甘舒霖30R40R50R诺和锐30（门冬胰岛素30注射液）优泌乐25蛋白锌重组赖脯胰岛素混和注射液第54页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三长效胰岛素（PZI）起效3—4小时高峰8—10小时持续24—30小时来得时（甘精胰岛素注射液）诺和平（地特胰岛素）长秀霖（重组甘精胰岛素）第55页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三胰岛素的补充疗法胰岛素的替代疗法（4）胰岛素的治疗方法第56页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三胰岛素补充治疗----

口服降糖药为基础，联合胰岛素治疗•白天口服降糖药+睡前NPH或超长效胰岛素类似物

：改善空腹血糖第57页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三补充胰岛素的建议继续使用口服降糖药物晚10点后使用中效(NPH)或长效胰岛素(Glargine/Detemir)初始剂量为0.1-0.2U/kg监测空腹血糖3日后调整剂量，每次调整量在2-4

U空腹血糖控制在5-8

mmol/L(个体化)第58页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三•

胰岛素替代治疗

适应症-----内生胰岛功能极差-----口服药治疗无效/禁忌症要求

-----符合生理模式40-50单位/日基础+餐前大剂量第59页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三胰岛素替代用量估计•2型糖尿病0.8~

>

1.0

U

/

kg

/

日•1型糖尿病

0.7~0.8

U

/

kg

/

日第60页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三（5）胰岛素治疗的不良反应•

常见–

低血糖反应–

胰岛素性水肿：胰岛素促进肾小管对钠、水的重吸收不必治疗，4～6周自行恢复–

眼屈光不正：晶状体和玻璃体内渗透压变化•

罕见–皮下脂肪萎缩或肥大：轮换注射部位–

胰岛素过敏：杂质、鱼精蛋白锌停用或脱敏第61页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三医源性高胰岛素血症•

2型糖尿病病人，尤其是肥胖者的胰岛素用量偏大，容易发生高胰岛素血症。•对肥胖病人应严格掌握适应证，最好与二甲双胍或阿卡波糖合用，尽量减少胰岛素剂量，同时应该强调饮食控制和适当的锻炼。第62页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三6、肠促胰素类似物

和DPP-4抑制剂最近研究的2型糖尿病治疗药物-以肠促胰素系统为靶目标葡萄糖存在时，肠道释放胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖型促胰岛素多肽（GIP）GLP-1促进β细胞合成并释放胰岛素，抑制α细胞释放胰高血糖素，减慢葡萄糖吸收入血，引起饱感迅速被二肽基肽酶4（DPP-4）分解，天然肠促胰素的治疗作用有限解决天然肠促胰素局限性的2种方法：肠促胰素类似物：模拟内源性肠促胰素的生物学作用，但耐分解作用更强GLP-1激动剂DPP-4抑制剂：减慢内源性肠促胰素分解(亦称为DPP-4抑制剂)第63页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三

肠促胰岛激素:GLP-1和GIP由远端消化道L细胞分泌(回肠和结肠)以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放以葡萄糖依赖的模式抑制胰高糖素分泌，从而抑制肝糖元输出抑制胃的排空在动物模型及离体人类胰岛中，能增强细胞增殖和存活由近端消化道K细胞分泌（十二指肠）以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放在胰岛细胞系中增强细胞增殖和存活GLP-1GIP第64页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三GLP-1在人体中作用当摄取食物时。。。►刺激胰岛素分泌►抑制胰高血糖素分泌►减缓胃排空►改善胰岛素敏感性►减少食物摄取长期影响动物实验证明：促进ß细胞增殖和维持ß细胞功能第65页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三GLP-1(DPP-4抑制剂

)的作用机制

活性肠促胰岛激素GLP-1和GIP释放

餐前及餐后葡萄糖水平摄食胰高血糖素(GLP-1)

肝糖生成胃肠道DPP-4酶失活的GLP-1XDPP-4抑制剂肠促胰岛激素GLP-1和GIP由肠道全天性释放，其水平在餐后升高胰岛素(GLP-1&GIP)葡萄糖依赖性的葡萄糖依赖性的胰腺失活的GIP肠肠促胰素分DPP-4促胰素分解酶、二肽基肽酶4（DPP-4）DPP-4抑制剂可升高活性肠促胰岛激素水平，从而增加和延长其活性作用Betace