有机磷农药中毒终极版

有机磷农药(nóngyào)中毒

第一页，共二十八页。整理课件病例(bìnglì)介绍王xx，男，66岁主诉：被人发现口服农药3.5小时现病史：患者于3.5小时前被人发现口服农药（氧化乐果），约300ml,有恶心呕吐，送至当地县医院给予洗胃、补液等对症处理，仍神志不清，转至当地市人民(rénmín)医院给予进一步洗胃、导泻、抗胆碱等治疗，仍昏迷，转我院治疗。测T：37.1℃，P：74次/分，R：21次/分，BP147/73mmHg，双侧瞳孔等圆等大直径约4.5mm,对光反射迟钝。既往史：既往有糖尿病病史，青霉素药物过敏史主要治疗：入院后予3000ml生理盐水洗胃，20%甘露醇150ml导泻，治疗上予以充分补液、扩容、利尿，加速药物排泄。整理课件第二页，共二十八页。主要内容一是不是有机磷农药(nóngyào)中毒二三四什么是有机磷农药(nóngyào)中毒是什么原因(yuányīn)导致的如何治疗整理课件第三页，共二十八页。什么(shénme)是有机磷农药有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。按毒性程度(chéngdù)分为：剧毒对硫磷、内吸磷、甲拌磷、氧化乐果高毒敌敌畏中毒乐果、敌百虫低毒马拉硫磷整理课件第四页，共二十八页。什么(shénme)是有机磷农药中毒有机磷农药中毒（OPP）是指接触(jiēchù)或口服有机磷农药后引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的中毒性疾病。整理课件第五页，共二十八页。什么是有机磷农药(nóngyào)中毒

毒蕈碱样症状(zhèngzhuàng)烟碱(yānjiǎn)样症状中枢神经系统症状整理课件第六页，共二十八页。什么(shénme)是有机磷农药中毒毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加平滑肌收缩括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪(liúlèi)，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，大、小便失禁。整理课件第七页，共二十八页。什么(shénme)是有机磷农药中毒烟碱（N)样症状：交感神经兴奋肾上腺髓质分泌(fēnmì)表现：1.皮肤苍白，心率加快，血压高，

2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭整理课件第八页，共二十八页。什么(shénme)是有机磷农药中毒中枢神经系统症状轻者：头晕，头痛，情绪不稳重者：抽搐昏迷(hūnmí)严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。整理课件第九页，共二十八页。什么是有机磷农药(nóngyào)中毒中间综合征：发生(fāshēng)于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈屈肌，肢体近侧肌，重者累及呼吸肌。临床表现：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。整理课件第十页，共二十八页。什么(shénme)是有机磷农药中毒感觉神经(ɡǎnjuéshénjīnɡ)迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复(huīfù)后1—2w开始发病。趾端发麻、疼痛脚不能着地手不能触物延缓性麻痹足、腕下垂2W运动神经运动神经整理课件第十一页，共二十八页。什么是有机磷农药(nóngyào)中毒中毒后反跳：某些有机磷农药（如：乐果和马拉硫磷）口服中毒，经急救后临床症状(zhèngzhuàng)好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状(zhèngzhuàng)，甚至发生肺水肿和突然死亡。原因：1.残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收2.解毒停药过早整理课件第十二页，共二十八页。什么原因导致(dǎozhì)有机磷农药中毒肝脏内浓度最高主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入体内24小时经肾脏排出48小时完全排出体外进入代谢排泄整理课件第十三页，共二十八页。什么原因导致(dǎozhì)有机磷农药中毒抑制(yìzhì)神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在突触间隙蓄积。整理课件第十四页，共二十八页。如何导致(dǎozhì)有机磷农药中毒胆碱酯酶生理(shēnglǐ)状态水解反应磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱乙酸(yǐsuān)胆碱乙酰胆碱×病理状态不能水解有机磷整理课件第十五页，共二十八页。是不是有机磷农药(nóngyào)中毒诊断病史：接触史或口服史M样症状N样症状中枢神经症状胆碱酯酶活性测定毒物检测尿代谢产物检测临床表现实验(shíyàn)诊断肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部(jǐnɡbù)和胸部较易观察。整理课件第十六页，共二十八页。是不是有机磷农药(nóngyào)中毒重度中毒(zhòngdú)头晕(tóuyūn)，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。中度中毒轻度中毒除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。70~50%50~30%<30%整理课件第十七页，共二十八页。如何(rúhé)治疗阻断有机磷的吸收阻断经皮、呼吸道途径：脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。阻断消化道途径：经口服中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，直至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。对重症病人可保留胃管12～24h，必要时再次冲洗。对插管失败或反复塞管者，果断采取切开洗胃。洗胃液：选用清水，2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）,1:5000高锰酸钾(ɡāoměnɡsuānjiǎ)溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂整理课件第十八页，共二十八页。如何(rúhé)治疗抗胆碱药：阿托品长托宁解毒治疗胆碱酯酶活化剂：氯解磷定碘解磷定整理课件第十九页，共二十八页。胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化(lǎohuà)酶”之前使用。合并(hébìng)重复(chóngfù)尽早足量治疗：胆碱酯酶复能剂原则……整理课件第二十页，共二十八页。如何(rúhé)治疗阿托品：要求4-6小时达到阿托品化（口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿托品化1-3d。同时配伍胆碱酯酶活化剂，直至毒蕈碱症状消失盐酸戊乙奎醚（长托宁）：新型的抗胆碱药，宜及早应用，对抗(duìkàng)M、N和中枢神经系统症状整理课件第二十一页，共二十八页。如何(rúhé)治疗活化剂的应用是促进胆碱酯酶恢复活力的有力措施，应尽早(jìnzǎo)应用，一般48小时后效果较差包括氯解磷定、碘解磷定、复方氯解磷定注射液。整理课件第二十二页，共二十八页。如何(rúhé)治疗注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升(shàngshēng)，早期也不宜用。50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出，引起2次中毒。整理课件第二十三页，共二十八页。如何(rúhé)治疗中间型综合征以机械通气为主重新给予冲击量活化剂，直至停用呼吸机活化剂禁止与碱性药物配伍及时准确严格掌握阿托品化的指标：注意观察分析昼夜观象，避免因夜间交感神经兴奋性降低、迷走神经兴奋性升高、使心率变慢、腺体分泌增加，瞳孔缩小，加重或混淆了有机磷农药(nóngyào)中毒患者的毒蕈碱样作用，因个体差异和日间阿托品蓄积量不同整理课件第二十四页，共二十八页。如何(rúhé)治疗迟发性多发性神经病的治疗(zhìliáo)：营养(yíngyǎng)神经为主整理课件第二十五页，共二十八页。如何(rúhé)治疗支持治疗保持呼吸道通畅防止肺水肿、脑水肿和呼吸衰竭预防感染有呼吸麻痹征象时及时给予气管插管，间断或持续(chíxù)应用呼吸机辅助呼吸。

整理课件第二十六页，共二十八页。ThankYou!第二十七页，共二十八页。内容(nèiróng)总结有机磷农药中毒。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、氧化乐果。发