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文档简介
内科护理学第一章呼吸系统疾病病人的护理第一节概述第三节支气管扩张
第四节支气管哮喘
第五节肺炎第六节肺脓肿
第十节慢性肺源性心脏病
第十一节气胸第十三节呼吸衰竭第一章呼吸系统疾病病人的护理教学重点呼吸系统疾病的病因呼吸系统疾病的临床表现呼吸系统疾病的治疗要点呼吸系统疾病的护理第一节概述教学内容呼吸系统结构与生理功能呼吸系统疾病的护理评估呼吸系统疾病的常见症状体征及护理
第一节概述呼吸系统结构与生理功能呼吸道肺泡肺循环胸膜和胸膜腔肺的通气和换气呼吸运动调节呼吸的防御功能第一节概述护理评估病史评估身体评估心理社会资料评估实验室及其他检查第一节概述呼吸系统疾病的常见症状、体征
咯血胸痛呼吸困难咳痰咳嗽第一节概述咳嗽、咳痰的护理休息:急性期应卧床休息,缓解期可适当活动,但要注意劳逸结合,避免疲劳饮食:予高蛋白、高维生素、足够热量饮食,避免产气、辛辣刺激食物有效咳嗽、咳痰的护理病情观察第一节概述呼吸困难的护理休息与体位饮食护理氧疗的护理保持气道通畅的护理病情观察第三节支气管扩张
定义:
由于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,引起的支气管异常和持久性扩张。
临床特点:长期咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。多见于儿童和青年病因及发病机制支气管-肺组织感染、支气管阻塞婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎导致支气管-肺组织感染是支扩最常见的原因。局灶性支气管扩张由肿瘤、异物吸入、支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压等原因造成。先天性支气管发育缺损及遗传因素较少见,30%支扩病因不明。病理改变支气管的弹性组织、肌层和软骨等管壁组织的破坏致管腔变形、扩大,并可凹陷,腔内有大量的分泌物。支气管扩张常伴有毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张和吻合,形成血管瘤,可出现反复大咯血。第三节支气管扩张临床表现症状:轻者:多无症状少数:上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便病程自限,数天内症状消失上消化道出血是本病的突出表现,常为间歇性体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进症状临床表现
反复咯血:“干性支扩”反复肺部感染慢性感染中毒症状慢性咳嗽、大量脓痰:体位、痰量、分层、气味体征病变重或继发感染时,在下胸部、背部可闻及固定而持久的局限性粗湿啰音;部分伴有杵状指治疗原则支气管扩张治疗
控制感染改善气流受限清除气道分泌物外科治疗控制感染治疗根据临床表现和痰培养选用有效的抗菌素改善气流受限支气管舒张剂:氨茶碱治疗清除气道分泌物
祛痰药、振动、拍背、体位引流、雾化吸入外科治疗护理诊断1.清理呼吸道无效与痰液粘稠和无效咳嗽有关2.潜在并发症:大咯血、窒息清理呼吸道无效休息与卧位:严重者卧床休息饮食护理:给予高热量、高蛋白质、高维生素,富含纤维素饮食,少食多餐。用药护理:体位引流:引流前准备、引流体位、引流时间引流观察、引流的配合、引流后护理病情观察:潜在并发症:大咯血、窒息1.休息与卧位:大量咯血患者应绝对卧床休息取患侧卧位2.饮食护理:大量咯血者应禁食;小量咯血者宜进少量温、凉流质易消化饮食。3.专人护理:4.保持呼吸道通畅:痰液黏稠无力咳出者,可经口、鼻腔吸痰。潜在并发症:大咯血、窒息5.用药护理:垂体后叶素5~10u+25%葡萄糖40ml缓慢静注(15~20分钟),然后用0.1u/kg.h(5%葡萄糖500ml+垂体后叶素20u125ml/h)的速度静点。垂体后叶素可引起子宫、肠道平滑肌和冠状动脉收缩,故高血压、冠心病、心衰、孕妇禁用;静脉用药时,速度要慢。年老体弱、肺功能不全者慎用镇静剂和镇咳剂,以免发生窒息。潜在并发症:大咯血、窒息6.咯血窒息的抢救:
床旁备好抢救用品,咯血窒息时,及时抢救。保持呼吸道通畅:头低脚高450俯卧位,面部侧向一边,轻拍健侧背部。立即清除呼吸道内凝血块:刺激会厌部、吸引器吸引;紧急时气管插管或气管切开高浓度吸氧7.病情观察:密切观察咯血量、颜色、性质及出血的速度。观察生命体征、意识状态、窒息前症状有无阻塞性肺不张、肺部感染及休克等并发症。8.心理护理:患者易造成焦虑、自卑、恐惧的心理应安排专人护理并安慰患者。第四节支气管哮喘气道慢性炎症相互作用气道高反应性广泛多变的可逆性气流受限反复发作性喘息、气急胸闷或咳嗽定义嗜酸性粒细胞肥大细胞T淋巴细胞中性粒细胞上皮细胞等细胞组分病因
一、遗传因素:
亲属的患病率>正常人群;单卵双胞胎>双卵双胞胎;亲缘关系越近,亲属患病率↑
哮喘儿童父母多有不同程度气道高反应性。二、环境因素吸入性变应原尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气感染细菌、病毒、原虫、寄生虫等食物鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等药物普萘洛尔、阿司匹林等其他气候改变、运动、妊娠等临床表现(症状)1.发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,伴有哮鸣音;2.被迫坐位或端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰;3.有时咳嗽是唯一症状(咳嗽变异型哮喘);4.夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一;5.有些青少年,其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。临床表现(体征)1.发作时有广泛的哮鸣音,呼气音延长。2.轻度哮喘或非常严重哮喘发作时,哮鸣音可不出现,称为寂静胸。3.严重哮喘可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。4.非发作期体检无异常。并发症气胸纵膈气肿肺不张慢性支气管炎支气管扩张症间质性肺炎肺纤维化肺源性心脏病
实验室检查通气功能检查支气管激发实验(BPT)支气管舒张试验(BDT)PEF日变异率或昼夜波动率特异性变应原的检测诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷、或咳嗽,多与接触变应原,冷空气、物理、化学性刺激有关,与病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。3.症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项:
1)支气管激发试验或运动试验阳性,
2)支气管舒张试验阳性,
3)昼夜PEF变异率≥20%
符合1-4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘支气管哮喘的分期急性发作期
指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发作或加重,常有呼吸困难,以呼气流量降低为特征。分级:轻度、中度、重度、危重。非急性发作期
哮喘急性发作的病情分级
重度表现:1)休息时端坐呼吸,2)讲话方式,单字,3)常有焦虑、烦躁、大汗淋漓,4)呼吸>30次/分,5)哮鸣音响亮、弥漫,6)脉率>120次/分,7)Pa02<60mmHg、PaC02>45mmHg、Sa02<90%。8)支气管舒张药无效
哮喘急性发作的病情分级危重表现:1)不能讲话,2)嗜睡、意识模糊,3)哮鸣音减弱、乃至消失,4)心率>120次/分或心率变慢或不规则,5)Pa02<60mmHg、PaC02>45mmHg、Sa02<90%。6)支气管舒张药无效治疗(目前尚无特效治疗方法)
脱离变应原:
是防止哮喘最有效的方法。药物治疗:主要分两类
1.缓解哮喘发作2.控制哮喘发作
第三节支气管哮喘护理护理诊断/问题1.气体交换受损2.清理呼吸道无效3.知识缺乏:缺乏正确使用定量雾化吸入器用药的相关知识。第三节支气管哮喘的护理护理措施1.一般护理:有明确过敏原者尽快脱离过敏环境,病室不宜摆放花草,尽量勿养鸟、猫、狗等宠物。2.饮食护理:避免进食与哮喘发作有关的食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等。哮喘急性发作时,及时补补充水分。第三节支气管哮喘的护理3.病情观察:哮喘易在夜间和凌晨加重或发作,应严密观察病情变化。其原因:①夜间迷走神经兴奋性增高,造成支气管平滑肌收缩;②夜间肾上腺皮质功能减退,糖皮质激素血浓度降低,支气管应激性增高引起。③夜间门窗关闭,空气不流通,室内较白天有更多过敏原,如尘螨积聚④夜间气道反应性比白天升高,于是增加了病人夜间发作机会。第三节支气管哮喘的护理
4.用药护理:
①氨茶碱
②β2受体激动剂
③糖皮质激素
④酮替芬⑤定量雾化吸入器的应用。5.心理护理:第五节肺炎概述:肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由感染、理化因素、免疫损伤等引起。细菌性肺炎是最常见的肺炎。肺炎病死率门诊:<1%-5%、住院患者平均12%、重症监护病房(ICU)40%。肺炎的死亡率250万/年、居各种死因第5位。发病率和死亡率高的原因1.人口老龄化;2.病原体变迁;3.医院获得性肺炎发病率增高;4.病原学诊断困难;5.不合理使用抗生素引起细菌耐药性增高;第五节肺炎病因病原体和宿主因素病原体侵入机体途径:
1)空气吸入
2)血流播散
3)邻近感染部位蔓延
4)上呼吸道定植菌的误吸。
分类解剖:大叶、小叶、间质性肺炎病因:细菌、病毒、真菌、其他病原体、放射性等患病环境:社区获得性性肺炎(CAP)医院获得性肺炎(HAP)社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。
健康青壮年、老年、婴幼儿多见;致病菌:肺炎球菌占40%、G-杆菌20%、支原体10~20%;非典型病原体比例在增加,耐青霉素菌增加。医院获得性肺炎(HAP)也称医院内肺炎:我国HAP发病率1.3%~3.4%,占院内感染第一位。
ICU、慢性病、留置各种导管、气管切开和呼吸机治疗者高发
细菌是HAP最常见病原体,占90%以上,真菌、病毒感染少见症状:
咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛病变范围大者可有呼吸困难、急促,发热。体征:
急性发热面容、重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。临床表现诊断要点胸部X线:血象:细菌性肺炎可见白细胞计数和中性粒细胞计数增高,并有核左移,或细胞内见中毒颗粒。痰涂片染色:有助于病原学诊断治疗抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节
按本地区肺炎病原体的流行病学资料;按社区肺炎或院内肺炎经验性治疗;按病原学检验结果进行调整;支持疗法:肺炎球菌肺炎特点:
由肺炎链球菌引起,占社区肺炎的半数。起病急骤,以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。易感者:冬春季节高发,常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为青壮年或老年、婴幼儿,男性>女性,吸烟者、慢支、支扩、心衰易受侵袭。体征:急性病容,面颊绯红,鼻翼扇动;皮肤灼热、干燥;口角鼻周有单纯疱疹;病变范围大时发绀;严重感染时可出现中毒性休克;实验室及影像学检查血象特点:白细胞计数(10-30)×109/L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。或白细胞计数可不高,但中性粒细胞百分比仍高。细菌学检查:胸部X线检查:护理一般护理:
卧床休息、注意保暖、呼吸困难者,给予氧疗。鼓励患者多喝水,做好饮食指导及口护。饮食护理:给予患者高热量、高蛋白质、高维生素的流质或半流质食物,鼓励患者多饮水。高热护理:物理降温以逐渐降温为宜,防止虚脱。大汗时,及时更换衣服,避免受凉。使用退烧药及静脉补液,依据病情注意补液速度。
护理病情观察:感染性休克用药护理:使用抗生素,观察疗效和不良反应。心理护理:急性起病,患者感到紧张和焦虑,给予患者讲解疾病的相关知识,帮助患者树立信心。第六节肺脓肿概述肺脓肿:由多种病原菌引起的肺组织坏死性病变,形成包含坏死物或液化坏死物的脓腔。其发病过程为:感染性炎症—坏死、液化—由肉芽组织包裹形成脓腔本病可见于任何年龄,青壮年男性及年老体弱有基础疾病者多见。第六节肺脓肿临床特征:高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。病因及发病机制急性肺脓肿的主要病原体:细菌,包括厌氧、需氧和兼性厌氧菌80%以上病人以厌氧菌感染为主;其次为需氧和兼性厌氧菌免疫力低下者:真菌感染据病因和感染途径分类肺脓肿吸入性肺脓肿继发性肺脓肿血源性肺脓肿病因及发病机制吸入性肺脓肿病原体:多为厌氧菌病因:误吸;意识状态;吸入物;机体抵抗力和气道的清除能力吸入部位:右肺多见病因及发病机制继发性肺脓肿某些肺部疾病:细菌性肺炎、支扩、支气管肺癌等。支气管异物堵塞:特别是小儿。临近器官的化脓性病变蔓延至肺病因及发病机制血源性肺脓肿因皮肤外伤感染,疖痈、骨髓炎所致的败血症和脓毒血症,病原菌、脓毒栓子经血行播散到肺,引起小血管栓塞、肺组织炎症、坏死而形成肺脓肿。致病菌多为金黄色葡萄球菌等。典型的病理改变肺脓肿发病过程:含致病菌的污染物阻塞细支气管小血管炎性栓塞致病菌繁殖肺组织化脓性炎症、坏死,坏死组织液化破溃到支气管脓液部分排出形成有气液平的脓腔。肺脓肿的转归急性肺脓肿治疗结果:好转;慢性肺脓肿慢性肺脓肿:若急行肺脓肿治疗不彻底,或支气管引流不畅,导致大量坏死组织残留在脓腔内,炎症持续存在3个月以上不能痊愈的肺脓肿临床表现急性起病、寒颤、高热、咳少量痰、胸痛10-14天出现咳大量脓臭痰;分3层,1/3病人咯血或脓血痰脓气胸:胸闷、胸痛、呼吸困难等。血源性肺脓肿:寒颤、发热,痰量不多。慢性肺脓肿:临床表现+消耗症状。体征:脓肿形成时:空翁音或空洞性呼吸音。实验室及其他检查急性肺脓肿病人血白细胞可达20-30×109/L影像学检查细菌学检查:厌氧菌纤维支气管镜检查:诊断+治疗诊断要点病史:异物吸入、醉酒、口腔手术、皮肤化脓性感染临床表现:高热、咳嗽、咳大量脓臭痰辅助检查:血白细胞总数及中性粒细胞增高;结合X线表现:大片炎性浸润,中有液平面的空腔。治疗主要治疗措施:抗生素治疗:早期、有效、足量、足疗程痰液引流手术治疗护理诊断体温过高与肺组织感染、坏死有关清理呼吸道无效与痰液黏稠、聚积且位置较深有关。营养失调:低于机体需要量护理措施1.休息与环境:高热及全身症状较重者应卧床休息2.饮食:给予患者高蛋白、高维生素及足够热量的清淡、易消化饮食。3.咳嗽、咳痰护理:鼓励患者进行有效的咳嗽,经常变换体位,辅以胸部叩击,以利痰液排出。4.口腔护理:每次咳痰后及时漱口,意识障碍者护士应定时给予口腔护理。护理措施5.用药护理:观察药物疗效及不良反应。6.病情观察:监测患者的体温变化,记录痰液的量、颜色、性质、气味;警惕大咯血或窒息的发生。7.心理护理:肺脓肿疗程较长,易导致患者出现焦虑、抑郁的不良情绪,应帮助患者树立战胜疾病的信心。第十节慢性肺源性心脏病概念慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病因支气管、肺疾病:胸廓运动障碍性疾病:肺血管疾病:其他:发病机制
肺功能和结构的不可逆改变是先决条件肺动脉高压的形成:
1.肺血管阻力增高的功能性因素
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
3.血容量增多和血液粘稠度增加右心病变和右心衰竭其他重要器官的损伤临床表现——肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现:慢性咳嗽、咳痰、气促活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。发绀和肺气肿体征,剑突下心脏搏动,部分病人可有颈静脉充盈。
临床表现——心、肺功能失代偿期呼吸衰竭:呼吸困难加重,夜间为甚,食欲下降,白天嗜睡,表情淡漠、神志恍惚谵妄等。发绀、球结膜充血、水肿、皮肤潮红、多汗等。心力衰竭:明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。颈静脉怒张、心率增快,心律失常,肝大并压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水,全心衰。实验室及其他检查实验室检查血液检查RBC和Hb↑
血气分析PaO2↓PaCO2↑PH↓
电解质常出现低钾、低钠、低氯肝功能、肾功能可出现异常影象学检查
X线检查肺部感染征象、肺动脉段凸出超声心动图检查右室内径≥20mm右室流出道内径≥30mm
心电图心电轴右偏肺性P波
诊断
有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变,并引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全,心电图、胸片和超声心动图有右心肥厚的征象可作出诊断。治疗——急性加重期1控制感染2氧疗3控制心力衰竭4控制心律失常5抗凝治疗
肺心病患者的护理常见的护理诊断/问题气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多而粘稠有关。活动无耐力与心、肺功能减退有关。肺心病患者的护理护理措施1.休息与活动:失代偿期,应绝对卧床休息,减少机体耗氧量。2.饮食护理:给予高蛋白、高纤维素、清淡易消化饮食如有水肿应限制钠、水摄入并注意少食多餐。3.病情观察:观察病人的生命体征及意识状态变化,警惕肺性脑病的发生。肺心病患者的护理4.用药护理:慎用镇静剂、麻醉药、催眠药,防止呼吸抑制。应用利尿剂防止低钾、低氯性碱中毒使用洋地黄类药,注意观察药物毒性反应。应用血管扩张剂,注意观察心率及血压。使用抗生素时,观察感染控制效果。5.心理护理:给予心理疏导和安慰,消除过度紧张情绪,引导病人适应慢性病并以积极的心态对待疾病。第十一节气胸
气胸:胸膜腔为不含气体的密闭潜在腔隙,当气体进入胸膜腔,造成积气状态时,称为气胸。气胸医源性气胸:诊断和治疗操作所致
自发性气胸:分为原发性和继发性外伤性气胸:胸壁的直接或间接损伤所致概述自发性气胸(spontaneouspneumothorax):是指肺组织及脏层胸膜的自发破裂,或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿疱自发破裂,肺及支气管内气体进入胸膜腔所致的气胸,可分为原发性和继发性,前者发生于无基础肺疾病的健康人,后者发生于有基础疾病的病人。病因与发病机制
1.继发性气胸:较多见,继发于肺脏各种疾病如:肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿等,由于病变引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱破裂。自发性血气胸:脏层胸膜破裂或胸膜粘连中血管撕裂,可形成自发性血气胸月经性气胸:病因与发病机制
2.原发性气胸:指肺部常规X线检查未发现明显病变的“健康者”所发生的气胸,多为肺顶部脏层胸膜下肺大疱破裂引起。常见于20-40岁青壮年,瘦高体型男性较多见。航空、潜水、高压环境-低压环境、正压通气、抬举重物、剧咳、屏气、大笑,都可诱发气胸。病因与发病机制气胸失去负压对肺的牵引正压压迫肺肺容量缩小肺活量减低最大通气量降低限制性通气功能障碍通气/血流比例减少低氧血症大量气胸失去负压吸引静脉血回心正压压迫心脏和大血管回心血量减少心输出量减少心率加快血压降低休克临床类型根据胸膜破口的情况及发生气胸后对胸膜腔内压力的影响,自发性气胸通常分为以下三种类型:
闭合性(单纯性)气胸:交通性(开放性)气胸:张力性(高压性)气胸:临床类型闭合性气胸
胸膜破裂口较小,随肺萎陷而闭合,空气不再进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压。抽气后压力下降,表明其不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收,肺随之复张。临床类型交通性气胸
破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉,使破口持续开放,吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压在0cmH2O上下波动;抽气后可呈负压,但观察数分钟,压力又复升至抽气前水平。临床类型张力性气胸
胸膜破裂口呈单向活瓣或活塞作用,胸膜腔内压可高达20cmH2O,抽气后压力可下降,但又迅速复升,纵隔向健侧移位,心脏与血管受压,静脉血回流受阻,回心血量减少,心排出量减低。严重循环障碍。临床表现:症状胸痛:诱因;针刺样或刀割样疼痛。呼吸困难:与有无肺基础疾病及肺功能状态、气胸发生速度、胸膜腔内积气量及其压力大小三个因素有关。被迫健侧卧位;张力性气胸时:患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀等,甚至发生休克、意识丧失,呼吸衰竭。临床表现:体征
大量气胸:视诊:患侧胸部隆起,呼吸增快,发绀;触诊:气管向健侧移位,肋间隙增宽,呼吸运动与触觉语颤减弱;叩诊:呈过清音或鼓音,心浊音界缩小或消失听诊:呼吸音减弱或消失。实验室及其他检查X线检查胸部CT体征X线胸片症状突发性胸痛伴呼吸困难诊断要点确诊相应气胸体征气胸线,纵隔、心脏向健侧移位治疗要点自发性气胸的治疗目的:促进患肺复张消除病因减少复发治疗要点保守治疗:排气治疗:化学性胸膜固定术:手术治疗:并发症及处理:胸腔闭式引流常用护理诊断/问题、及依据1.焦虑与呼吸困难、胸痛、气胸复发、胸腔穿刺或胸腔闭式引流术有关。2.疼痛:胸痛与脏层胸膜破裂、引流管置入有关。3.活动无耐力与日常活动时氧供不足有关。4.潜在并发症:严重缺氧、循环衰竭。护理措施1.休息与卧位:应绝对卧床休息,避免用力、屏气、咳嗽等增加胸腔内压的活动。2.饮食护理:进高热量、高蛋白、富含维生素的食物,增强机体抵抗力。3.吸氧:选择适当的给氧方式和吸入氧流量,保证病人SaO2>90%。4.病情观察:观察病人的呼吸频率、呼吸困难和缺氧情况,观察引流管内的水柱波动情况。
护理措施5.心理护理:病人往往出现紧张、焦虑和恐惧等情绪反应,应多关心、解释疾病的相关知识。6.胸腔闭式引流的护理:引流瓶应放在低于病人胸部且不易踢到的地方,任何时候其液平面都应低于引流管胸腔出口平面60cm,以防瓶内液体反流进入胸腔。妥善固定于床旁,既要便于病人翻身活动,又要避免过长扭曲受压。第十三节呼吸衰竭概述:呼吸衰竭(respiratoryfailure)简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断需依据动脉血气分析。诊断呼衰的血气标准在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧,满足:动脉血氧分压PaO2<60mmHg(<8KPa)伴或不伴二氧化碳分压
PaCO2>50mmHg(>6.65KPa)呼衰的病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经肌肉疾病
呼衰的发病机制1.氧血症和高碳酸血症的发病机制
肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加2低氧血症和高碳酸血症对机体的影响⑴对中枢神经系统的影响⑵对循环系统的影响⑶对呼吸的影响⑷对消化系统和肾功能的影响⑸对酸碱平衡和电解质的影响⑴对中枢神经系统的影响
缺氧对中枢神经系统的影响程度取决于缺氧的程度和发生速度。PaO2<60mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退。PaO2<40~50mmHg:头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄。PaO2<30mmHg:神志丧失甚至昏迷。PaO2<20mmHg:数分钟可出现神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留:间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷等肺性脑病。
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉(carbondioxidenarcosis)。可能机制:低氧、二氧化碳潴留、酸中毒。⑶对呼吸系统的影响:
缺氧对呼吸的影响是双向的,既有兴奋作用又有抑制作用。
呼吸衰竭的分类按动脉血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭:仅有缺氧,无CO2潴留
PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭:既有缺氧,又有CO2潴留
PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg按发病急缓分类急性呼吸衰竭:通气或换气功能迅速出现严重障碍,短时间发展为呼吸衰竭。如ARDS等慢性呼吸衰竭:呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。呼吸衰竭的分类按发病机制分类泵衰竭:由呼吸泵(驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓)功能障碍引起。(通气障碍)肺衰竭:由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起。(换气障碍)临床表现呼吸困难频率、节律和幅度的改变发绀SaO2低于90%可出现紫绀精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等循环系统表现心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等消化和泌尿系统表现
实验室及其他检查动脉血气分析PaO2<
60mmHg伴或不伴PaCO2>
50mmHg。影象学检查 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等。其他检查尿常规、血的相关检查。诊断有导致呼吸衰竭的病因或诱因;有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现PaO2<
60mmHg伴或不伴PaCO2>
50mmHg。排除心内解剖分流或原发性心排血量降低。呼吸衰竭的诊断即可成立呼衰的治疗保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、减少CO2潴留抗感染纠正酸碱平衡失调病因治疗重要脏器功能的监测与支持呼衰病人的护理常见护理诊断/问题及依据1.潜在并发症:重要器官缺氧性损伤。2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关。3.低效性呼吸型态与不能进行有效呼吸有关。呼衰病人的护理护理措施
1.休息与活动:一般呼吸衰竭的患者取半卧位或坐位,有利于改善呼吸困难。患者需卧床休息,并尽量减少自理活动和不必要的操作。2.饮食护理:应给予高蛋白、高维生素、足够热量,清淡易消化饮食。3.呼吸道的护理:1)保持呼吸道通畅,促进痰液引流;2)促进有效通气
呼衰病人的护理4.用药护理:观察疗效及不良反应,使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅,静脉点滴时速度不宜过快。5.氧疗护理:根据其基础疾病、呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和吸入氧分数
6.病情观察:严密监护患者的①呼吸状况②缺氧及CO2潴留情况③循环状况④意识状况及神经精神症状⑤液体平衡状态⑥实验检查结果。7.心理护理:患者因病情危重、可能危及生命等,常会产生紧张、焦虑甚至恐惧的情绪,应经常巡视患者以放松、分散其注意力,以缓解紧张和焦虑。练习题1.简述高热患者的护理措施?2.简述深呼吸有效咳嗽的方法?3.简述常用的促进排痰的方法有哪些?4.简述腹式/膈式呼吸的方法?5.简述哮喘的发作诱因?内科护理学第二章循环系统疾病病人的护理
第一节概述第二节心力衰竭
第三节心律失常
第四节冠状动脉粥样硬化性心脏病第五节原发性高血压
第六节心脏瓣膜病
第八节病毒性心肌炎第十一节心脏骤停与心源性猝死第二章循环系统疾病病人的护理教学重点循环系统疾病的病因循环系统疾病的临床表现循环系统疾病的治疗要点循环系统疾病的护理第一节概述教学内容循环系统结构与生理功能循环系统疾病的护理评估循环系统疾病的常见症状体征及护理
第一节概述循环系统结构与生理功能心脏血管神经体液调节第一节概述护理评估病史评估身体评估实验室及其他检查第一节概述循环系统疾病的常见症状体征心源性呼吸困难(cardiogenicdyspnea)心源性水肿(cardiogenicedema)胸痛(chestpain)心悸(palpitation)心源性晕厥(cardiogenicsyncope)第一节概述循环系统症状与体征的护理一般护理病情观察对症护理健康教育第二节心力衰竭定义:心力衰竭(heartfailure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,导致的心室充盈和(或)射血能力低下而引起的一组临床综合征。
分类:慢性心衰急性心衰一、慢性心力衰竭病因和发病机制1.
基本病因---原发性心肌损害
---心脏负荷增加2.诱因---感染、心律失常、血容量增加、治疗不当等3.发病机制---代偿机制---心力衰竭时各种体液因子的改变---心肌损害和心室重塑一、慢性心力衰竭临床表现1.左心衰竭
以肺瘀血和心排血量降低表现为主。症状:呼吸困难少尿及肾功能损害症状头晕、心慌、疲倦、乏力咳嗽、咳痰和咯血体征:
脉搏加快,可出现交替脉;呼吸浅促;脉压减少,血压下降;肺部湿啰音;肺动脉区第二心音亢进及舒张期奔马律一、慢性心力衰竭临床表现2.右心衰竭
以体静脉瘀血的表现为主。症状:劳力性呼吸困难消化道症状体征:水肿;心源性肝硬化、颈静脉搏动增强、充盈、怒张、三尖瓣关闭不全的反流性杂音一、慢性心力衰竭实验室及辅助检查1.X线检查2.心电图3.超声心动4.放射性核素5.有创性血流动力学6.其他一、慢性心力衰竭诊断要点1.心力衰竭的诊断要综合病因、症状、体征及客观检查。2.左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。一、慢性心力衰竭治疗要点1病因治疗2消除诱因3药物治疗:利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂一、慢性心力衰竭护理诊断/问题1.气体交换受损
与左心衰竭致肺循环淤血有关。2.体液过多
与右心衰竭致体循环瘀血、水钠潴留、低蛋白血症有关。3.活动无耐力
与心排血量下降有关。4.潜在并发症:洋地黄中毒。一、慢性心力衰竭护理要点1一般护理2病情观察3症状、体征护理4用药护理5心理护理健康指导二、急性心力衰竭病因和发病机制1.基本病因---慢性心衰急性加重---急性血流动力学障碍类疾病---急性心肌坏死或损伤类的疾病2.发病机制
心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。二、急性心力衰竭临床表现症状:---突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30~40次/分钟,---强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁、频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰。---发病开始可有一过性血压升高,如病情持续发展,血压可逐渐下降直至休克。---严重者可因脑缺氧而致神志模糊。体征:
听诊时两肺满布湿啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。二、急性心力衰竭诊断要点综合病因、症状、体征及客观检查。二、急性心力衰竭配合抢救---体位
立即协助病人取坐位,双腿下垂,注意防止跌倒受伤。---氧疗
立即给予高流量氧气(6~8L/min)吸入,,并通过30%~50%的酒精湿化,使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,以利于改善肺泡通气,注意要间歇吸氧。---迅速建立两条静脉通道,遵医嘱正确、及时使用药物,观察药物疗效与不良反应。二、急性心力衰竭护理要点1一般护理2病情观察3用药护理5心理护理6健康指导第三节心律失常定义:心率失常(cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的异常。可由各种器质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起,部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致分类:心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。第三节心律失常一、窦性心律失常1.窦性心动过速---正常成人窦性心律的频率>100次/分,称为窦性心动过速(sinustachycardia)。2.窦性心动过缓---窦性心律的频率<60次/分时,称为窦性心动过缓(sinusbradycardia)。一、窦性心律失常3.窦性停搏---亦称窦性静止(sinuspauseorsinusarrest)。指在规律的窦性心律中,有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍,在一段时间内窦房结停止发放激动。一、窦性心律失常4.病态窦房结综合征---起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患,可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心律失常,并引起头昏、黑蒙、晕厥等临床表现,称为病态窦房结综合征(sicksinussyndrome)二、房性心律失常1.房性期前收缩(atrialprematurebeats,APB),又称房性早搏、房早。2.房性心动过速(atrialtachycardia)简称房速。3.心房扑动(atrialflutter)简称房扑,多见于器质性心脏病。常见于冠心病、高血压、肺心病、肺栓塞、病态窦房结等。二、房性心律失常3.心房扑动(atrialflutter)简称房扑,多见于器质性心脏病。常见于冠心病、高血压、肺心病、肺栓塞、病态窦房结等。4.心房颤动(atrialfibrillation)简称房颤,是最常见的持续性心律失常,随着年龄增长房颤的发生率不断增加。三、房室交界区性心律失常房室交界区性心律失常(atrioventricularjunctionalarrhythmia)是由房室结及其周围组织引起的心律失常,一般分为房室交界区期前收缩、交界区逸搏与逸搏心律、非阵发性交界区性心动过速、阵发性室上性心动过速、预激综合征。三、房室交界区性心律失常1.阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)简称室上速,是指起源于心房或房室交界区的心动过速,大多数是由于折返激动所致,少数由自律性增加和触发活动引起。三、房室交界区性心律失常2.预激是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动。有预激现象者称为预激综合征(pre-excitationsyndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)综合征,常合并室上性阵发性心动过速发作。四、室性心律失常1.室性期前收缩(Premature
Ventricular
Beat)即室性早搏,简称室早,是临床上非常常见的心律失常,其发生人
群相当广泛,包括正常健康人群和各种心脏病患者。四、室性心律失常2.室性心动过速(Ventriculartachycardia)简称室速,是指频率超过100次/min连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动,包括单形非持续性和持续性室性心动过速以及多形室性心动过速。四、室性心律失常3.心室扑动(ventricularflutter)简称室扑,心室颤动(ventricularfibrillation)简称室颤,室扑通常为室颤的前奏。是心室快而弱的无效性收缩,是一种严重的致命性的心律失常。常见于缺血性心脏病。五、传导阻滞冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞。如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞;在心房与心室之间称房室传导阻滞;位于心房内称房内阻滞;位于心室内称室内传导阻滞。按照传导阻滞的严重程度一般分为三度:一度传导阻滞表现为传导时间延长,二度传导阻滞分为两型:莫氏Ⅰ型(文氏现象)和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长,直至一次冲动不能传导;Ⅱ型表现为间歇出现的传导阻滞,三度又称完全性传导阻滞,此时全部冲动均不能被传导。本章节主要介绍房室传导阻滞。五、传导阻滞房室传导阻滞(Atrioventricularblock,AVB)是指窦房结发出冲动在从心房传到心室的过程中,由于生理性或病理性的原因,在房室连接区受到部分或完全,暂时或永久性的阻滞。1.一度房室传导阻滞心电图表现为P-R间期延长,患者常无症状,听诊时心尖部第一心音减弱。五、传导阻滞2.二度Ⅰ型房室传导阻滞PR间期进行性延长,相邻的RR间期进行性缩短,直至一个P波受阻不能下传。五、传导阻滞3.三度房室传导阻滞即完全性房室传导阻滞心房与心室活动互不相关,心房率快于心室率。六、心律失常病人的护理常见护理诊断/问题、依据1.活动无耐力
与心律失常导致心悸或心排出量减少有关。2.焦虑
与心律失常反复发作有关3.潜在并发症
猝死六、心律失常病人的护理护理措施1.一般护理---活动与休息---饮食按心血管系统疾病护理常规。---用药护理2.病情观察
密切观察患者心律、心率、血压、血氧饱和度等变化。3对症处理---阿-斯综合征抢救配合---心脏骤停抢救配合4.健康教育第四节冠状动脉粥样
硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)简称冠心病,指由于脂质代谢不正常,血液中的脂质沉着在动脉内膜上,造成动脉腔狭窄,使血流受阻,或冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心脏缺血或坏死,引起的心脏病。一、心绞痛心绞痛(anginapectoris)是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。一、心绞痛1.病因---心肌供血的绝对或相对不足,心肌供血不足主要源于冠心病。2.诱因---各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素,都可诱发心绞痛。3.发病机制可能是心肌无氧代谢中某些产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质刺激心脏内传入神经末梢所致,且常传到相同脊髓段的皮肤浅表神经,引起疼痛的放射。一、心绞痛临床表现1.典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死感,往往迫使患者立即停止活动,重者还出汗。2.不典型的心绞痛症状
疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感,常见于老年患者或者糖尿病患者。一、心绞痛实验室及其他检查1.心电图2.X线3.放射性核素4.冠状动脉造影5.血管内超声显像6.血管镜诊断要点据典型的发作特点和体征,含服硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可确立诊断。一、心绞痛根据加拿大心血管协会(CCS)心绞痛严重程度分级Ⅰ级:一般活动不引起心绞痛发作,强度大、速度快、时间长的体力活动时引起发作;Ⅱ级:一般体力活动轻度受限制,在快步走、饭后、冷风、紧张时更明显。一般平地步行200m以上或登楼一层以上受限;Ⅲ级:一般体力活动显著受限,以一般速度平步行走200m,或上一层楼即可引起心绞痛发作;Ⅳ级:所有活动可引起心绞痛,甚至休息时也有发作。一、心绞痛治疗要点1.发作时的治疗(1)休息
(2)药物治疗其中最常用的是硝酸甘油片,舌下含服,1~2分钟开始起作用。2.缓解期的治疗
尽量避免各种诱因。如进食不应过饱;禁绝烟酒;减轻精神负担;保持适当的体力活动等。缓解期药物治疗基本原则是:选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化二、急性心肌梗死心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是指冠状动脉闭塞血流突然急剧减少或中断,使相应部位心肌发生严重持久的缺血性损伤和坏死。急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)表现为剧烈持久的胸骨后疼痛、特征性心电图改变和血清酶增高;并可有严重心律失常、休克、心衰等。是冠心病的严重类型。二、急性心肌梗死病因急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化。发病机制当病变使冠状动脉严重狭窄或闭塞而其侧支循环又未及时充分建立时,心肌的血液供给明显不足,在此基础上,一旦冠状动脉因某些因素致血流急剧减少甚至中断,心肌出现严重而持久的急性缺血而发生梗死。二、急性心肌梗死临床表现1.先兆
多数病人发病前数日有乏力、胸闷、心悸、气急、烦躁等前驱症状。2.症状---疼痛---全身症状---胃肠道症状---心律失常---低血压和休克---心力衰竭3.体征
---心界轻度或中度增大;---心动过速或心动过缓;---心尖区第1心音减弱---第3心音或第4心音奔马律;---胸骨左缘第3~4肋间收缩期杂音伴震颤---心包摩擦音(发病最初2~3d);---心律失常,---出现休克或心衰的相关体征。二、急性心肌梗死临床表现4.并发症---乳头肌功能失调---心脏破裂---栓塞---梗死后综合征---心室壁瘤二、急性心肌梗死心电图及其他检查1.心电图(1)特征性改变:ST段抬高性MI者其心电图表现特点为:①宽而深Q波;②ST段呈弓背向上型抬高;③T波倒置。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型:①无病理性Q波;有普遍性ST段压低;对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波;也无ST段变化,仅有T波倒置改变(2)动态演变:---ST段抬高性MI:---非ST段抬高性MI:二、急性心肌梗死心电图及其他检查1.心电图(3)心电图定位诊断:通常根据病理性Q波出现的导联而定:①前间壁:V1~V3
;②前壁:V3~V5
;③前侧壁:V5~V7;④广泛前壁:V1~V5;⑤下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF;⑥高侧壁:Ⅰ、aVL;⑦后壁:V7~V8。2.放射性核素检查3.超声心动图
4.实验室检查二、急性心肌梗死诊断要点---诊断AMI必须具备下列3条标准中的至少2条:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图的动态演变;③血清心肌坏死标志物的动态改变。---对于老年人突发的严重心律失常、休克、心力衰竭或持久的胸痛,可考虑本病的可能。二、急性心肌梗死治疗要点
---治疗原则是尽可能恢复心肌血供;减少心肌耗氧,保护心脏功能;防治严重心律失常、心力衰竭和各种并发症,防止猝死。---一般处理---解除疼痛---再灌注---消除心律失常---治疗心力衰竭---控制休克二、急性心肌梗死常见护理诊断/医护合作问题1.疼痛:胸痛
与心肌缺血缺氧有关/与心肌缺血坏死有关。2.活动无耐力与心肌氧的供需失调有关。3.焦虑/恐惧
与剧烈疼痛伴濒死感及担心预后有关。4.有便秘的危险
与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。5.潜在并发症心律失常、心力衰竭、心源性休克、栓塞。二、急性心肌梗死护理措施1.一般护理---休息与活动---饮食---保持大便通畅2.病情观察3.对症护理4.心理护理5.健康指导第五节原发性高血压原发性高血压(primaryhypertension),简称高血压病,是以血压升高为主要临床表现的综合征。第五节原发性高血压病因原发性高血压是在一定的遗传因素背景下受多种环境因素作用的结果,其中遗传因素约占40%,环境因素约占60%。发病机制多种因素都可以引起血压升高,其发病机制并没有统一的认识。第五节原发性高血压临床表现一般表现临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。并发症由于全身细小动脉长期反复痉挛,以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化,可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变。第五节原发性高血压临床表现3.高血压急症和亚急症病情发展急骤,因全身细小动脉的剧烈痉挛,可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死,或弹力纤维及胶原纤维增生,引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变,导致心、肾功能不全,甚至衰竭。第五节原发性高血压实验室及其他检查诊断要点诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。(一)血压水平分级
(二)高血压病分期(三)高血压分层第五节原发性高血压治疗要点降压目标:中青年血压<130/85毫米汞柱;老年人血压<140/90毫米汞柱。(一)非药物治疗(二)药物治疗(三)高血压急症、亚急症的治疗第五节原发性高血压常用的护理诊断/问题1.疼痛:头痛
与血压升高有关2.有受伤的危险
与头晕、视力模糊、意识障碍或发生直立性低血压有关3.知识缺乏
与缺乏高血压相关疾病知识有关4.潜在并发症
高血压急症第五节原发性高血压护理措施(一)一般护理(二)病情观察(三)对症护理(四)心理护理(五)健康指导1.头痛的护理2.用药护理3.高血压急症病人护理第六节心脏瓣膜病心脏瓣膜病(valvualheartdisease)是指由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、黏液样变性等原因引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。第六节心脏瓣膜病一、二尖瓣狭窄二、二尖瓣关闭不全
三、主动脉瓣狭窄四、主动脉瓣关闭不全五、心脏瓣膜病病人的护理病理生理临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点健康教育护理措施常用护理诊断/问题、潜在并发症第八节病毒性心肌炎心肌炎(myocarditis)是心肌的炎症心肌病。最常见病因为病毒感染,细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染也可引起心肌炎,但相对少见。第八节病毒性心肌炎病因与发病机制多种病毒都可引起心肌炎。柯萨奇B组病毒、孤儿病毒、脊髓灰质炎病毒等为常见病毒,尤其是柯萨奇B组病毒是最常见的致病原因,约占30%~50%。第八节病毒性心肌炎临床表现症状病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度与部位,轻者可完全没有症状,重者甚至出现心源性休克及猝死。体征查体常有心律失常,以房性或室性期前收缩及房室传导阻滞最为多见。第八节病毒性心肌炎实验室及其他检查1.胸部X线检查2.心电图3.超声心动图4.心脏磁共振5.非特异性炎症指标检测6.病毒血清学检测7.心内膜心肌活检第八节病毒性心肌炎诊断要点治疗要点病毒性心肌炎尚无特异性治疗,应该以针对左心功能不全的支持治疗为主第八节病毒性心肌炎常用护理诊断/问题1.活动无耐力与心肌受损、并发心律失常或心力衰竭有关。2.潜在并发症心律失常、心力衰竭。3.焦虑与担心疾病预后、学习和前途有关。4.知识缺乏缺乏配合治疗等方面的知识。第八节病毒性心肌炎护理措施1.一般护理2.病情监测3.对症护理4.心理护理5.健康教育6.预后第十一节心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能突然终止.导致心脏骤停的生理机制最常见为快速性室性心律失常(室颤和室速),其次为缓慢性心律失常或心脏停搏,较少见的为无脉性电活动。第十一节心脏骤停与心脏性猝死
心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。第十一节心脏骤停与心脏性猝死
病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。临床表现心脏性猝死的临床表现可分为4个时期,即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。第十一节心脏骤停与心脏性猝死心脏骤停处理心脏骤停的生存率很低,在5%~60%之间。成功抢救的关键是快速识别和启动急救系统,及早进行心肺复苏,和复律治疗。第十一节心脏骤停与心脏性猝死1.识别心脏骤停2.呼救3.初级心肺复苏4.高级心肺复苏胸外按压开放气道人工呼吸除颤气管插管与给氧除颤、复律、与起搏药物治疗第十一节心脏骤停与心脏性猝死护理诊断/问题1.循环障碍与心脏收缩障碍有关。
2.清理呼吸道无效与循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关。
3.营养失调低于机体需要量
与摄入不足及消耗增加有关。
4.潜在并发症脑水肿、感染、胸骨骨折第十一节心脏骤停与心脏性猝死护理措施1.一般护理2.病情监测3.对症护理4.心理护理5.预后
练习题课后习题1.急性心力衰竭时应如何配合抢救?2.论述慢性心力衰竭的临床表现。3.心绞痛患者的用药护理。4.简述治疗心肌梗塞常用的溶栓药物.5.洋地黄类药物的毒性反应及其处理方法。练习题内科护理学第三章消化系统疾病病人的护理
第一节概述第二节胃炎第三节消化性溃疡第四节胃癌第七节肝硬化第九节肝性脑病
第十节急性胰腺炎第十一节上消化道出血第三章消化系统疾病病人的护理教学重点消化系统疾病的病因消化系统疾病的临床表现消化系统疾病的治疗要点消化系统疾病的护理第一节概述教学内容消化系统结构与生理功能消化系统疾病的护理评估消化系统疾病的常见症状体征及护理
第一节概述消化系统结构与生理功能食管胃小肠大肠肝、胆胰腺神经体液调节第一节概述护理评估病史评估身体评估心理社会资料评估实验室及其他检查第一节概述消化系统疾病的常见症状体征
1.恶心与呕吐(nauseaandvomiting)2.腹痛(abdominalpain)3.腹泻(diarrhea)4.吞咽困难(dysphagia)
5.腹胀(abdominaldistention)
6.黄疸(jaundice第一节概述腹泻的护理休息:全身症状明显者应卧床休息,体位改变防止直立性低血压饮食:以少渣、易消化食物为主,避免生冷、多纤维、辛辣刺激食物肛周皮肤护理:协助病人便后温水坐浴、肛周涂抹凡士林软膏,保持肛门清洁、干燥病情观察第一节概述腹痛的护理休息与体位饮食护理急性腹痛的护理慢性腹痛的护理癌性腹痛的护理第二节胃炎定义:胃黏膜炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生
分类:
急性胃炎
胃炎
慢性胃炎
特殊类型胃炎急性胃炎病因和发病机制1.药物—NSAID最常见—激素、抗癌、铁剂、口服氯化钾等2.急性应激—脏器衰竭、大手术、烧伤、休克、精神因素等—与胃粘膜缺血和H+反弥散有关。3.乙醇—亲脂性和脂溶性,破坏黏膜屏障,损害上皮细胞、黏膜内出血和水肿急性胃炎临床表现症状:轻者:多无症状少数:上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便病程自限,数天内症状消失上消化道出血是本病的突出表现,常为间歇性体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进急性胃炎诊断:病史、临床表现,内镜胃镜检查:一般在24-48h内进行弥漫分布多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。应激所致胃黏膜损伤多在胃底、胃体NSAID或乙醇所致以胃窦为主。急性胃炎胃底黏膜红斑,点片状,大小不一,并可见出血灶急性胃炎胃底黏膜广泛出血,点状或小片状,并密集融合成片,色鲜红急性胃炎胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血,点片状,色红急性胃炎胃底黏膜广泛糜烂、出血,渗出的血液附于黏膜表面,色暗红急性胃炎治疗要点去除病因暂时禁食或流质饮食,多饮水对症处理:解痉—Atropine、Probantin、654-2
止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid
抑酸—H2受体阻滞剂或PPI
纠正水、电解质失衡存在上消化道出血者同时予以止血治疗慢性胃炎定义:各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变,黏膜层以淋巴细胞和浆细胞侵润为主。分类:慢性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃炎慢性胃炎病因和发病机制幽门螺杆菌感染—最常见饮食环境自身免疫慢性胃炎临床表现:病程迁延,大多无症状或症状很轻部分表现为消化不良的症状:上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数症状较重:疼痛、厌食、消瘦,酷似胃癌的表现自身免疫性胃炎明显厌食、消瘦,伴有贫血、舌炎等慢性胃炎实验室检查胃镜及活组织检查:最可靠HP检测:快速尿素酶试验,血清HP抗体测定,活检标本涂片病理切片找Hp,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸↓
胃镜检查
正常胃粘膜浅表性胃炎萎缩性胃炎慢性胃炎慢性胃炎治疗要点根除HP:
可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善对改善消化不良症状的作用有限指征:伴糜烂、萎缩及肠化生有胃癌家族史者消化不良症状治疗方案:三联疗法:CBS+阿莫西林+甲硝唑胃炎护理诊断/护理问题知识缺乏:缺乏疾病预防的知识焦虑与病情反复、病程迁延有关潜在并发症:消化道出血胃炎饮食护理
—规律饮食,忌暴饮暴食—避免刺激性食物—戒烟、忌酒。—出血严重、呕吐频繁时禁食胃炎用药护理—硫糖铝、吗丁啉、西沙利、铋剂饭前服
硫糖铝应嚼服(便秘)—铋剂牙齿、舌、粪便变黑,便秘,用药使吸管—阿莫西林询问过敏史—甲硝唑饭后服用第三节消化性溃疡概述消化性溃疡(pepticulcer)主要指胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化有关,黏膜缺损超过黏膜肌层。第三节消化性溃疡病因和发病机制HP感染药物遗传胃十二指肠运动异常应激、吸烟第三节消化性溃疡病理部位:DU多发于球部;GU多发于胃角、胃窦、胃体小弯第三节消化性溃疡临床表现上腹痛或不适是主要症状,特点:慢性:数年至数十年周期性:发作期与缓解期交替,常有季节性节律性:DU多空腹痛、午夜痛;GU餐后1h痛
抑酸或抗酸疼痛缓解伴随症状:腹胀、嗳气、反酸,以GU多见体征:发作时剑突下压痛,缓解无明显体征第三节消化性溃疡临床表现并发症:出血:最常见。常因NSAID而诱发穿孔:急性穿孔、慢性穿孔、亚急性穿孔幽门梗阻:急性梗阻、慢性梗阻癌变:GU癌变率〈1%,DU极少见第三节消化性溃疡实验室检查内镜检查和黏膜活检-首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围黏膜充血,水肿。病理区别良、恶性溃疡HP检测第三节消化性溃疡X线钡餐检查:龛影第三节消化性溃疡诊断要点:1.病史与主要症状可作出初步诊断2.内镜检查和黏膜活检可以确诊3.X线钡餐检查发现溃疡龛影可确诊,80%~90%有阳性发现第三节消化性溃疡治疗要点:消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症第三节消化性溃疡护理诊断/问题1.疼痛:腹痛2.营养失调3.潜在并发症:上消化道出血穿孔4.知识缺乏:缺乏消化性溃疡相关知识第三节消化性溃疡护理措施休息与活动饮食护理病情观察用药护理心理护理第三节消化性溃疡饮食护理1.规律进食,少量多餐,细嚼慢咽2.营养丰富、易消化饮食,面食为宜,蛋白、脂肪适量,减少刺激性食物3.溃疡大出血时,禁食24~48h后,如出血停止,可给温和流质饮食第三节消化性溃疡用药护理抗酸药餐后1h或睡前服,避免与牛奶、酸性食物同服。氢氧化铝引起便秘、食欲不振,镁剂引起腹泻第四节胃癌概述:常见的恶性肿瘤,腺癌占95%以上高发年龄为55-70岁男∶女=2∶1发病率因地区、人种、家族而异,日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高我国北方高于南方,沿海高于内地第四节胃癌病因和发病机制HP感染遗传因素癌前状态:癌前疾病、癌前病变
第四节胃癌病理好发部位:胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)
全胃或大部分胃(7%)早期胃癌:病灶浸润深度不超过黏膜下层,不论
有无淋巴结转移进展期胃癌:胃癌深度超过黏膜下层,侵及肌层者称中期胃癌;侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌第四节胃癌临床表现早期胃癌:多无症状,非特异性消化不良症状进展期胃癌:上腹痛和体重减轻为最常见伴纳差、腹胀、上腹部不适,体重下降转移症状:咽下困难、幽门梗阻、上消化道出血转移受累器官症状(肝、肺)体征:上腹部包块、压痛,淋巴结肿大,腹水并发症:出血、贲门或幽门梗阻、穿孔第四节胃癌实验室和其他检查1.实验室检查:Hb↓,粪OB持续阳性,胃液分析示胃酸↓,CEA↑2.胃镜及组织活检:最可靠的手段。确诊率达95%~99%以上3.X线检查:局部胃壁僵硬、皱襞中断,蠕动波消失,凸入胃腔内的充盈缺损,恶性溃疡直径多大于2.5cm,边缘不整齐第四节胃癌诊断标准:主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐对下列情况应及早和定期胃镜检查:1.男性40岁以上,近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者2.良性溃疡但胃酸缺乏者3.慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者4.胃溃疡经正规治疗2月无效5.大于2cm的胃息肉6.胃大部切除术后10年以上者第四节胃癌治疗要点手术治疗:
目前唯一可根治胃癌的治疗手段,早期胃癌手术更佳,5年存活率达95%以上内镜下治疗:早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗,或作剥离活检切除术中晚期不能手术者,亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等贲门梗阻者可放置内支架第四节胃癌胃大部切除+淋巴清扫+胃肠吻合第四节胃癌护理诊断/护理:疼痛:腹痛营养失调:低于机体需要量活动无耐力预感性悲哀第四节胃癌护理措施:休息与活动饮食护理病情观察用药护理心理护理第四节胃癌疼痛的护理1.提供一个安静、舒适的环境2.病情观察3.分散病人注意力
4.遵医嘱给予止痛剂,遵循WHO三阶梯疗法,即镇痛药物从弱到强并配以辅助用药5.病人自控镇痛(PCA):用计算机化的注射泵经由静脉、皮下或椎管内连续性输注止痛药,病人可自行间歇给药
第七节肝硬化病因病毒性肝炎酒精中毒:80g/d,10年毒物、药物(何首乌、扑热息痛、大环内酯类、雷公藤)胆汁淤积免疫紊乱:自身免疫性肝炎
第七节肝硬化各种原因肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝小叶纤维支架塌陷假小叶、再生结节结构改建、血液循环障碍门静脉高压症、肝功能不全发病机制:第七节肝硬化病理形态学分类:小结节性肝硬化直径多在3~5mm,不超过1cm,最常见大结节性肝硬化.直径10~30mm,最大达50mm大小结节混合性肝硬化大小结节混合血吸虫病性肝纤维化第七节肝硬化正常肝脏肝硬化第七节肝硬化临床表现临床表现多样,起病常隐匿,病情进展缓慢,可潜伏3~5年或10年以上,少数因短期大片肝坏死,3~6个月可发展成肝硬化临床上分为肝功能代偿期和失代
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