尿生成和排出

第八章尿的生成(shēnɡchénɡ)和排出湖北医药(yīyào)学院生理学教研室

李海霞第一页，共九十三页。整理课件熟悉了解掌握肾小球的滤过功能：肾小管滤过率、滤过分数、有效滤过压；决定和影响肾小球滤过的因素；肾小管重吸收的有限性；肾单位不同部分（近端、髓袢、远端）的重吸收和分泌(fēnmì)；肾髓质高渗梯度形成原理；直小血管的作用；尿液的浓缩和稀释过程及其影响因素；肾脏泌尿功能的调节滤过(lǜɡuò)膜及其通透性；肾小管重吸收特征和方式；逆流交换与逆流倍增作用；血浆清除率的意义肾脏的结构及功能概要；膀胱与尿道的神经支配；排尿反射(fǎnshè)（膀胱容量和膀胱内压的关系；神经系统损害引起的排尿异常）第二页，共九十三页。整理课件━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────

肾脏水、尿素(niàosù)、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏

co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,

胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄(páixiè)（excretion）：由排泄器官将代谢终产物、进入体内过剩的物质的和异物（药物或毒物）排出体外的过程。第三页，共九十三页。整理课件肾脏(shènzàng)功能

(一)泌尿:维持内环境的相对稳定。

①排除(páichú)机体大部分代谢终产物、过剩的物质、水及进入体内药物、毒物等。②调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)内分泌:

肾素、促红细胞生成素、1α羟化酶，前列腺素第四页，共九十三页。整理课件第一节肾的功能和血液循环(xuèyèxúnhuán)特点

一、肾脏的结构特点（一）肾单位(dānwèi)和集合管人体每个肾脏有100万个肾单位，不能再生(zàishēng)，40岁以后，功能性肾单位每10年大约减少10％第五页，共九十三页。整理课件肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段肾单位(dānwèi)第六页，共九十三页。整理课件皮质肾单位近髓肾单位数量多（85-90%）少（10-15%）形状小，髓袢段大，髓袢长A口径A入：A出=2：1A入：A出≤1：1A出后的Cap肾小管周围肾小管周围U型直小血管球旁器有，肾素多几乎无功能尿生成尿浓缩稀释两种肾单位(dānwèi)比较第七页，共九十三页。整理课件（二）球旁器球旁细胞球外系膜细胞可合成、储存(chǔcún)和释放肾素感受小管液中的NaCl变化，并将信息(xìnxī)传至球旁细胞，调节肾素的释放。吞噬(tūnshì)、收缩功能第八页，共九十三页。整理课件二、肾血流量的特点及其调节（一）肾的血液循环特征流量大但分布不均(bùjūn)：1200ml/min

心输出量1/4～1/5，机体供血最丰富器官；94%左右分布在肾皮质。压力高低不同：肾小球毛细血管网高→利于滤过；肾小管毛细血管网低→利于重吸收。第九页，共九十三页。整理课件肾动脉灌注(guànzhù)压70-180mmHg，肾血流量相对稳定。（二）肾血流量的调节(tiáojié)肌源学说(xuéshuō)管球反馈1、自身调节第十页，共九十三页。整理课件“肌源学说(xuéshuō)”：肾灌注压入球小动脉血管壁受到牵张刺激血管(xuèguǎn)平滑肌紧张性血管(xuèguǎn)口径血流阻力血流量肾血流量相对恒定动脉血压<70mmHg平滑肌已达舒张极限动脉血压>180mmHg平滑肌已达收缩极限罂粟碱，水合氯醛，氰化钠等可抑制血管平滑肌活动，自身调节消失第十一页，共九十三页。整理课件“管-球反馈(fǎnkuì)”(tubuloglomerularfeedback)肾血流，肾小球滤过(lǜɡuò)率↓流速慢，NaCl吸收(xīshōu)多，致密斑处NaCl浓度降低致密斑将信息反馈给肾小球入球小动脉阻力降低球旁细胞释放肾素→AngII出球小动脉收缩肾小球毛细血管静水压↑第十二页，共九十三页。整理课件2、肾血流的神经-体液(tǐyè)调节交感神经兴奋（剧烈运动，应急(yìngjí)状态如大失血）→肾血管收缩→肾血流量↓，使血液转移到当时需要血供较多的组织。体液：NE，E，血管升压素、血管紧张素II等PGE2，PGI2,缓激肽等第十三页，共九十三页。整理课件复习(fùxí)思考题

1.肾血流量的特点是什么？

2.试述肾脏的生理功能。第十四页，共九十三页。整理课件

患儿，男，6岁，感冒1周后出现血尿，蛋白尿伴尿量减少。诊断为急性(jíxìng)肾小球肾炎。1.肾小球在尿液的生成(shēnɡchénɡ)中有何作用？2.哪些因素会影响(yǐngxiǎng)肾小球功能而引起尿液异常？正常尿液患儿尿液第十五页，共九十三页。整理课件第二节

肾小球的滤过(lǜɡuò)功能

（GlomerularFiltration）第十六页，共九十三页。整理课件能够理解肾小球滤过过程及其影响因素，并能够结合具体案例进行分析。提高(tígāo)对异常尿液的重视度。教学(jiāoxué)目标第十七页，共九十三页。整理课件2.判断题

肾小球毛细血管网压力高,利于滤过(lǜɡuò);肾小管周围毛细血管网压力低,利于重吸收。()1.多选题肾单位是尿液生成(shēnɡchénɡ)的基本功能单位，由（）组成。A.肾小球B.肾小囊C.肾小管√ABC先测第十八页，共九十三页。整理课件肾小球在尿液的生成(shēnɡchénɡ)中有什么作用？1第十九页，共九十三页。整理课件尿的生成(shēnɡchénɡ)肾小球滤过(lǜɡuò)血浆中部分(bùfen)物质肾小管、集合管重吸收和分泌原尿终尿第二十页，共九十三页。整理课件肾小球滤过(lǜɡuò)（GlomerularFiltration）血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

是尿生成的第一步。血浆中除蛋白外，血浆中几乎所有(suǒyǒu)成分均能被滤过。

肾小球滤液−血浆超滤液第二十一页，共九十三页。整理课件第二十二页，共九十三页。整理课件一、肾小球滤过(lǜɡuò)膜（一）组成(zǔchénɡ)(Glomerularfiltrationmembrane)内皮细胞基膜裂隙(lièxì)膜滤过膜示意图第二十三页，共九十三页。整理课件滤液(原尿)裂孔窗孔

机械屏障(píngzhàng)作用①内皮细胞层

阻止(zǔzhǐ)血细胞通过②基膜阻碍(zǔài)大分子蛋白通过③裂隙膜最后一道屏障70-90nm2-8nm4-11nm为何血浆白蛋白（3.6nm）很难滤过？（二）通透性滤过屏障模式图①②③第二十四页，共九十三页。整理课件

电学屏障(píngzhàng)作用

滤过膜带负电荷，阻止带负电的较大物质(wùzhì)通过。图-不同分子(fēnzǐ)大小和电荷对右旋糖酐滤过能力的作用第二十五页，共九十三页。整理课件（三）滤过(lǜɡuò)膜面积1.5m2第二十六页，共九十三页。整理课件二、有效(yǒuxiào)滤过压（effectivefiltrationpressure，EFP）肾小球毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)血压囊内压血浆(xuèjiāng)胶体渗透压PGCPBSπGCPBSπGCEFP=PGC-PBS-πGC第二十七页，共九十三页。整理课件

入球端=45-10-25=10mmHg＞0有滤液(lǜyè)生成

入球端=45-10-25

=10mmHg

＞0有滤液(lǜyè)生成

近出球端=45-10-35

=0mmHg=0无滤液(lǜyè)生成滤过平衡第二十八页，共九十三页。整理课件1、肾小球滤过(lǜɡuò)率（glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间(shíjiān)内（min)两肾生成的超滤液量。

1.73m2125ml/min。一昼夜为180L。

衡量(héngliáng)肾小球滤过功能的重要指标2、滤过分数(filtrationfraction,FF)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。FF=GFR肾血浆流量=125660=0.19表明:流经肾脏的血浆约20%形成原尿。第二十九页，共九十三页。整理课件哪些因素会影响(yǐngxiǎng)肾小球的滤过？2第三十页，共九十三页。整理课件通透性机械(jīxiè)屏障作用↓

，蛋白尿、血尿电学屏障(píngzhàng)作用↓

，蛋白尿（白蛋白）三、影响(yǐngxiǎng)肾小球滤过的因素1.滤过膜的通透性和面积（滤过系数）面积有效滤过面积↓

，原尿量↓

第三十一页，共九十三页。整理课件2.有效(yǒuxiào)滤过压肾小球毛细血管(xuèguǎn)血压−囊内压−血浆(xuèjiāng)胶体渗透压=有效滤过压→原尿肾小球毛细血管血压如：大失血→交感神经兴奋→入球小动脉强烈收缩第三十二页，共九十三页。整理课件2.有效(yǒuxiào)滤过压肾小球毛细血管(xuèguǎn)血压−囊内压−血浆(xuèjiāng)胶体渗透压=有效滤过压→原尿第三十三页，共九十三页。整理课件2.有效(yǒuxiào)滤过压肾小球毛细血管(xuèguǎn)血压−囊内压−血浆(xuèjiāng)胶体渗透压=有效滤过压→原尿如：快速大量生理盐水→稀释胶渗压第三十四页，共九十三页。整理课件3.肾小球血浆(xuèjiāng)流量

肾血流量大→血浆(xuèjiāng)胶体渗透压上升速度慢→有效滤过压下降速度变慢→滤过停止时间延后→产生滤过作用毛细血管长度增加→增加有效滤过面积→肾小球滤过率增加。

反之亦然。第三十五页，共九十三页。整理课件[多选]下列哪些可影响(yǐngxiǎng)肾小球滤过：（）A.剧烈运动引起交感神经强烈兴奋

B.肿瘤压迫输尿管

C.静脉输入大量生理盐水

ABC测试(cèshì)第三十六页，共九十三页。整理课件[案例分析(fēnxī)]急性肾小球肾炎患儿为何出现血尿和蛋白尿？（）

为何尿量减少？（）A.滤过膜屏障受损B.有效(yǒuxiào)滤过面积减小C.有效滤过压降低AB第三十七页，共九十三页。整理课件肾小球基膜研究进展肾小球基膜是阻止白蛋白滤过的主要屏障。改善基膜结构和功能的治疗方案(fāngàn)可能阻止甚至逆转某些肾脏疾病（如糖尿病肾病）蛋白尿的发生。第三十八页，共九十三页。整理课件原尿是如何(rúhé)转变成终尿的？第三十九页，共九十三页。整理课件第三节肾小管与集合(jíhé)管的重吸收和分泌血浆、原尿和终尿主要成分(chéngfèn)比较(g/L)血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩(nónɡsuō)倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖11

0

-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0180L→1.5L（重吸收）葡萄糖原尿中有→终尿中无(重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(分泌或排泄)。吸收量大，高度选择性第四十页，共九十三页。整理课件

●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢物质或血液(xuèyè)中某些物质排入管腔的过程。

●重吸收:指小管上皮细胞将小管液中某些成分转运(zhuǎnyùn)返回血液的过程。第四十一页，共九十三页。整理课件1.12/3经跨细胞重吸收-近端小管前半段关键动力：上皮细胞基底侧膜上Na+泵钠泵造成细胞低钠，Na+-H+交换(jiāohuàn)，Na+-Glu/AA同向转运进入细胞。H2O被动重吸收（渗透压）。Cl-浓度升高。(一)几种(jǐzhǒnɡ)物质的重吸收1.Na+、Cl–、H2O的重吸收肾小管和集合(jíhé)管重吸收>99%,近端小管中65%-70%。第四十二页，共九十三页。整理课件1/3经细胞旁重吸收-近端小管后半段Cl-顺浓度差经紧密连接吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接吸收。H2O通过(tōngguò)渗透作用而吸收（等渗）。第四十三页，共九十三页。整理课件X：葡萄糖

氨基酸等渗性重吸收第四十四页，共九十三页。整理课件1.2髓袢:NaCl20%、水15%●髓袢降支细段：对NaCl不通透(tōnɡtòu)水经水通道（AQP1）以渗透方式重吸收。●髓袢升支细段：对水不通透(tōnɡtòu)。对Na+、Cl-高度通透：易化扩散进入组织液。第四十五页，共九十三页。整理课件●髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体Na+-K+泵Na+由Na+泵泵至组织间液Cl-经管周膜Cl-通道至组织间液K+返回小管液Na+K+Ca2+顺电位差经细胞旁途径重吸收对水几乎(jīhū)不通透。小管液呈低渗性。速尿哇巴因第四十六页，共九十三页。整理课件1.3远曲小管和集合(jíhé)管：NaCl12%、水不等量

对Na+（醛固酮）和水（抗利尿(lìniào)激素）的重吸收可根据机体的水、盐平衡状态进行调节。

调节性重吸收。

第四十七页，共九十三页。整理课件噻嗪类远曲小管：对水不通透(tōnɡtòu)第四十八页，共九十三页。整理课件集合(jíhé)管上皮细胞：Na+-K+泵Na+通道对水的吸收(xīshōu)取决于（ADH）抗利尿激素的调控阿米洛林(luòlín)Na+吸收→管腔负电位→Cl-通过细胞旁途径吸收

K+分泌入管腔第四十九页，共九十三页。整理课件肾小管和集合(jíhé)管Na+和H2O重吸收的总结Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管腔膜Na+通道管周膜Na+泵受调节第五十页，共九十三页。整理课件第五十一页，共九十三页。整理课件H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道（主要）①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要(zhǔyào)取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。第五十二页，共九十三页。整理课件第五十三页，共九十三页。整理课件2.HCO3-的重吸收与H+的分泌(fēnmì)

HCO3-80%在近端小管重吸收。小管液中HCO3-以CO2的形式(xíngshì)重吸收；优先于Cl-的吸收。体现肾脏排酸保碱，调节机体酸碱平衡的作用。乙酰唑胺CA活性受PH影响(yǐngxiǎng)第五十四页，共九十三页。整理课件H+的分泌(fēnmì)近球小管：Na+--H+交换(jiāohuàn)。集合(jíhé)管：H+泵。酸化尿液，排酸保碱，促进泌氨。第五十五页，共九十三页。整理课件3.NH3的分泌(fēnmì)

NH4+：Na+--H+交换(jiāohuàn)。主要在近端小管NH3：单纯扩散(kuòsàn)。集合管排H+获碱调节酸碱平衡第五十六页，共九十三页。整理课件4.K+的重吸收和分泌(fēnmì)

原尿中的约65%-70%

K+在近端小管重吸收，约25%

-30%在髓袢重吸收。第五十七页，共九十三页。整理课件K+-Na+交换(jiāohuàn)K+通道(tōngdào)Na+通道(tōngdào)Na+-K+泵Na+-K+交换终尿中K+--远端小管和集合管上皮分泌的。促进K+分泌的因素：细胞外液K+浓度醛固酮分泌↑小管液流量高（降低小管液K+浓度）小管腔负电位增高阿米洛林第五十八页，共九十三页。整理课件K+分泌特点:

①近端小管泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换(jiāohuàn)与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症。高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒。②多吃多排、少吃少排、不吃也排。不能进食患者需要补钾。第五十九页，共九十三页。整理课件

5.葡萄糖的重吸收仅限于近端小管，特别(tèbié)是前半段。继发主动转运过程。葡萄糖具有饱和性。第六十页，共九十三页。整理课件▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖(xuètáng)浓度。180mg/100ml（10.1mmol/L），部分肾小管对葡萄糖的吸收能力达到极限，尿中开始出现葡萄糖。▲葡萄糖最大转运量:双肾全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖最大量。血糖浓度升至300mg/100ml（16.7mmol/L），两肾全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限（男375mg/min，女300mg/min）。第六十一页，共九十三页。整理课件第六十二页，共九十三页。整理课件

6.钙的重吸收与排泄(páixiè)约70%在近端小管被重吸收，20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，小于1%的Ca2+随尿排出近端小管：约80%由溶剂拖曳的方式(fāngshì)经细胞旁

约20%经跨细胞途径被重吸收髓袢仅升支粗段能重吸收Ca2+远端小管和集合管：小管液为负电位，Ca2+的重吸收是跨细胞途径的主动转运第六十三页，共九十三页。整理课件

7.尿素(niàosù)的重吸收与排泄蛋白质代谢(dàixiè)产物约40%-50%在近端小管被重吸收尿素(niàosù)再循环第六十四页，共九十三页。整理课件重吸收的部位(bùwèi)和方式部位(bùwèi)水的重吸收近曲小管65-70%髓袢10%远曲小管10%集合管10-20%各种(ɡèzhǒnɡ)物质的重吸收全部：葡萄糖,氨基酸大部：67%水，Na+,K+,Cl-,85%HCO3-部分：硫酸盐，尿素，尿酸部分：Na+,Cl-，水部分：Na+,HCO3-，水部分：水，钠盐，尿素在重吸收的质和量上，近端小管居首。第六十五页，共九十三页。整理课件（二）影响(yǐngxiǎng)肾小管和集合管重吸收与分泌的因素1.小管液中溶质的浓度

当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过(lǜɡuò)而不被重吸收)。第六十六页，共九十三页。整理课件2.球管平衡(pínghéng)

近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%～70%，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡意义：保持尿量和尿钠的相对稳定。第六十七页，共九十三页。整理课件第四节尿液的浓缩和稀释(xīshì)

尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→多水正常(zhèngcháng)血浆的渗透压：300mOsm/(kg∙H20)终尿的渗透压：50～1200mOsm/(kg∙H20)尿浓缩、稀释障碍缺水或水中毒第六十八页，共九十三页。整理课件尿液稀释本质(běnzhì)：小管液中溶质重吸收的程度>水被重吸收尿液浓缩本质(běnzhì)：小管液中水重吸收的程度>溶质被重吸收肾髓质渗透梯度是尿浓缩(nónɡsuō)和稀释的先决条件。抗利尿激素的释放为决定因素第六十九页，共九十三页。整理课件第七十页，共九十三页。整理课件（一）肾髓质间质渗透梯度(tīdù)的形成基础：近髓肾单位长的髓袢结构(jiégòu)和功能。逆向(nìxiànɡ)流动通透性不同髓袢的逆流倍增一、尿浓缩机制第七十一页，共九十三页。整理课件1.髓袢升支粗段：对NaCl主动(zhǔdòng)转运（主要动力）对水不通透↓NaCl向管外扩散↓外髓高渗梯度形成第七十二页，共九十三页。整理课件2.髓袢降支细段：对NaCl不通透(tōnɡtòu)对水通透水被重吸收↓管内NaCl浓度增高第七十三页，共九十三页。整理课件3.髓袢升支细段：

对NaCl易通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓参与内髓渗透梯度(tīdù)形成第七十四页，共九十三页。整理课件4.集合管：内髓部对尿素易通透↓尿素向管外扩散↓参与内髓渗透压梯度(tīdù)形成尿素再循环促进并加强第七十五页，共九十三页。整理课件（二）髓质渗透压梯度的维持：

—直小血管的逆流(nìliú)交换作用带走多余(duōyú)水和溶质第七十六页，共九十三页。整理课件形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素形成肾髓质高渗梯度的决定(juédìng)因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透。保持：直小血管逆流交换。肾髓质渗透压梯度(tīdù)的形成和保持形成第七十七页，共九十三页。整理课件水NaCl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透中等通透髓袢升支细段不通透高度通透不易通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透髓袢、远曲小管和集合(jíhé)管的通透性肾髓质高渗梯度(tīdù)的形成第七十八页，共九十三页。整理课件（三）抗利尿激素(jīsù)促进集合管水的重吸收，浓缩尿液ADH↑

集合(jíhé)管上皮细胞

AQP2表达增加

对水的通透性增加

水的重吸收量增加(渗透压)第七十九页，共九十三页。整理课件二、尿液的稀释(xīshì)机制ADH↓远曲小管和集合管水通透性低仍然能够继续(jìxù)吸收氯化钠第八十页，共九十三页。整理课件

三、影响尿液浓缩(nónɡsuō)和稀释的因素

影响(yǐngxiǎng)肾髓质高渗形成的因素直小血管血流量和速度对髓质高渗维持(wéichí)的影响影响连接小管和集合管对水通透性的因素中枢性尿崩症，ADH减少，每天可排20L低渗尿。血流加速→带走髓质的溶质多→髓质高渗↓→尿浓缩↓第八十一页，共九十三页。整理课件在下丘脑视上核和室旁核合成，神经垂体储存主要作用：提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，促进水的重吸收。缺乏：尿崩症（尿量5-10L/天）主要影响(yǐngxiǎng)因素：

血浆晶体渗透压循环血量一、抗利尿(lìniào)激素（ADH）第五节尿生成(shēnɡchénɡ)的调节-体液调节第八十二页，共九十三页。整理课件一次大量(dàliàng)饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？一次性大量饮清水(qīnɡshuǐ)后尿量增加的现象称水利尿。大量饮清水后→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑。而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会(bùhuì)出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。饮水1000ml第八十三页，共九十三页。整理课件（二）肾素-血管紧张(jǐnzhāng)素-醛固酮系统（RAAS）醛固酮促进远曲小管和集合(jíhé)管对Na+、水的重吸收以及K+的分泌保Na+、保水、排K+由肾上腺皮质球状带合成(héchéng)分泌第八十四页，共九十三页。整理课件肾交感神经(jiāogǎn-shénjīng)入、出球小动脉收缩(shōusuō)球旁细胞(xìbāo)近端小管髓袢GFR肾素NaCl，H2O重吸收终尿量减少尿生成的调节-神经调节第八十五页，共九十三页。整理课件第六节血浆清除率一、概念：指单位(dānwèi)时间内，肾能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质的血浆清除率（ml/min）。如尿素的血浆清除率70ml/min。

U（某物质在尿液中浓度(nóngdù)）×V（每分钟尿量）=P（血浆中浓度）×C可反映肾的排泄功能。菊粉：即能自由滤过(lǜɡuò)又不被重吸收与分泌，故菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。第八十六页，共九