版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
新人教版
高中
生物学
必修一
分子与细胞
2019版第2节主动运输与胞吞、胞吐1.举例说明有些物质逆浓度梯度进出细胞,需要能量和载体蛋白协助。2.举例说明大分子物质可以通过胞吞、胞吐进出细胞。3.结合示意图,分析主动运输与胞吞、胞吐的特点。4.加深对自由扩散、协助扩散和主动运输的理解。学习目标甲状腺滤泡上皮细胞1.甲状腺滤泡上皮细胞吸收碘是通过被动运输吗?2.甲状腺滤泡上皮细胞吸收碘是否需要细胞提供能量?3.这在各种物质的跨膜运输中是特例还是有一定的普遍性?
不是。被动运输是顺着浓度梯度的。
需要导入新课问题探讨二、讲授新课探究新知一观察思考一、主动运输从低浓度到高浓度;需要载体蛋白的协助;需要能量(ATP)。——物质逆浓度梯度进出细胞的运输如:Na+
、K+、Ca2+、Mg2+等离子通过细胞膜;葡萄糖、氨基酸进入小肠上皮细胞。一、主动运输探究新知一思考讨论意义:
保证了活细胞能够按照生命活动的需要,主动选择吸收所需要的营养物质,排出代谢废物和对细胞有害的物质。小分子物质三种跨膜运输方式比较高浓度低浓度高浓度低浓度低浓度高浓度(载体蛋白/通道蛋白)(载体蛋白)(ATP)探究新知三归纳总结二、讲授新课囊性纤维化发生的一种主要原因是,患者肺部支气管上皮细胞转运氯离子蛋白的功能发生异常,导致患者支气管中黏液增多,造成细菌感染。拓展提升一、主动运输重症肌无力重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍引起的慢性疾病。乙酰胆碱(Ach)合成并释放后,与骨骼肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合,进一步导致Ca2+通过细胞膜进入细胞,从而引起肌肉收缩。而重症肌无力患者的Ach受体(AchR)被血液中的抗体所占用或破坏,导致Ach无法起作用,Ca2+无法进入细胞,导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力。临床表现:眼睑下垂,复视,斜视,表情淡漠,苦笑面容,进食苦难,四肢肌无力等。
重症肌无力的病因图解二、讲授新课【生物世界】白细胞吞噬病菌(胞吞)。(一)胞吞探究新知四观察思考二、胞吞、胞吐(一)胞吞当细胞摄取大分子时,首先是大分子附着在细胞膜的表面,这部分细胞内陷形成小囊,包围着大分子。然后小囊从细胞膜上分离下来,形成囊泡,进入细胞内部。探究新知五思考讨论二、讲授新课(一)胞吐【生物世界】草履虫通过胞吞、胞吐摄取食物、排出残渣。(二)胞吐细胞需要外排的大分子,先在细胞内形成囊泡,囊泡移动到细胞膜处,与细胞膜融合,将大分子排出细胞。
探究新知六观察思考胞吞、胞吐
胞吞:需要摄取的大分子与膜上的蛋白质结合,引起这部分细胞膜内陷形成小囊,包围着大分子。然后小囊从细胞膜上分离下来,形成囊泡,进入细胞内部。
胞吐:需要外排的大分子,先在细胞内形成囊泡,囊泡移动到细胞膜处,与细胞膜融合,将大分子排出细胞。特点举例不需要载体消耗能量白细胞吞噬病菌分泌蛋白的排出胞吞、胞吐示意图探究新知六观察思考1.胞吞、胞吐靠的是细胞膜的什么特点呢?具有一定的流动性。探究新知六观察思考2.游离于细胞质基质中的核糖体合成的蛋白质供自身利用,而附着在内质网上的核糖体合成的蛋白质能够分泌到细胞外。试分析其中的道理。四、课堂小结课堂总结
1.下列有关物质跨膜运输的叙述,正确的是()
A.巨噬细胞摄入病原体的过程属于协助扩散
B.固醇类激素进入靶细胞的过程属于主动运输
C.神经细胞受到刺激时产生的钠离子顺浓度梯度内流属于被动运输
D.护肤品中的甘油进入皮肤细胞的过程属于主动运输C反馈训练2.浸入2mol/L的KNO3溶液中的洋葱表皮细胞会先发生质壁分离再发生质壁分离复原,在上述过程中,关键物质进入细的方式依次是()A.主动运输和被动运输
B.被动运输和主动运输
C.被动运输、协助扩散、主动运输
D.被动运输、主动运输、被动运输D迹。A、选用黑暗、无空气的环境:排除环境中光线和氧气的影响组成DNA的脱氧核苷酸如果数量不限,连成长链时排列顺序就是极其多样的,信息容量自然就非常大了。核酸是细胞内携带遗传信息的物质,在生物体遗传、变异和蛋白质合成中基友极其重要的作用。12、人的生命是有限的,可是,为人民服务是无限的,我要把有限的生命,投入到无限的“为人民服务”之中去。13、凡是脑子里只有人民、没有自己的
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论