低钙血症-课件

1低钙血症2内容正常钙磷代谢过程调节钙磷代谢的相关激素低钙血症的病因引起低钙血症的常见疾病3

钙离子的生理作用骨的钙盐沉积，加速骨的矿化促进肌肉收缩神经递质第二信使，参与细胞代谢和功能调节参与血液凝固外分泌腺体分泌4钙在体内的分布骨钙——1100g(99%为稳定性钙+1%可溶性钙）牙齿——7g软组织——7g细胞外液——1g组织间液——650-700mg血浆——300-500mg5

钙离子的分布细胞外液中的钙50%以离子形式存在40%与白蛋白结合10%与阴离子如碳酸氢盐、磷酸根和枸橼酸根结合只有离子钙参与代谢调节并受PTH和活性维生素D的调节6

影响钙的因素

一、甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺主细胞分泌调节血钙水平的最重要激素，升高血钙和降低血磷甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节血磷升高刺激PTH的分泌7PTH对钙磷的调节作用对骨的作用：动员骨钙入血，血钙浓度对肾的作用促进远球小管钙重吸收，尿钙，血钙抑制近球小管磷重吸收，尿磷酸盐排出，血磷激活肾脏的1α-羟化酶，使25-羟维生素D3转变为有活性的1,25-二羟维生素D3，转而影响肠对钙、磷的吸收8

1,25-(OH)2-D3对钙磷的调节作用生成：7-脱氢胆固醇VD3在肝羟化成25-羟维生素D3在肾羟化1,25-(OH)2-D3作用：

1.促进生成钙结合蛋白，加强小肠对钙的吸收，同时也促进磷的吸收

2.对骨钙动员和骨盐沉积有作用，总的效应使血钙升高

3.促进肾小管对钙磷的重吸收9

降钙素（CT)对钙磷的调节作用

甲状腺C细胞分泌的肽类激素生物学作用

降低血钙和血磷，对成人作用小，对儿童作用明显，骨是其主要的靶器官对骨的作用：抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，钙磷沉积增加，血钙与血磷含量下降，对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收10

低钙血症的病因低钙血症的发生是机体对血钙的适应性调节失调的结果慢性低钙血症

PTH分泌障碍

PTH抵抗维生素D缺乏维生素D抵抗急性低钙血症急性钙离子化合或沉积11

低钙血症的病因（PTH分泌障碍或作用障碍）甲状旁腺功能减退症

特发性继发性

术后甲旁减物质沉积（铜、铁、铝等）放射线或浸润性病变破坏

家族遗传性先天性低血镁性假性甲旁减假性特发性甲旁减

12低钙血症的病因（活性维生素D合成不足或抵抗）

维生素D缺乏维生素D抵抗13急性钙离子化合或沉积急性高磷酸盐血症挤压伤伴肌细胞坏死急性肿瘤细胞溶解胃肠道补充磷酸盐过多急性胰腺炎输入含枸橼酸的血液骨矿化过快骨饥饿综合征成骨细胞性转移维生素D缺乏患者维生素D治疗早期14

低钙血症的症状和体征Neuromuscularirritability（神经肌肉激惹）Paresthesias（感觉异常）Laryngospasm/Bronchospasm（喉或支气管痉挛）Tetany（抽搐）Seizures（癫痫）Chvosteksign（面神经叩击征）Trousseausign（束臂征）ProlongedQTctimeonECG（心电图和心脏功能异常）15引起低钙血症的常见疾病甲状旁腺功能减退症维生素D缺乏或作用障碍16

甲状旁腺功能减退症定义：甲状旁腺功能减退症（hypoparathyroidism,简称甲旁减）是指甲状旁腺激素（PTH)分泌减少和（或）功能障碍的一种临床综合征。临床上主要包括：特发性甲旁减继发性甲旁减假性甲旁减假性特发性甲旁减低血镁性甲旁减17甲状旁腺功能减退症的病因和分类

分类病因特发性甲旁减自身免疫病变单一性甲旁减伴其他内分泌腺功能减退内分泌多腺体自身免疫综合征继发性甲旁减手术后低钙血症(继发性甲旁减）手术损伤或功能性缺陷放射损伤甲状旁腺射线损伤甲状旁腺被浸润肿瘤浸润、铜、铁、铝沉积假性甲旁减（假－假性甲旁减）周围器官对PTH有抵抗性假性特发性甲旁减

PTH分子结构异常生物活性低下低血镁性甲旁减低血镁抑制PTH合成分泌与生长发育有关的HPP新生儿低钙血症母亲甲旁亢或高钙血症DiGeorge综合征遗传性，先天性甲状旁腺缺如18

病因和发病机制PTH从合成、释放、与靶器官受体结合到最后发生生理效应的过程中，任何一个环节的障碍都可以引起甲旁减。病因包括：PTH生成减少、PTH分泌受抑制和PTH作用障碍。19

病理生理1、PTH缺乏，破骨作用减弱，骨吸收降低，骨钙释放减少；肾小管对钙的重吸收减少；

2、PTH缺乏使肾小管1-a羟化酶活性降低，结果1，25（OH)2D3合成减少，肠钙吸收减少，引起低血钙，当血钙显著降低时，尿钙亦明显减少。3、PTH促进肾小管排泄磷的能力降低，导致高血磷、低尿磷。

低血钙和高血磷是甲旁减的临床生化特征.低血钙继而引起一系列病理生理改变20维生素D缺乏或抵抗1,25(OH)2D3是VD最高生物活性形式

维生素D缺乏是骨软化症最常见和最重要的病因，也是低钙血症的重要病因之一。211,25(OH)2D3的生理作用1,25(OH)2D3是VD最高生物活性形式

维生素D缺乏是骨软化症最常见和最重要的病因22维生素D缺乏的病因

摄入不足日照不足、围产期缺乏、摄入过少、生长过快、素食

吸收障碍

小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除

代谢异常

肝：（25OHD3合成减少或代谢增加）

肾：慢性肾功能不全，1,25(OH)2D3合成减少

药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥

合成减少或外周抵抗（先天性）

VDDRI：1α-羟化酶活性降低

VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3抵抗

23维生素D缺乏性骨软化症的特点骨软化症的临床特征低血钙、低尿钙为主可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高)碱性磷酸酶升高常伴继发甲旁亢（PTH升高)根据病史一般都能找到原发病因补充活性维生素D3治疗效果很好24低钙血症的治疗急性低钙血症的处理：发生低钙血症手足搐搦、喉痉挛、哮喘或癫痫样大发作时必