基本病理过程课件

第二节基本病理过程

内容一、血液循环障碍的局部变化；二、物质代谢障碍的局部变化；三、炎症反应。一、血液循环障碍的局部变化（一）血液循环障碍的概念：当心脏、血管系统受到损害，血量和血液性状发生改变时，血液的运行发生异常并于机体的一定部位出现病理变化，叫做血液循环障碍。血液循环障碍分为全身性和局部性的两类。全身性的常是因为心功能不全而引起；而局部性的大多数是由血管阻塞引起。这里着重讲述血液循环障碍的局部变化。血液循环障碍局部变化的基本形式表现为：1、血量、血流速度发生变化引起的充血、贫血和缺血。2、血管壁的通透性和完整性受到破坏出血3、血液性状发生改变（血管腔受阻）血栓、栓塞、梗死（二）充血（Hyperemia)1、概念：器官或组织内含血量增多，通称充血。可分为动脉性充血（充血）和静脉性充血（淤血）。2、动脉性充血（ArteralHypermia)：某组织器官内的动脉血含量增多。简称充血。充血可分为生理性充血和病理性充血两种。后者又可分为神经性充血（NervousHyperemia)、侧枝性充血(CollateralHyperemia)和贫血后充血(postanemicHyperemia)三类。3、静脉性充血（VenousHyperemia):又叫淤血，指局部组织内静脉血含量增多，临床上又叫发绀，多由于心机能障碍、静脉受压、静脉阻塞、静脉管壁舒缩机能障碍引起。4、充血和淤血组织的外观比较颜色表温机能体积充血鲜红升高加强稍增大淤血暗红或蓝紫色降低减退肿大5、常见淤血器官的病理变化

（1）肝淤血：体积稍增大，包膜紧张，重量增加，边缘钝圆，颜色呈暗红色。切面有较多暗红色血液流出。肝小叶中央淤血较重，呈紫红色，肝小叶周边淤血较轻，肝细胞发生脂肪变性，呈灰黄色，诸多肝小叶的淤血区和脂变区相间，使切面构成红黄相间的槟榔样花纹，称为槟榔肝。（2）肺淤血：体积增大，重量增加，被膜紧张，湿润光泽，呈紫红色，质地稍变实，切开时有淡红色或血性泡沫状液体流出。（3）胃肠淤血：胃肠浆膜静脉扩张，黏膜呈暗红色，严重淤血时，胃肠壁和肠系膜发生水肿，胃肠壁增厚，皱襞消失，红细胞渗出时黏膜呈现红色的出血点或出血斑。肠套叠引起的严重淤血（三）贫血与缺血1、贫血：单位容积血液内，红细胞或血红蛋白含量减少或血液总量减少，均称为贫血。贫血可分为失血性贫血、溶血性贫血和造血障碍性贫血三类。贫血对机体的影响主要是引起机体缺氧，生长发育受阻。急性失血性贫血还可引起死亡。

2、缺血：器官或局部组织的动脉血液供应完全断绝或不足，使局部血液含量全无或少于正常，称为缺血或局部贫血。引起缺血的主要原因有：动脉痉挛和动脉阻塞。缺血的病理变化：组织因缺血而多呈该组织原有的色彩；贫血组织体积缩小，被膜皱缩，血管收缩而肉眼不易见，体表缺血可感到皮温低而发凉。缺血对机体的影响轻度短期缺血，影响不大；长期而严重的缺血，可使组织发生变性和坏死，重要脏器发生缺血，可危及动物生命。（四）出血(Hemorrhage)：红细胞出现在血管外称为出血。1、出血的种类及表现根据出血发生的原因，出血可分为破裂性出血和渗出性出血两种。（1）破裂性出血（Hemorrhagebyrhexis)：血液流出到皮肤外叫外出血；血液淤积在机体内叫内出血。外出血（Externalhemorrhage):可分为动脉出血、静脉出血和毛细血管出血。内出血（Internalhemorrhage):可分为血肿、积血等。血肿（Hematoma):小血管破裂时，如果流出的血液蓄积在组织间隙或器官的被膜下，并压挤周围组织，形成血腔称为血肿。积血：血液蓄积在天然解剖腔内。如腹腔积血、胸腔积血、子宫积血等。（2）渗出性出血（hemorrhagebydiapedesis):血管没有明显的损伤，红细胞通过通透性增高的血管壁漏出血管之外.破裂性出血2、出血对机体的影响一般体表的小血管破裂出血，及时止血后对机体影响不大或没有影响；急性大失血达到血液总量的三分之一以上时，常发生休克或死亡；心脑部位的小量出血也可危及生命。（五）血栓形成（Thrombosis):在活体的心血管内，流动着的血液发生凝固或凝集的过程叫血栓形成。所形成的固体物叫血栓(Thrombus)。1、血栓形成所需的条件（1）血管内膜损伤；（2）血流速度改变；（3）血液性质改变。2、血栓形态：肉眼可见的血栓可分为红色血栓、白色血栓和混合血栓三种。3、血栓的转归：一种是白细胞崩解，释放蛋白分解酶，使血栓软化再通或脱落带到其他部位。另一种是机化。4、对机体的影响：引起组织梗死或坏死。（六）栓塞（Embolism）：在正常血液中见不到的非溶性物质，随血液运行并阻塞血管的过程，称为栓塞，阻塞血管的非溶性物质，称为栓子（Embolus）。常见的栓子有血栓、空气、脂肪、瘤细胞、细菌团块和寄生虫等。栓子的运行方向与血流方向一致。对机体的影响：可造成组织梗死、肿瘤转移或急性死亡。（七）梗死（Infarct）：某一器官的动脉枝，因被栓子栓塞或发生痉挛，使其所支配的组织急剧缺血而形成的局限性坏死，称为梗死。1、梗死的种类及病理变化（1）贫血性梗死（AnemicInfarct白色梗死、凝固性坏死）：多发于心肾和脑，其形态与阻塞血管所分布的区域相一致，肾贫血性梗死呈锥体形；心则呈地图样不规则；而脑呈半液化状。（2）出血性梗死（HemorrhagicInfarct）：多发于富有血管吻合枝的肺脏、脾脏和肠管。出血性梗死除颜色呈紫红色，较硬固肿大外，形状和贫血性梗死一致。2、梗死对机体的影响：视发生部位、梗死大小、侧枝循环和梗死区有无微生物存在而不同。心脑梗死后果严重，其他小梗死可溶解吸收、机化、钙化，有微生物存在时可化脓。二、物质代谢障碍的局部变化最常见的有萎缩、变性、坏死、钙化和结石。（一）、萎缩（Atrophy）：已经发育到正常大小的组织、器官或细胞，在疾病过程中由于发生物质代谢障碍，使分解代谢超过了合成代谢，而导致组织器官体积缩小及功能减退的现象叫萎缩。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。萎缩的外观变化：体积变小，被膜起皱，重量减轻，边缘锐薄，质地变硬。（二）变性（Degeneration）：机体在发生物质代谢障碍的情况下，细胞或组织发生理化性质改变，在细胞或间质内出现异常物质的现象称为变性。常见的变性有：颗粒变性、水泡变性、透明变性、脂肪变性、淀粉样变等。颗粒变性、水泡变性、透明变性、淀粉样变通常是由于蛋白质代谢障碍而引起。颗粒变性和水泡变性发生在细胞内，透明变性可发生于细胞内，也可发生在细胞外；淀粉样变多发生在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间。

脂肪变性是由于脂肪代谢障碍引起。

颗粒变性的细胞在显微镜下可见胞浆内出现粗颗粒，发生细胞颗粒变性的脏器由于实质细胞肿胀而发生肿胀，表现包膜紧张、质地变软，混浊而缺泛光泽，称为混浊肿胀，简称浊肿。

水泡变性的细胞在显微镜下可见胞浆内充满小空泡，大量水泡变性的器官组织常出现水泡。如猪水疱病、口蹄疫等。

脂肪变性是细胞线粒体受损，ATP含量减少，进入细胞内的脂肪不能完全氧化所致，在变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪小滴。脂肪变性的脏器常呈黄色，质地柔软而油腻。(三）坏死（Nicrosis):活体局部组织或细胞的死亡叫坏死。是一种不可逆的病理过程。

坏死可分为生理性坏死和病理性坏死两种。

1、引起坏死的原因：局部缺血、高温、低温、放射线、强酸、强碱、生物性病因、毒素等。

2、坏死组织的类型：可分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽三种。

3、坏死组织的病理变化

（1）凝固性坏死（Cougulationnicrosis）：坏死组织干燥坚实，呈灰白或黄色。肺结核时由于坏死组织富含凝固的蛋白和脂肪而呈黄白色，形如干酪，称干酪样坏死。

（2）液化性坏死（Liquefactionnecrosis）：又叫湿性坏死。组织坏死后液化或形成脓肿。

（3）坏疽（Gangrene）：指组织发生坏死后，由于受外界环境的影响或继发感染腐败菌所引起的一种特殊类型坏死。

坏疽可分为：干性坏疽（Drygangrene）、湿性坏疽（Moistgangrene）和气性坏疽（Gasgangrene）。坏疽的病理变化：干性坏疽多发于耳尾四肢和皮肤。表面发黑，干燥变硬，缩小。湿性坏疽可发于体表，也可发于肺、子宫等与外界相通的器官。由于坏死组织含水分较多，有利于腐败菌的感染和繁殖，由此而形成腐败性坏疽。坏死组织呈污绿色，组织柔软易碎，结构完全破坏，流出恶臭液体，与周围组织无明显界限。气性坏疽是深部创伤感染了腐败菌、产气夹膜杆菌、恶性水肿梭菌等厌氧菌而引起。坏死组织极度肿胀，皮肤蓝紫色，触之有捻发音，肌肉广泛坏死，呈煮熟状棕红褐色而容易碎裂。组织坏死对机体的影响：取决于坏死组织的大小和部位。心、脑的坏死可危及生命。其他部位的小坏死灶，可被溶解吸收、机化钙化等。（四）钙化（Calcicution）钙盐析出呈固体状态沉着于组织中，称为钙化。营养不良性钙化钙化转移性钙化营养不良性钙化是局部组织发生病变后，钙盐沉积于病理组织内，不伴有血钙升高。转移性钙化是由于全身性钙磷代谢障碍，血钙、血磷含量升高，使钙盐在未损伤的组织上沉着。（五）结石（Calculus）1、结石形成及结石的概念：在组织、器官的排泄管或分泌管及囊腔内，有机成分和无机盐类由溶解状态变为石样固体物的过程称为结石形成。形成的石样固体物称为结石。结石的形成与炎症、代谢障碍、维生素A缺乏有关。2、结石的形成过程是：排泄管、囊腔内的纤维蛋白凝块、虫卵、寄生虫、小石子等异物，刺激管壁使黏膜发炎而分泌大量炎性渗出物，包饶于异物周围→钙盐沉着（钙化）→再刺激管壁→再分泌包裹→钙化→不断往复增大→结石。常见的结石有肾结石、膀胱结石、胆结石、肠道结石等。结石的形状、颜色、质地、大小、重量都有很大变化。三、炎症反应（一）炎症的概念：炎症（Inflammation）俗称发炎，是动物有机体在进化过程中获得的对各种致炎刺激物所发生的带有防御性质的病理过程。其主要表现为受刺激组织出现变质、渗出和增生等病理变化，并在炎症局部表现红、肿、热、痛和机能障碍等临床症状，全身性反应则有发热、白细胞增多等。（二）炎症的原因凡是能够引起疾病的外界致病因素都可成为引起炎症的外源性致炎因子。而机体在异常情况下形成的有害因素如肿瘤崩解细胞、坏死组织以及毒素等均可成为均可成为炎症发生的内源性致炎因子。（三）炎症介质：在炎症过程中由细胞释放或由体液产生、参与或引起炎症的化学物质，称为炎症介质。与炎症反应的发生、发展过程及炎症的特征有密切关系。包括血管活性物质和白细胞趋化因子两大类。1、血管活性物质有组织胺、五羟色胺、激肽素、血浆素（纤维蛋白溶解酶）、前列腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素等。其共同作用为：使微循环的微动脉扩张，微静脉收缩，使毛细血管通透性增大，促进血浆成分渗出，引起疼痛、肿胀。2、白细胞趋化因子（又叫白细胞游走因子）分外源性（细菌）和内源性（补体因子和分叶核白细胞趋化因子等）两种。可引起白细胞游出血管外。（四）炎症过程及发生机理炎症过程通常可分为早、中、后三期。

早期为组织损伤期或血管通透性亢进期，致炎因子作用于局部组织后，引起组织变性坏死，炎症介质释放和血管通透性增高。中期为组织反应期或白细胞游走期，此期中血管先收缩，然后在组织酸性产物的刺激下，微循环毛细血管的动脉端松弛，动脉血流加速，血流量增加，形成动脉性充血，血管通透性增大，血浆及白细胞通过增大的内皮细胞间隙进入组织内，由于静脉端仍处于痉挛状态，血液回流受阻进而形成淤血。进入炎区内的白细胞称为炎症细胞，主要有嗜中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性白细胞等，这些炎细胞对炎区内的细菌异物及病理产物进行吞噬消灭。后期为修复期，又称增殖期：当炎区的细菌异物及病理产物被清除后，成纤维细胞和毛细血管大量增生，形成肉芽组织，修复因发炎而引起的组织缺损，以后将缺损组织填满而愈合。有的可形成疤痕。（五）炎症的局部症状和全身变化

1、局部症状红(Rubor)、肿（Tumor）、热（Calor）、痛（Dolor）和机能障碍（Functiolase）。2、全身变化主要表现为发热、血沉加快、白细胞总数改变、吞噬细胞活跃、淋巴结肿大和内脏器官的中毒性变化等。（六）炎症的常见类型根据炎症的经过可分为急性炎症和慢性炎症根据炎症的性质可分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症1、变质性炎症以组织细胞的变性和坏死为主，而渗出和增生变化相对轻微的炎症。多发于心脏、肝脏、肾脏、脑和脊髓等实质器官，固又称实质性炎（Parenchymatousinflammation），常由各种毒物中毒、重症感染或过敏反应等所引起，严重时可危及生命。2、渗出性炎症渗出性炎是以渗出性变化占优势并在炎区内形成大量渗出液为特征，同时也有不同程度的组织细胞的变性坏死，而增生性变化一般比较轻微的一种炎症。根据渗出物的性质可分为黏液性炎、浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、腐败性炎和出血性炎等。（1）浆液性炎（Serousinflammation）以渗出稍混浊的浆液为主要病理变化。（2）黏液性炎（又称卡他性炎Catarrhalinflammation）发生于黏膜的渗出性炎。以分泌大量黏液为主要病理变化。（3）化脓性炎（Suppurativeinflammation）炎区内有大量嗜中性白细胞浸润，组织坏死比较明显，待嗜中性白细胞死亡后，释放出大量的蛋白溶解酶，促使坏死组织液化而形成脓汁。脓汁由液化的坏死组织、渗出物、脓细胞及细菌组成。化脓性炎可分为脓肿、脓性卡他、积脓和蜂窝织炎等。

A脓肿发炎组织被液化成充满脓汁的脓肿腔。B脓性卡他：发生于黏膜的化脓性炎。C积脓：脓液积蓄于黏膜腔或浆膜腔内。D蜂窝织炎：发生在肌肉肌膜下或皮下等结缔组织中的一种弥漫性化脓性炎症。（4）纤维素性炎（Febrinousinflammation）通常发生于黏膜、浆膜及肺脏。其特征是渗出物中含有大量的纤维蛋白并迅速凝固，在器官的表面形成假膜。可分为浮膜性炎和固膜性炎两种。浮膜性炎是渗出物在器官表面形成一层容易剥离的黄白色或灰色假膜。如心包炎、肝周炎等。固膜性炎的病变特点是炎灶黏膜坏死严重，深达整个黏膜层及黏膜下层以及肌层，表面的纤维素与坏死组织凝固在一起，形成一层很厚的纤维素性坏死性假膜，不易剥离。如猪瘟、仔猪副伤寒等。（5）出血性炎（Hemorrhagicinflammation）是炎区渗出物中含有大量红细胞而成红色为特征的炎症。（6）腐败性炎（坏疽性炎Gang