肝硬化的发病机理临床表现

关于肝硬化的发病机理临床表现第1页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三概述我国常见疾病和主要死亡病因之一发病高峰年龄在35~48岁男女比例约为3.6~8:1

出现并发症时死亡率高

第2页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三概念不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病多系统受累肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现晚期可出现各种并发症所有进展性肝病的终末期第3页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积肝静脉回流受阻遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎血吸虫病隐源性肝硬化摄入乙醇80g/d×10y（15%）HBV、HCV、HDV（60-80%）肝内胆汁淤积肝外胆道长期梗阻缩窄性心包炎慢性右心衰竭Budd-Chiari综合征肝小静脉阻塞性病第4页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三发病机制肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）肝内血循环紊乱第5页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三病理小结节性肝硬化

结节大小相等，直径<3mm大结节性肝硬化

结节大小不一，直径>3mm大小结节混合型肝硬化两项混合绝大多数肝硬化都属于这一类第6页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三正常肝脏第7页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三小结节性肝硬化第8页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三大结节性肝硬化第9页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三大小结节混合性肝硬化第10页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三肝脏主要的生理作用分泌胆汁

蛋白质：合成、脱氨、转氨（凝血因子）物质代谢糖：葡萄糖糖原

脂类：合成、储存解毒作用：氨、激素、醛固酮、抗利尿激素第11页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三临床表现（代偿期）

症状较轻，缺乏特异性1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻2.体征:肝脏肿大、肝区触痛3.肝功能正常或轻度异常4.鉴别常需依赖肝脏病理第12页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三失代偿期肝功能减退全身症状疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等

消化系统厌食、腹胀、腹泻等出血倾向与贫血肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病毒致骨髓造血功能下降内分泌失调雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留糖代谢异常

黄疸胆汁分泌和排泄障碍第13页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三门静脉高压症假小叶、肝实质纤维化直接压迫门静脉门静脉回流受阻门静脉压↑第14页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三失代偿期门静脉高压症1.脾大：脾亢2.侧支循环形成

食管和胃底静脉曲张腹壁静脉显露和曲张痔静脉扩张第15页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三3.腹水腹水形成机理

门静脉压力增加内脏动脉扩张血浆胶体渗透压降低继发性醛固酮增多抗利尿激素分泌增多第16页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三肝功能不全门静脉高压内脏血管扩张有效循环血容量↓醛固酮↑抗利尿激素↑内脏毛细血管压↑淋巴液生成↑

腹水血浆胶体渗透压↓钠水潴留肝硬化第17页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三腹水、男性乳房发育第18页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三海蛇头、脐疝第19页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三肝掌第20页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三蜘蛛痣第21页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三黄疸第22页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三早期:触及肿大的肝脏，质硬、边钝，表面尚平滑晚期:触及结节状