肺高压患者围术期处理

关于肺高压患者围术期处理第1页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Definition正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15mmHg。静息状态下，若肺动脉收缩压〉30mmHg，或平均压〉20mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：海平面状态下，静息时，右心导管检查肺动脉收缩压〉30mmHg，和/或肺动脉平均压〉25mmHg，或运动时肺动脉平均压〉30mmHg，即为肺循环高压。诊断肺动脉高压，尚需PCWP<

15mmHg第2页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三SeverityofPulmonaryHypertensionDegreeofdiseaseMildModerateSevereMeanPAP(mmHg)20-3030-50>50第3页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三ClassificationofPulmonaryHypertension1975WHOClassificationPrimarypulmonaryhypertension(PPH)Secondarypulmonaryhypertension1998EvianClassificationClinicalclassificationsystemDifferentcategoriessharingsimilaritiesinpathophysiologicalmechanisms,clinicalpresentations,therapeuticoptions2003RevisedClinicalClassificationofPulmonaryHypertension第4页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三ClinicalClassificationofPulmonaryHypertensionVenice

2003Evian1998第5页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三FunctionalClassificationClassI-Patientswithpulmonaryhypertensionbutwithoutresultinglimitationofphysicalactivity.Ordinaryphysicalactivitydoesnotcauseunduedyspnoeaorfatigue,chestpain,ornearsyncope.B.ClassII-patientswithpulmonaryhypertensionresultinginslightlimitationofphysicalactivity.Theyarecomfortableatrest.Ordinaryphysicalactivitycausesunduedyspnoeaorfatigue,chestpain,ornearsyncope.C.ClassIII-patientswithpulmonaryhypertensionresultinginmarked.Limitationofphysicalactivity.Theyarecomfortableatrest.Lessthanordinaryactivitycausesunduedyspnoea,fatigue,andchestpainornearsyncope.D.ClassIV-patientswithpulmonaryhypertensionwithinabilitytocarryoutanyphysicalactivitywithoutsymptoms.thesepatientsmanifestsignsofrightheartfailure.Dyspnoeaand/orfatiguemaybepresentevenatrest.DiscomfortisincreasedbyanyphysicalactivityWHO肺动脉高压患者功能分级第6页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Mechanismsofpulmonaryhypertension肺动脉高压的细胞机制肺血管结构重构是肺动脉高压重要的病理基础内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板和血栓形成、炎症细胞第7页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三第8页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Mechanismsofpulmonaryhypertension肺动脉高压的分子机制多种血管活性物质，正常情况下它们之间处于动态平衡，维持肺血管的正常生理结构和功能气体信号分子NO、CO、H2S

血管活性肽及其他血管活性物质依前列醇(前列环素，eroprostenol，prostacyclin，PGI2)肾上腺髓质素(ADM)内皮素-1(endothelin一1，ET一1)：血管紧张素Ⅱ5一羟色胺(5一HT)血管活性肠肽钾通道第9页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Injurytoendothelialcellsleadstooverproductionofendothelin–keycauseofbloodvesselscarringandspasm&toreducedproductionofnitricoxideandprostacyclins–2keybodychemicalswhichkeepbloodvesselsrelaxedandopen.第10页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三肾上腺髓质素(ADM)ADM是1993年由日本学者在嗜铬细胞瘤中发现的一种新型血管活性多肽具有舒张血管、降低血压、利尿排钠和抑制血管平滑肌迁移增殖等多种生物学作用。持续给予低氧大鼠ADM，能够缓解肺血管结构重构和肺动脉高压的形成第11页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三5-HTinpulmonaryhypertension

MacLean(1999)TIPS20:490Bloodvessel alveolarlumen第12页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三K+channelabnormalitiesinPrimaryPH(PPH)

Archer&Rich(2000)Circulation102:2782DecreasedKv1.5inPPHImpairedK+currentinPPHSPH–secondaryPHDonorandNPH -normals第13页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Mechanismsofpulmonaryhypertension肺动脉高压的遗传机制IPAH为常染色体显性遗传，但是不完全外显，相关突变的携带者中只有10％～20％有明显的肺动脉高压表目前认为骨形成蛋白Ⅱ型受体(bonemorphogeneticproteinreceptorII，BMPR2)基因突变是IPAH的重要致病原因第14页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Accordingtothehypothesis,vascularabnormalitiescharacteristicofPPHaretriggeredbyaccumulationofgeneticand/orenvironmentalinsultsinasusceptibleindividual.AcombinationofgermlineBMPR2mutation(‘firsthit’)andtheingestionofappetitesuppressants(‘secondhit’)wereusedtogeneratetheclinicaldisease.第15页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三

WHATISPH?MECHANISMSOFPHTREATMENTOFPH第16页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三PathophysiologyAcute:RVafterload,EDV,EF,SVofRVChronic:progressivesystolicpressureoverloadofRVthatdilatesandhypertrophies,gradualRVdysfunctionvenousreturncompromisesRVpreloadandpulmbloodflowresultsfrompositiveintrathoracicpressure(ex.PEEP)whichalsocausesalveolaroverdistensionwhichPVRandpulmbloodflow第17页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Pathophysiology-PVRlimitsRVSVandthevolumeforLVfilling-LVcompressedbyintraventricularseptumduringsystole,LVvolume/filling,CO/BP-BPleadstocoronaryperfusionwhichcanleadtomyocardialischemia/Rsidedfailure-coronarybloodflowtoRVusuallyoccursduringdiastoleandsystolebutisdecreasedifRVpressuresareequaltoorhigherthansystemicpressures-hypoxemiafromCO/pulmbloodfloworfromRtoLintracardiacshunt(ifRApressureshigherthanLA)第18页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三SignsofDiseaseSeverityDyspneaatrestLowcardiacoutputwithmetabolicacidosisHypoxemiaSignsofrightheartfailure(largeVwaveonjugularisvein,periphedema,hepatomegaly)Syncope(poorprognosis)Chestpain(RVischemia)

第19页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三PhysicalExamLoudP2(increasesPAP)Leftparasternalheave(Rsidedoverload)Pulmvalveregurgitation(dilatationofpulmvalveannulus)S3gallop(advancedRVfailure)第20页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三RecommendedTestsbeforeAnesthesiaECG:RV/RAenlargementCXR:enlargedcentralandR/Lpulmonaryarteries,cardiacsilhouetteABGECHO:?TR,?PFO,estimationofpulmpressure,RVhypertrophy,dilatationofRVwithimpairmentofLVfilling,paradoxicalmvmtofIVseptumCardiacCatheterization:pulmpressures,CO,responsetovasodilators,?PFO,statusofcoronarycirculation第21页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三AnestheticConsiderations:Pre-opMaintainallpulmvasodilatorsex.prostacyclin,Ca2+antagonists,phosphodiesterase-5-inhibitors(sildenafil,dypiridamole),endothelinreceptorantagonists(Bosentan)andO2IfpulmHTNdiagnosedimmediatelypre-opandORcan’tbedelayed,startsildenafil(0.1mg/kgdailyupto0.5mg/kgq6hrs,adults50-100mgdaily,IV0.2mg/kg/hr)andl-arginine(15gmdaily)ifclinicalsignsofpulmHTNorpoorextoleranceHeparinshouldreplaceindirectanticoagulant(ie.Coumadin)untilORPremed:slightmidazOKaslongasrespacidosis/↓BPnotinduced第22页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三AnestheticConsiderations:GoalsMaintainNSRAvoidtachycardiaAvoidhypotension/hypertensionAvoidallfactorsthatincreasePVR:HypoxiaHypercarbiaAcidosisPain/noxiousstimuliLowlungvolumes/overdistension第23页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三AnestheticConsiderations:InductionFewstudiesshowingeffectonvasoreactivityOpioidsusedatadosetoblockthecardiorespresponseofintubation,theyhavenodirecteffectonpulmvesselsLidocaine(1mg/kg)canhelpsuppressresponsetointubationPropofol,pentothaloretomidatemaybeusedDepolarizingornondepolarizingmusclerelaxantscouldbeused(avoidMRreleasinghistamine)第24页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三AnestheticConsiderations:MaintenanceVolatiles(iso-mostcommon,des,sevo)canbeusedDesfluranePotentiatespulmvasoconstrictiontoadrenoceptoractivationIsofluraneAttenuatesmagnitudeofhypoxicpulmvasoconstrictionPotentiatesvasodilatorresponsetoB1adrenoceptoractivationNoeffectonalpha1vasoconstrictionMaintainopioidsatasurgicalanalgesiclevelMaintainmusclerelaxation第25页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三MonitoringArtlineCVPorPACTEEifavailable第26页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三TreatmentofPulmHTNDuringSurgeryInhaledNO(20-40ppm)Milrinone(50ug/kgbolusthen0.5-0.75ug/kg/min)Dypiridamole(0.2-0.6mg/kgIVover15minq12hrs)Inhaledprostacyclin(nebulizedorIV2-20mcg/kg/min)Mg:smoothmusclerelaxant,attenuatestheeffectofhypoxiaonPVR(serumconc3-5mmol/L)第27页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三NitricOxideSelectivepulmonaryvasodilation,improvesoxygenation↑cGMPUsedinARDS,PPHN,cardiogenicshock,postCPBRisks:methemoglobinemiaandcarboxyhemoglobinemia,reboundpulmHTNwhenstoppedRequiresclosedinhalationalcircuit第28页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三PhosphodiesteraseinhibitorsInhibitionofnitricoxidedegradationSildenafil(PDE-5inhibitor):↓PAP/PVRMineffectsonsystemicvasculatureSynergisticwithNOReductioninRVmass:roleinpreventionorreversalofremodelingofRVMilrinone(PDE-3inhibitor):↓PVR/PAP/SVRinsettingofCVshockNebulizedminimizessystemicvasodilation第29页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三ProstacyclinsPotentpulmandsystemicvasodilatorswithantiplateletpropertiesEpoprostenol(IV):↓PVR,betterCO/ex.Tolerances/e:↓BP,needforcentralline(riskofinfection)Beraprost(PO):LongerdurationIloprost(nebulized)第30页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三EndothelinreceptorantagonistsEndothelin-1:neurohormonethatcausespulmvasoconstriction,smoothmuscleproliferation,fibrosisStimulatesendothelinreceptorsA&BA:vasconstrictionB:vasodilationNonselective:BosentanAselective:sitaxsentans/e:hepatictoxicity第31页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三CachannelblockersChronicpulmHTNRxs/e:hypotensioncausingreflextachycardiaOnly15-25%ofptsrespondNeedtoundergovasoreactivitytestingpriortostarting第32页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三Post-opICUOptimalanalgesiawithcontinuousepidural,regionalblockorparenteralopioidsAvoid,hypoxemia,↓BP,hypovolemiaRiskofacutepulmvasospasm,arrhythmia,fluidshifts,↑sympathetictone,↑pulmvasctoneWeananypulmonaryvasodilatorsprogressively第33页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三麻醉医师围术期工作正确评估肺高压及肺血管病变的可逆程度围术期肺的保护预防和避免引起/加重肺高压的因素针对肺高压、右心衰治疗第34页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三正确评估肺高压及肺血管病变评估目的：对肺高压中可逆和不可逆的两种成分比重进行判断方法：用一系列肺血管扩张药物治疗后，进行重复、动态地肺循环参数测定