急性脑卒中的颅压调控

河北医科大学第二医院神经内科（050000）李震中李世平脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。急性脑卒中颅压增高的主要原因：1．脑水肿脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。2．占位效应血肿、血液流入脑室/或蛛网膜下腔SA）,另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。3．炎症反:急性严重脑卒中,血脑屏障破.脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶可引起脑组织的破坏血脑屏障的广泛破坏引起中性白细胞的早期浸,继发一系列非感染性炎症反,促进脑水肿。4．脑脊液循环梗:脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。颅压增高机制及过程在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的当颅内病变的发展超过了这一调节限度时就可以产生颅内压增高其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存:1血管源性脑水肿是最常见的一类主要机制是毛细血管通透性增高白质的细胞间隙有大量液体积聚且富含蛋白质灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。2细胞中毒性脑水肿可由临床上多种原因引起急性缺氧如心脏停跳窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。水肿液主要分布于细胞内，包括神经元神经胶质细胞和血管内皮细胞等细胞外间隙不但不扩大反而缩小。3．间质性脑水肿发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时脑脊髓液过多积聚使室内压上升脑室管膜通透性增高溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子在4～h源肿,成。：.血破.血.血微。隔。临床表现失脊。高1～3患、。H量是H。。：.在，出。.0醇L米g则。.颅T和I大全。颅内高压的处理脑血管病急性期颅内高压常由脑水肿引起。脑水肿是常见的继发性损害脱水治疗是减轻脑水肿的重要措施之一治疗目的是降低颅内压维持脑灌注压及脑组织供血，预防继发脑疝形成的脑损伤。脑血管病脑水肿高颅压及脱水常用的观察指标：颅内压增高临床症征；动态CMRI者。一般治疗1．首先须头高脚低，床头抬高2～30度角，绝对卧床，以促进静脉回流。2．保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，解除梗阻，防止吸入性肺炎和缺氧。高流量间断给氧降低PaCO是降低颅内压迅速有效的方法。23．保持安静，烦躁、头痛的患者要给予镇静、镇痛。抽搐或烦躁不安时，可使颅内压增高；控制躁动和疼痛有助于降低颅内压。4热重0温至压,的0冰。5如5。.。.。8。药物脱水疗法脱水治疗时间需要个体化主要应依据颅内高压脑水肿的控制程度来态TI肿。：保，。临加l确综细。：，梗H及水尚。血6h较，病2h左为露。1甘露醇临床常用剂量为0.3～1g/kg浓度为20％进入血管后10～20min开始起作用，2～3h降颅压效果最强，维持作用4～6h。脑卒中时一般甘露醇用量为0.25～0.5g/kg20min内迅速静滴每隔6h重复使用急诊时起始可予大疗3～d，可续3周。9会(ntn，A)方，0％次05～0g，1次/h，过d。骤水，发人,。2糖 ，。，维剂2l醇1l每6h一压,又负。3米 使首。4白持0过水用0～5白l滴1～2约d停血至8～2的通生素E的0～0中4，低蛋白血症的脑水肿患者。由于其脱水作用较弱且价格昂贵，临床应用受限。4．巴比妥类药物大剂量时可迅速降低颅内压，并抑制脑电活动，同时也可抑制呼吸并产生血管扩张和心肌抑制作,必须在机械通气和血压监控下使用。如果出现巴比妥诱发的昏迷，应监测颅内压。5．皮质类固醇激素大多数学者认为，不宜应用皮质类固醇激素。对脑梗塞继发的脑水肿除用脱水制剂外尚可选用减少或抑制脑水肿形成的药物皮质类固醇激素作用病理生理过程的多个环节在脑水肿中的应用争议很大不宜普遍应用于脑卒中的脑水肿治疗。6．七叶皂苷钠 是三萜皂苷钠盐，可降低血脑屏障通透性。应用于急性脑卒中治疗时能够降低颅内高压适于轻中度脑水肿重症脑水肿的联合用药及恢复期的持续用药将七叶皂苷钠和甘露醇呋塞米等合用但其循证医学的证据有待于进一步探讨和积累。外科治疗外科去骨瓣减压疗法是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施，但不是常规治疗对严重的脑出血急性颈内动脉闭塞急性大脑中动脉闭塞是较重要的治疗手段。可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。小脑出血或水肿的外科治疗可使病情得到明显改善。小脑梗塞或出血通常引起阻塞性脑积水，可行脑室引流。颅内血肿微创清除术治疗脑出血目前应用较多能够有效的引,降低颅内压和减轻继发性脑水肿尽快减轻脑出血占位效应是治疗成功的关键之一颅内血肿微创清除治疗多用于出血量2～40ml者。效果及效益的临床评价