皮肤、眼、耳鼻喉学习资料

鼻科学●危险三角区的解剖特点：（1）外鼻的静脉经内眦静脉和面静脉汇入颈内静脉，内眦静脉经眼上、下静脉与海绵窦相通（2）面部静脉无瓣膜，血液可双向流动（3）鼻部皮肤感染可造成致命的海绵窦血栓性静脉炎（4）临床上将鼻根部与上唇三角形区域称为“危险三角区”●鼻骨骨折的临床表现：①好发于鼻骨下半部②局部疼痛、肿胀、鼻出血③鼻及鼻骨周围畸形（鼻梁变宽、鞍鼻）④触诊有骨擦感⑤鼻中隔偏曲、脱位等将导致鼻塞等症状。●脑脊液鼻漏的诊断：①外伤时血性液体自鼻腔流出，痕迹的中心呈红色而周边清澈，或鼻孔流出的无色液体干燥后成不结痂状，在低头用力、压迫颈静脉等情况下流量增加，均应考虑脑脊液鼻漏的可能。②最后确诊依靠葡萄糖定量分析，其含量需在1.7mmol/l（30mg%）以上。●急性鼻炎的并发症：①急性鼻窦炎急②急性中耳炎③急性咽炎、喉炎、气管炎及支气管炎④鼻前庭炎⑤其他感染：结膜炎、泪囊炎●慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎鉴别要点：症状与体征慢性单纯性鼻炎慢性肥厚性鼻炎鼻塞间歇性，交替性持续性鼻涕略多，粘液性不多，粘液或粘脓性，不易擤出嗅觉减退不明显可有闭塞性鼻音无有头痛，头晕可有常有咽干，咽痛可有常有耳鸣，耳闭塞感无可有下鼻甲形态粘膜肿胀，暗红色，表面光滑粘膜肥厚，暗红色，表面不平，呈结节状或桑椹状，鼻甲骨大下鼻甲弹性柔软，有弹性硬实，无弹性对麻黄素反应有明显反应反应性或无反应治疗非手术以手术为主●萎缩性鼻炎临床表现：（1）症状：①鼻塞②鼻咽干燥感③鼻出血④嗅觉丧失⑤恶臭⑥头痛头昏；（2）检查：外鼻：鼻梁宽平如鞍状塌鼻；鼻腔检查：鼻黏膜干燥、鼻腔宽大、鼻甲缩小、鼻腔内大量黄色或黄绿色脓痂充塞并有恶臭。●变应性鼻炎：【一】分类：常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎。【二】临床表现：本病以鼻痒、阵发性喷嚏、大量水样鼻涕和鼻塞为主要特征。季节性变应性鼻炎：症状重，花粉播撒期发作。常年性变应性鼻炎：症状相对轻，间断性或常年性发作，时间不定。【三】并发症：①变应性鼻窦炎②支气管哮喘③分泌性中耳炎④过敏性咽喉炎。●鼻息肉的鉴别诊断：（1）上颌窦后鼻孔息肉（2）鼻腔内翻性乳头状瘤（3）鼻咽纤维血管瘤（4）鼻腔恶性肿瘤（5）鼻内脑膜脑膨出●鼻出血：【一】易出血区：（1）利特尔区（Littlearea）：鼻腭动脉、筛前动脉、筛后动脉、上唇动脉和腭大动脉，在鼻中隔前下部黏膜下相互吻合，形成动脉从，称为利特尔动脉丛，是临床上鼻出血最常见的部位（2）克氏静脉丛：鼻中隔前下部的静脉构成静脉丛（3）吴氏鼻-鼻咽静脉丛：老年人下鼻道外侧壁后部近鼻咽处有表浅扩张的鼻后侧静脉丛，是后部鼻出血的主要来源（4）鼻中隔后部动脉【二】局部病因：（1）外伤（2）肿瘤（3）炎症（4）其他：鼻中隔疾病、鼻腔异物【三】鼻局部处理：明确出血部位和止血。常用止血方法：（1）烧灼法（2）填塞法（3）血管结扎法（4）血管栓塞法●鼻窦炎性疾病：【一】4对鼻窦：额窦、上颌窦、蝶窦、筛窦【二】窦口鼻道复合体（OMC）：以筛隐窝为中心的解剖结构，包括：中鼻甲、钩突、筛泡、半月裂，以及额窦、前组筛窦和上颌窦的自然开口等。【三】各鼻窦引起的头痛和疼痛的特点：（1）急性上颌窦炎：眶上额部痛，晨轻午后重（2）急性筛窦炎：头痛轻，局限于内眦或鼻根部（3）急性额窦炎：前额部周期性痛，晨起后加重，午后减轻，夜间消失，次日重复（4）急性蝶窦炎：颅底或眼球深处钝痛，可放射至头顶和耳后，晨轻午后重●鼻源性并发症：【一】鼻源性眶内并发症：①眶内炎性水肿②眶壁骨膜下脓肿③眶内蜂窝织炎④球后视神经炎【二】鼻源性颅内并发症：①硬脑膜外脓肿②硬脑膜下脓肿③化脓性脑膜炎④脑脓肿⑤海绵窦血栓性静脉炎●上颌窦恶性肿瘤：【一】随着肿瘤的发展，先后出现以下症状：（1）单侧脓血鼻涕（2）面颊部疼痛或麻木感（3）单侧进行性鼻塞（4）单侧上颌磨牙疼痛或松动【二】晚期破坏窦壁，向邻近组织扩展，可引起下列症状：（1）面颊部隆起（2）眼部症状：流泪、眼球向上移位（3）硬腭隆起（4）张口困难（5）颅底受累（6）颈淋巴结转移咽科学●咽的分部：咽自上而下可分为鼻咽、口咽和喉咽3部分。与哪些结构相邻：（1）鼻咽：位于颅底与软腭游离缘平面之间。后鼻孔与鼻腔相通；顶部黏膜下有腺样体；咽隐窝与颅底破裂孔邻接。（2）口咽：介于软腭与会厌上缘平面之间。前方经咽峡与口腔相通。（3）喉咽：位于会厌上缘与环状软骨下缘平面之间，向下连接食管，该处有环咽肌环绕。经喉口与喉腔相通。●咽隐窝：咽鼓管圆枕后上方与咽后壁之间有一处凹陷区，是鼻咽癌的好发部位。●咽肌层按其功能的不同分3组：（1）咽缩肌组：包括咽上缩肌、咽中缩肌和咽下缩肌3对，吞咽食物时，各咽缩肌由上而下依次进行收缩，将食物压入食管。（2）提咽肌组（3）腭帆肌组●筋膜间隙：是咽筋膜与邻近的筋膜之间的疏松组织间隙，较重要的有咽后隙、咽旁隙。这些间隙的存在，有利于咽腔在吞咽时的运动，协调头颈部的自由活动，获得正常的生理功能。●咽淋巴环：咽粘膜下淋巴组织丰富，较大淋巴组织团块呈环状排列，称为咽淋巴环(Waldeyer淋巴环)，主要由咽扁桃体(腺样体)、咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、咽侧索、咽后壁淋巴滤泡及舌扁桃体构成内环。●扁桃体的血管：腭扁桃体的血液供应十分丰富，动脉有5支，均来自颈外动脉的分支：①腭降动脉②腭升动脉③面动脉扁桃体支④咽升动脉扁桃体支⑤舌背动脉。其中面动脉扁桃体分支分布于扁桃体实质，是主要供血动脉。●扁桃体的外形大小分为Ⅲ度：①扁桃体超出舌腭弓，但未遮盖咽腭弓者为Ⅰ度②已遮盖咽腭弓者为Ⅱ度③超出咽腭弓突向中线者为Ⅲ度。●慢性扁体炎临床表现：患者常有咽痛，易感冒及急性扁桃体炎发作史；平时自觉症状少，可有咽内发干、发痒、异物感、刺激性咳嗽、口臭等轻微症状；小儿扁桃体过度肥大，出现呼吸不畅、睡时打鼾、吞咽或言语共鸣障碍；由于隐窝脓栓被咽下，刺激胃肠，或隐窝内细菌、毒素被吸收引起全身反应，导致消化不良、头痛、乏力、低热等。●扁桃体切除术适应证:1．慢性扁桃体炎反复急性发作或多次并发扁桃体周脓肿。2．扁桃体重度肥大，妨碍吞咽、呼吸及发声功能。3．慢性扁桃体炎已成为引起其他脏器病变的病灶，或与邻近器官的病变相关联。4白喉带菌者，经保守治疗无效时。5．各种扁桃体良性肿瘤，可连同扁桃体一并切除；对恶性肿瘤则应慎重。●腺样体面容：腺样体肥大患者长期张口呼吸，影响面骨发育，上颌骨变长，腭骨高拱，牙列不齐，上切牙突出，唇后，缺乏表情，出现所谓“腺样体面容”。●扁桃体周脓肿治疗方法：1．脓肿形成前的处理:按急性扁桃体炎处理，选用足量的抗生素及适量的糖皮质激素控制炎症。2．脓肿形成后的处理：（1）穿刺抽脓（2）切开排脓（3）扁桃体切除术●鼻咽癌：【一】临床表现：（1）鼻部症状：涕中带血（2）耳部症状：耳鸣、耳聋（3）颈淋巴结肿大：颈深部上群淋巴结（4）脑神经症状：ⅤⅥ,ⅡⅢⅣ,ⅨⅩⅪⅫ（5）远处转移：骨、肺、肝【二】治疗：首选放射治疗●阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：【一】OSAHS定义：睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。【二】睡眠呼吸障碍基本概念：（1）呼吸暂停：睡眠过程中呼吸气流消失≥10s，分为中枢性、阻塞性和混合性呼吸暂停。（2）低通气：也称为通气不足，是指睡眠过程中呼吸气流下降50%以上，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%或微觉醒。（3）睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。（4）睡眠低血氧症：睡眠状态下，因呼吸暂停和/或低通气等原因引起的动脉血氧饱和度低于90%的状态。（5）微觉醒：是指睡眠中的暂短觉醒，其频繁的发生可干扰正常的睡眠结构。【三】OSAHS诊断依据：（1）症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。（2）体征：检查有上气道狭窄因素。（3）多导睡眠监测（PSG）：检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数≥5次/h。呼吸暂停以阻塞型为主。（4）影像学检查：显示上气道结构异常。（5）鉴别诊断：中枢性睡眠呼吸暂停综合征；其它伴有OSAHS症状的疾病，如甲状腺功能低下、肢端肥大症等。【四】治疗：1．一般措施：减肥，戒烟酒，侧位睡眠2．内科治疗：（1）持续正压通气（2）口器治疗（3）药物3．外科治疗：（1）手术疗效预测：狭窄因素，病情轻重，中枢功能，患者体重，年龄（2）术式：一期：鼻腔重建、腺样体扁桃体摘除、腭咽成型、颏成型术。二期：下颌骨前移术、上下颌骨前移术、气管切开术。喉科学●喉内肌按其功能可分为5组：（1）声带外展肌：环杓后肌（2）声带内收肌：环杓侧肌和杓肌（3）声带紧张肌：环甲肌（4）声带松弛肌：甲杓肌（5）使会厌活动的肌肉：杓会厌肌及甲状会厌肌。●喉腔分区及主要结构：以声带为界分为声门上区、声门区和声门下区三部分。①声门上区：声带以上的喉腔（喉入口、喉前庭、室带、喉室）②声门区：两侧声带之间的区域（声带、前连合、后连合、声门裂）③声门下区：声带以下喉腔，下连气管。●喉癌：【一】临床表现：1．声门上型：不适感或异物感，痰中带血，声嘶、呼吸困难等。易颈部淋巴结转移。2．声门型：前、中1／3处较多，早期症状为声嘶，后期呼吸困难。不易转移。3．声门下型：早期症状不明显，常规喉镜检查不易发现。可侵及甲状腺，也可侵犯食管前壁。气管前或气管旁淋巴结转移。【二】检查：（1）喉镜检查见喉癌的形态有菜花型、溃疡型、结节型及包块型。观察重点：前连合、声门下区、会厌喉面、声带运动状况、喉体增大情况、甲状腺受累与否、颈部转移。（3）影象学检查：CT、MRI、B超、X线、食道钡餐、内腔镜等。（4）病理学检查：确诊。●喉阻塞：【一】病因：①炎症②外伤③水肿④异物⑤肿瘤⑥畸形⑦声带瘫痪【二】临床表现：1．吸气性呼吸困难2．吸气性喉喘鸣3．吸气性软组织凹陷4.声嘶5．发绀【三】根据病情轻重，将喉阻塞分为4度：一度：安静时无呼吸困难，活动后出现。二度：安静时有轻度呼吸困难，活动后加重。三度：呼吸困难明显，烦躁不安。四度：呼吸极度困难，发绀，冷汗，面色苍白甚至窒息死亡。●气管切开术：【一】适应症：1．喉阻塞：任何原因引起的3～4度喉阻塞，尤其病因不能很快解除时。2．下呼吸道分泌物潴留阻塞：如昏迷、颅脑病变、呼吸道烧伤、胸部外伤等。3．某些手术的前置手术：如颌面部、口腔、咽、喉部手术时，防止血液流入下呼吸道或术后局部肿胀阻碍呼吸。【二】术后并发症：1.皮下气肿2.纵隔气肿3.气胸4.出血5.拔管困难【三】拔管困难原因：多为气管切开位置过高，损伤环状软骨，气管腔内肉芽增生，原发疾病未彻底治愈或套管型号偏大等。气管食管科学●食管异物：【一】临床表现：1.吞咽困难2.吞咽疼痛3.呼吸道症状：呼吸困难，窒息致死【二】并发症：①食管穿孔或损伤性食管炎②颈部皮下气肿或纵隔气肿③食管周围炎及颈间隙感染或纵隔炎④大血管破溃⑤气管食管瘘●气管、支气管异物诊断：①病史：异物吸入史②体格检查：有无呼吸困难及心力衰竭，有无拍击音、撞击感、哮鸣音③X线检查：异物④CT⑤支气管镜检查：确诊最可靠方法。中枢性和周围性眩晕●中枢性和周围性眩晕的一般特征：鉴别点周围性眩晕中枢性眩晕眩晕类型突发性旋转性旋转或非旋转性眩晕程度较剧烈程度不定，较轻，可逐渐加重眩晕相关变化头位或体位变动时眩晕加重与变动头位或体位无关伴发症状伴耳胀满感、耳鸣、耳聋及恶心呕吐多无耳部症状，常伴中枢症状意识状态无意识障碍可有意识丧失自发性眼震水平旋转或旋转性、与眩晕方向一致粗大、垂直或斜行，方向多变发作持续时间持续时间短，数分钟、数小时到数天持续时间长，数天到数月眩晕恢复过程常可自然缓解或恢复罕见有自然缓解或恢复前庭功能检查可出现前庭重振现象可出现前庭减震或反应分离耳科学●鼓室六壁结构：①外壁：鼓膜、上鼓室外侧壁②内壁(内耳外壁)：鼓岬、前庭窗、蜗窗、匙突、面N管水平段③前壁：鼓膜张肌半管口、咽鼓管鼓口、颈内动脉管④后壁(乳突前壁)：面N管垂直段、外半规管凸、锥隆起、鼓窦入口⑤顶壁：鼓室盖、鼓窦盖、岩鳞裂、2㎜→颅中窝⑥底壁：颈静脉球颈内动脉管●鼓膜结构：紧张部、松弛部、锤凸、锤骨短突、鼓脐、光锥。●小儿咽鼓管特点：小儿咽鼓管近似水平，管腔较短，且内径相对较宽，故小儿的咽部感染易经此管侵入鼓室。●前庭感觉器（半规管、球囊及椭圆囊）生理功能：（1）半规管生理功能：半规管主要感受角加速度的刺激；（2）球囊及椭圆囊生理功能：球囊及椭圆囊主要感受直线加速度的刺激，维持人体静态平衡。●急性化脓性中耳炎：【一】临床表现：①耳痛（小儿抓耳、摇头、哭闹不安）②听力减退及耳鸣③流脓④全身症状：畏寒、发热、倦怠，小儿较重，可出现脑膜刺激症状。【二】治疗原则：控制感染、通畅引流、去除病因。●急性乳突炎临床表现：①急性化脓性中耳炎鼓膜穿孔后耳痛不减轻，或一度减轻后又逐日加重；耳流脓不逐渐减少，反而增多，引流受阻时流脓突然减少等，应考虑有本病之可能。②乳突部皮肤轻度肿胀，耳后沟红肿压痛，耳廓耸向前方。③骨性外耳道后上壁红肿，塌陷。鼓膜充血，松弛部膨出。④乳突X线片表现为乳突气房模糊，脓腔形成后房隔不清，融合为一透亮区。⑤白细胞增多。●三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点：●耳源性颅内、外并发症：单纯型骨疡型胆脂瘤型耳流脓多为间歇性持续性持续性；如脓量过少或穿孔处为痂皮覆盖，则表现为间歇性分泌物性质粘液性或粘液脓性，无臭脓性，间带血丝，臭脓性，可含“豆渣样物”，恶臭听力一般为轻度传导性聋多为较重的传导性聋，亦可为混合性聋听力损失可轻可重，晚期可为混合性聋或感音神经性聋鼓膜及鼓室紧张部中央性穿孔，鼓室粘膜光滑，可轻度水肿紧张部大穿孔或松弛部边缘性穿孔，鼓室或鼓窦乳突腔内有肉芽或息肉松弛部或紧张部后上方边缘性穿孔，可见灰白色鳞屑状或豆渣样物，恶臭。骨部外耳道后上壁可塌陷乳突X线片或颞骨CT无骨质破坏中耳有软组织影骨质破坏，边缘浓密，锐利并发症一般无并发症可引起颅内、外并发症常引起颅内、外并发症治疗原则局部用药为主，久治不愈者可行鼓室探查术局部用药或行肉芽或息肉刮除术，无效者行乳突根治术尽早行乳突根治术颅内并发症：1）硬脑膜外脓肿2）脑脓肿3）乙状窦血栓性静脉炎4）硬脑膜下脓肿5）化脓性脑膜炎颅外并发症：1）耳后骨膜下脓肿2）耳下颈深部脓肿3）迷路炎4）耳源性面瘫5）岩锥炎6）岩尖炎●梅尼埃病：【一】临床表现：1.眩晕：多呈突发旋转性，程度剧烈，伴自主神经反射症状，睁眼转头时加剧，闭目静卧时减轻，可反复发作2.耳鸣：多与眩晕同时出现，间歇期不消失3.耳聋：眩晕发作伴耳聋，间歇期恢复4.其他：患耳闷胀感或压迫感【二】鉴别诊断：①突发性聋②前庭神经炎③良性阵发性位置性眩晕④药物性前庭耳蜗损害⑤Hunt综合征⑥迷路瘘管或迷路炎⑦耳硬化⑧听神经瘤⑨其他：椎-基底动脉供血不足、慢性脑干缺血等。【三】诊断依据：①反复发作的旋转性眩晕，持续20min至数小时，至少发作2次以上，常伴恶心、呕吐、平衡障碍，无意识障碍，可伴水平或水平旋转型眼震②至少一次纯音测听为感音神经性聋③间歇性或持续性耳鸣④耳胀满感⑤排除其他引起眩晕的疾病【四】治疗原则：由于病因及发病机制不明，目前采用以调节神经功能、改善内耳微循环，以及解除迷路积水为主的药物综合治疗或手术治疗。●耳聋：【一】分类：（1）根据耳聋的发生部位与性质分为：①传导性聋②感音神经性聋③混合性聋【二】分级：以500HZ、1000HZ和2000HZ的平均听阈为准，听力损失26~40dB为轻度聋，41～55dB、56dB～70dB、71dB～90dB和>90dB依次为中度聋、中重度聋、重度聋和极重度聋。09放射2班爱玩之徒眼科学基础●眼球结构解剖图●角膜结构：从前向后①上皮细胞层②前弹力层③基质层④后弹力层⑤内皮细胞层●房水循环途径：①睫状体产生→进入后房→越过瞳孔到达前房→再从前房角的小梁网进入Schlemm管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前静脉→回流到血循环。②少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。●晶状体调节：①当看远处目标时，睫状肌处于松弛状态，睫状肌使晶状体悬韧带保持一定的张力，晶状体在悬韧带的牵引下，使其形状相对扁平；②当看近处物体时，环形睫状肌收缩，睫状冠所形成的环缩小，晶状体悬韧带松弛，晶状体由于弹性而变凸。眼睑病●睑腺炎的分类，发病位置，手术切口的选择：（1）外睑腺炎：细菌感染睫毛毛囊或其附属的皮脂腺或变态汗腺。外睑腺炎切口在皮肤面，与睑缘平行，与眼睑皮纹一致，减少瘢痕形成。脓肿较大应放引流。（2）内睑腺炎：睑板腺感染。内睑腺炎切口与睑缘垂直，以免切断睑板腺管。脓肿形成，切开排脓。●睑腺囊肿的发病位置，手术切口的选择：睑板腺囊肿又称霰粒肿，是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症。手术治疗：局麻下，结膜面切开，切口垂直睑缘，排出囊内物质，切除包囊。●睑缘炎的分类，特点：（1）鳞屑性睑缘炎：①症状：眼部痒、刺痛、烧灼感，长期不愈，流泪,睑缘外翻。②体征：睑缘充血潮红；睫毛和睑缘上皮鳞屑附着及黄色蜡样结痂；去除鳞屑和痂皮后露出充血的睑缘；睫毛易脱落，可再生；睑缘肥厚外翻。（2）溃疡性睑缘炎：①症状：眼部痒、刺痛、烧灼感，症状明显。睑缘肥厚变形，流泪。②体征：睑缘充血，睫毛根部散在小脓泡。痂皮覆盖；去除痂皮，露出小溃疡。因毛囊破坏，睫毛不能再生，形成秃睫。溃疡愈合后睑缘肥厚变形，瘢痕收缩，睫毛乱生，睑外翻，泪小点阻塞，流泪。（3）眦部睑缘炎：①症状：双眼外眦部痒、异物感、烧灼感。②体征：外眦部睑缘和皮肤充血，肿胀、浸渍糜烂。结膜病●结膜炎临床表现：（1）症状：异物感、烧灼感、痒、畏光、流泪（2）体征：①结膜充血②结膜分泌物③乳头增生④滤泡形成⑤真膜和假膜⑥球结膜水肿⑦结膜下出血⑧结膜肉芽⑨结膜瘢痕⑩假性上睑下垂⒒耳前淋巴结肿大结膜充血与睫状充血鉴别要点：

结膜充血睫状充血血管来源表浅结膜血管角膜缘深层血管颜色鲜红，穹隆明显暗红，角膜缘明显移动性有无滴肾上腺素消失不消失疾病结膜炎角膜炎、虹膜炎分泌物多，黏液性或脓性无结膜炎真膜和假膜鉴别要点：

真膜假膜部位累及结膜上皮上皮表面的凝固物剥除难，创面粗糙，出血容易，上皮完整炎症反应程度严重相对轻结膜炎乳头增生：由增生肥大的上皮层皱叠或隆凸而成，中心有扩张的毛细血管到达顶端，呈轮辐样散开。结膜炎滤泡形成：由淋巴细胞反应引起，呈外观光滑、半透明隆起的结膜改变，滤泡中央无血管，血管从周边基底向顶部逐渐消失。结膜炎细胞学检查：①嗜中性粒细胞增多—细菌性感染②单核细胞—病毒感染③嗜中性粒细胞和淋巴细胞—衣原体④嗜酸性或嗜碱性粒细胞—过敏性结膜炎⑤嗜酸性粒细胞结节—春季结膜炎⑥眼表上皮角化—干眼病●沙眼：【一】定义：沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。【二】分期：（1）急性期：症状：眼红、眼痛、异物感、流泪、粘液脓性分泌物。体征：眼睑红肿，结膜充血，乳头增生，上下穹隆部布满滤泡，合并角膜上皮炎、和耳前淋巴结肿大。（2）慢性期：症状：异物感、烧灼感、痒感。无明显不适。体征：沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。【三】晚期并发症：睑内翻及倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性角结膜干燥症、慢性泪囊炎。【四】诊断依据：符合下列二项（1）上睑结膜5个以上滤泡（2）角膜缘滤泡及Herbert小凹（3）典型的睑结膜瘢痕（4）角膜血管翳角膜病●角膜炎：【一】病理过程：浸润期—溃疡形成期---溃疡消退期---愈合期【二】概念：①角膜溃疡：坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。②角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过浑浊仍能看清后面虹膜纹理者。③角膜斑翳：浑浊较厚呈白色，但仍可透见虹膜者。④角膜白斑：浑浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者。⑤角膜葡萄肿：继发青光眼+虹膜膨出形成的黑紫色隆起。【三】临床表现：①症状：眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降。②体征：睫状充血、角膜浸润混浊、角膜溃疡形成、荧光素染色着色。【四】治疗原则：积极控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成。●绿脓杆菌性角膜溃疡：是眼科的急症，多发生于角膜异物剔除术后；病情进展迅猛，症状剧烈；因绿脓杆菌产生蛋白分解酶，使角膜迅速坏死溶解，数天内可导致全角膜穿破、眼内容脱出、眼内炎而毁掉眼球。●真菌性角膜炎（病例分析）：【一】致病特点：是一种由真菌引起的感染性角膜病变，致盲率极高。近年来由于大量应用广谱抗菌素和糖皮质激素等使其发病率有上升的趋势。【二】临床表现：①发病缓慢，刺激症状较轻，病程长。②角膜病灶灰白色，外观干燥粗糙。③溃疡周围形成浅沟或免疫环，可见“伪足”或“卫星灶”。④角膜后斑块状沉着物。⑤前房积脓粘稠。【三】诊断：①角膜植物性损伤后感染史，结合角膜病灶的特征作出初步诊断②实验室检查找到真菌和菌丝可以确诊：如角膜刮片、真菌培养、PCR技术等。【四】治疗：①局部及全身应用抗真菌药物，本病忌用糖皮质激素②阿托品眼膏散瞳③辅助治疗：眼垫包扎患眼，热敷，角膜营养剂。●单纯疱疹病毒性角膜炎：【一】分类：上皮型角膜炎、神经营养性角膜炎、基质型角膜炎、角膜内皮炎【二】基质型角膜炎亚型：（1）免疫性基质型角膜炎：角膜浸润反复发作，基质新生血管形成或有免疫环形成；晚期角膜混浊，厚薄不均。（2）坏死性基质型角膜炎：基质致密的浸润、溃疡形成；胶原溶解，坏死；角膜进行性变薄穿孔。●角膜变性与营养不良：【一】概念：①角膜变性：指由于某些既往疾病引起角膜组织退行性变、功能减退。引起角膜变性的原发病通常为眼部炎症性疾病，少部分原因未明但与遗传无关。②角膜营养不良：指角膜组织受某种异常基因决定，结构或功能进行性损害，发生具有病理组织学特征的组织改变。【二】分型：角膜老年环、带状角膜病变、边缘性角膜变性、大泡性角膜病变、脂质变性、角膜营养不良白内障●年龄相关性白内障：【一】分期、临床特点：（1）初发期：①视力无影响，病程发展缓慢；②皮质出现空泡、水隙和板层分离③晶状体周围皮质出现楔形混浊，呈羽毛状，多由鼻下开始，基底位于赤道部，形成轮辐状，未达瞳孔区。（2）膨胀期（又称未熟期）：①视力明显减退，眼底难以看清②晶状体混浊加重，皮质吸收水分膨胀，体积增大，虹膜前移，前房变浅，有闭角型青光眼体质者可诱发青光眼急性发作③虹膜投影（+）。（3）成熟期：①视力降至眼前手动或光感②晶状体水分和分解产物从囊膜逸出，体积、前房深度恢复正常，晶状体全部混浊，虹膜投影消失，眼底不能窥入。（4）过熟期：①成熟期数年后晶状体缩小，囊膜皱缩，前房加深，虹膜震颤。晶状体核沉于囊袋下方，随体位变化而移动，即Morganian白内障，核下沉后视力可突然提高。②液化的皮质漏出——出现晶状体诱发的葡萄膜炎，晶状体溶解性青光眼。③悬韧带退变——晶状体脱位，如堵塞瞳孔区可继发青光眼。【二】哪几期会诱发青光眼、什么原因：（1）膨胀期（又称未熟期）：晶状体混浊加重，皮质吸收水分膨胀，体积增大，虹膜前移，前房变浅，有闭角型青光眼体质者可诱发青光眼急性发作（2）过熟期：①液化的晶状体皮质沉积于前房角或被巨噬细胞吞噬堵塞前房角诱发晶状体溶解性青光眼；②悬韧带退变，晶状体脱位或晶状体囊破裂，核脱入前房或玻璃体可引起继发性青光眼。青光眼●青光眼（病例分析）：【一】定义：是一组威胁和损害视神经及其通路而损害视功能，主要与病理性眼压升高有关的临床综合征或眼病。【二】正常眼压：1.平均值：10-21mmHg2.双眼眼压差≤5mmHg3.24h眼压波动范围≤8mmHg【三】急性闭角型青光眼临床分期：1.临床前期2.先兆期3.急性发作期：（1）症状：剧烈眼痛，头痛，畏光流泪，视力严重下降，可伴恶心呕吐等全身症状（2）体征：①眼压急剧升高（常在50mmHg以上）②眼睑水肿，混合性充血③角膜上皮水肿，角膜后色素性沉着，④前房极浅,房水可混浊，房角关闭⑤瞳孔中等度长椭圆型散大⑥虹膜节段性萎缩、色素脱失⑦青光眼斑4.间歇期5.慢性期6.绝对期【四】急性闭角型青光眼的发展过程：【五】急性闭角型青光眼急性发作诊断：①青光眼病史②典型大发作的症状和眼部体征③房角镜检查证实房角关闭是重要诊断依据④应与与急性虹膜睫状体炎鉴别【六】急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎鉴别：

急性闭角型青光眼

急性虹睫炎角膜后沉着物棕色色素灰白色细胞前房极浅多正常瞳孔中等散大缩小虹膜节段萎缩有无青光眼斑有无小发作史有无对侧眼有青光眼解剖特点无【七】急性闭角型青光眼治疗：（1）目的：保存视功能（2）方法：①降低眼压：药物和手术②视神经保护性治：改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡。（3）常用降眼压药：①拟副交感神经药（缩瞳剂）：毛果芸香碱眼液②β-肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安眼液③碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺口服、2%派立明滴眼液④高渗剂：50%甘油;20%甘露醇⑤辅助治疗：止吐，镇静，安眠，局部用皮质类固醇减轻充血和虹膜炎症反应。急性前葡萄膜炎●急性前葡萄膜炎：【一】临床表现：①症状：眼痛、头痛、畏光、流泪、視力下降②体征：1.睫状充血或混合性充血2.角膜后沉着物房水闪辉3.房水闪光4.房水细胞:上下游动5.虹膜改变：虹膜后粘连、虹膜结节6.瞳孔改变：梅花瞳、瞳孔膜闭7。晶状体改变：晶状体前色素环8。玻璃体及眼后段改变：反应性黄斑囊样水肿。【二】并发症：1.并发性白内障2．继发性青光眼3．低眼压及眼球萎缩【三】治疗：（1）原则：①立即扩瞳以防止虹膜后粘连②迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。（2）扩瞳药（睫状肌麻痹剂）：后马托品最常用。其目的在于：①预防和拉开虹膜后粘连，避免并发症；②解除瞳孔括约肌、睫状肌的痉挛，减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者痛苦。（3）其他：糖皮质激素、非甾体抗炎药、病因治疗、并发症治疗。视网膜病●血-视网膜屏障破坏的表现：视网膜水肿、视网膜渗出、视网膜出血、渗出性视网膜脱离●视网膜出血分类：（1）深层出血（2）浅层出血（3）视网膜前出血（4）玻璃体积血（5）视网膜下出血●视网膜血管病：视网膜动脉阻塞、视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、高血压性视网膜病变、视网膜静脉周围炎、早产儿视网膜病变、Coats病●视网膜中央动脉阻塞（病例分析）：【一】病因：1.动脉粥样硬化2.视网膜中央动脉痉挛3.视网膜中央动脉周围炎4.视网膜中央动脉外部受压5.凝血病6.栓子栓塞【二】临床表现：（1）症状：突然视力丧失，或仅有光感（2）体征：1）瞳孔散大，直接对光反应消失2）视网膜动脉可见节段性血柱3）后极部视网膜呈乳白色混浊，黄斑区呈樱桃红斑【三】诊断：眼底荧光素血管造影：视网膜动脉充盈时间明显延迟，可见视网膜动脉充盈前峰【四】治疗：1、立即按摩眼球、前房穿刺术，以降低眼压2、吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体3、球后注射或全身应用血管扩张剂4、全身应用抗凝剂5、寻找病因，积极治疗全身病。●糖尿病性视网膜病变的临床分期：病变严重程度眼底表现非增生性Ⅰ以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点（单纯性）Ⅱ出现黄白色硬性渗出及出血斑Ⅲ出现白色棉絮斑和出血斑增生性Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体积血Ⅴ眼底新生血管和纤维增生Ⅵ眼底新生血管和纤维增生，并发达拉性视网膜脱离●视网膜脱离分类：根据发病原因分为孔源性、牵拉性、渗出性3种。屈光不正●眼的屈光介质：房水、晶状体、玻璃体、角膜●屈光：外界物质的光线在眼光学系统各界面发生偏折的现象。●调节：为看清目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光力，使近距物体在视网膜上形成清晰的像，这种为看清近距物而改变眼的屈光力的功能称为调节。●眼的三联动现象：调节，集合和瞳孔缩小。●正视：眼调节静止时，外界的平行光线经眼屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。●近视：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。矫正：凹透镜。●远视：当调节放松时，平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后，称为远视。矫正：凸透镜。●散光：眼球在不同子午线上屈光力不同，平行光线进入眼屈光系统不能形成焦点的屈光状态。矫正：柱镜片。●屈光参差：双眼屈光度数不等者。●老视：年龄增长所致的生理性调节减弱称为老视。斜视与弱视●各眼外肌运动的主次要作用：眼外肌主要作用次要作用外直肌外转无内直肌内转无上直肌上转内转、内旋下直肌下转内转、外旋上斜肌内旋下转、外转下斜肌外旋上转、外转●协同肌：同一眼向某一方向注视时具有相同运动方向的肌肉为协同肌●拮抗肌：同一眼作用方向相反的眼外肌互为拮抗肌。●配偶肌：向某一方向注视时，双眼具有相同作用的一对肌肉称为配偶肌。●双眼视觉：外界同一物体分别投射到两眼的黄斑中心凹，经大脑视觉中枢加工整合为单一立体物像的生理过程。●异常视网膜对应：发生斜视后，在两眼同时视情况下，主导眼中心凹与斜视眼周边视网膜可以产生新的对应关系，形成异常视网膜对应。●弱视：是视觉发育期内由于异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变。●非共同性斜视与共同性斜视（麻痹性斜视）鉴别非共同性共同性发病骤然逐渐进展眼球运动向麻痹肌运动方向受限无受限斜视角第二斜视角>第一斜视角两个斜视角相等复视有无代偿头位有无非共同性斜视：主要指麻痹性斜视（少数痉挛性），是由于支配眼肌运动的神经核、神经或眼外肌本身器质性病变所引起的眼外肌麻痹所致的眼位偏斜。共同性斜视：眼外肌肌肉及其支配神经均无器质性病变的眼位偏斜，向各个方向注视时偏斜度相同。●各种类型瞳孔分别见于什么疾病：（1）梅花型瞳孔：葡萄膜炎（2）D型瞳孔：虹膜根部离断（3）竖椭圆形瞳孔：急性闭角性青光眼（4）白瞳：白内障酸碱化学伤●酸碱化学伤：【一】损伤机制：（1）酸性烧伤：酸性物质对蛋白质有凝固作用。浓度低时，仅有刺激作用；强酸能使组织蛋白凝固坏死，凝固蛋白可起到屏障作用，能阻止酸性物质向深层渗透，因此组织损伤相对较轻。（2）碱性烧伤：常见由如氢氧化钠、生石灰、氨水等引起。碱能溶解脂肪和蛋白质，与组织接触后能很快渗透到组织深层和眼内，使细胞分解坏死。因此，碱性烧伤的后果要严重的多。【二】急救：（1）争分夺秒地在现场彻底冲洗眼部。（2）及时彻底冲洗能将烧伤减低到最小程度。（3）用大量清水或其它水源反复冲洗（4）冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。（5）应致少冲洗30分钟以上。09放射2班爱玩之徒皮肤性病学总论●表皮组织学构成：角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞●表皮分层：由深到浅分五层：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层●皮肤的附属器：毛发、皮脂腺、汗腺、甲●皮肤的功能：1屏障功能2吸收功能3感觉功能4分泌和排泄功能5体温调节功能6代谢功能7免疫功能●原发性皮损：由皮肤性病的组织病理变化直接产生的皮肤损害，皮肤性病的诊断和鉴别具有重要价值；①斑疹：皮肤粘膜局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小不一，形状不规则，直径小于1cm；大于1cm称斑片。②丘疹：局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损。③斑块：丘疹扩大或融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央有凹陷。④风团：真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。⑤水疱和大疱：水疱为局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm，大于1cm称大疱。⑥脓疱：局限性、隆起性，内含脓液的腔隙性皮损、由细菌或非感染性炎症引起。⑦结节：局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形，隆起或不隆起于皮面，触诊可查出，触之有一定硬度或浸润感。⑧囊肿：含有液体或粘稠物及细胞成分的囊样皮损。●继发性皮损：由原发皮损自然演变而来或因搔抓、治疗不当引起。①糜烂：局限性表皮或黏膜上皮的缺损形成的红色湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。愈后不留疤痕。②溃疡：局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，深达真皮或更深位置。可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起。愈后留有疤痕。③鳞屑：干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过程受干扰所致。④浸渍：皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。摩擦后表皮易脱落而露出糜烂面，容易继发感染。⑤裂隙：也称皲裂，线状的皮肤裂口，深达真皮，常因皮肤炎症角质层增厚或皮肤干燥导致皮肤弹性降低，脆性增加，牵拉后引起⑥瘢痕：真皮或深部组织损伤或病变后，由新生的结缔组织增生修复而成。⑦萎缩：皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮、皮下组织，由表皮厚度或真皮和皮下的结缔组织减少所致。⑧痂：由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成⑨抓痕：也称表皮剥脱，为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损。⑩苔藓样变：因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤限局性粗糙增厚。●尼氏征（棘层松解征）：4种阳性表现：1）手指推压水疱一侧，水疱沿指压方向移动2）手指压疱顶，疱液向四周移动3）在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离4）牵扯已破损的疱壁时，水疱周边外观正常皮肤一同剥离。●斑贴试验：【一】定义：根据受试物的性质配制适当浓度的试剂，以适当的方法贴于皮肤，一定时间后观察机体是否对其产生超敏反应。斑贴试验目前临床主要用于检测Ⅳ型超敏反应。【二】适应症：接触性皮炎、职业性皮炎、手部湿疹、化妆品皮炎【三】注意事项：1）注意区分过敏反应及刺激反应2）假阴性反应可能与试剂浓度低、斑试物质与皮肤接触时间太短有关3）不宜在皮肤病急性发作期做试验，不可用高浓度的原发性刺激物做试验4）受试前2周和受试期服糖皮质激素、受试前3天和受试期服抗组胺类药物出现假阴性5）试验后72h至1周内局部出现红斑、瘙痒等表现，及时到医院检查。●H1受体拮抗剂：作用机制：有与组胺相同的乙基胺结构，与组胺争夺H1受体，产生抗组胺作用。消除组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等效应。●糖皮质激素副作用：1）长期应用后，易感染、消化道黏膜损害、肾上腺皮质功能减退、水电解质紊乱、骨质疏松、骨缺血性坏死、神经精神系统症状等，也可加重高血压、糖尿病、白内障等2）药物性柯兴氏综合征3）不适当停药出现反跳现象4）一般均有满月脸、毛细血管扩张、色素异常、毛囊炎、激素依赖性皮炎、痤疮等副作用。●外用药物的治疗原则：1）正确选用外用药物的种类2）正确选择外用药物的剂型：根据皮肤病的皮损特点进行选择，原则为：①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液者选用洗剂、粉剂，炎症较重，渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多则用糊剂②亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂、油剂，如无糜烂用乳剂或糊剂③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂等④单纯瘙痒无皮损者可用酊剂、乳剂3）详细向患者解释用法和注意事项皮肤性病学各论●单纯疱疹：单纯疱疹病毒（HSV）●传染性软疣：传染性软疣病毒●麻风：麻风杆菌●念珠菌病：白念珠菌●带状疱疹：【一】定义：水痘-带状疱疹病毒引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，伴明显神经痛。【二】典型表现：1）好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区。2）皮损沿某一周围神经呈带状排列的簇集性小水疱，多发生在身体一侧，一般不超过正中线。3）神经痛4）病程一般2-3周。●脓疱疮：【一】定义：由金黄色葡萄球菌和（或）乙型溶血型链球菌感染引起的急性皮肤化脓性炎症。【二】临床表现：1）接触传染性脓疱疮（寻常型脓疱疮）：①多累及面部等暴露部位。②皮损初起为红色斑点或小丘疹，迅速变为脓疱，周围有明显的红晕，疱壁薄，易破溃，脓液干燥后形成灰黄色厚痂。③陈旧的痂脱落不留瘢痕。④严重者高热伴有淋巴结炎，甚至引起败血症或急性肾小球肾炎。2）深脓疱疮3）大疱性脓疱疮4）新生儿脓疱疮5)葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）●毛囊炎、疖、痈：1）毛囊炎：是局限于毛囊口的化脓性炎症。2）疖：是毛囊深部及周围组织的化脓性炎症。3）痈：是多个相邻的毛囊及毛囊周围炎症融合形成的皮肤深部感染。●丹毒：【一】病因：乙型溶血性链球菌感染【二】临床表现1）好发于足背、小腿、面部，多为单侧2）皮损为水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大3）伴全身中毒症状和淋巴结肿【三】治疗：首选青霉素。●头癣病原体：1）黄癣：许兰黄癣菌2）白癣：犬小孢子菌、铁锈色小孢子菌等小孢子菌属真菌3）黑点癣：紫色毛癣菌、断发毛癣菌4）脓癣：亲动物性皮肤癣菌 ●手足癣：【一】临床表现：根据临床特点不同，分为三型：1）水疱鳞屑型：好发于指（趾）间、掌心、足跖及足侧。皮损初起为针尖大小的深在水疱，疱壁厚，不易破，可融合成多房性水疱，撕去疱壁可露出蜂窝状基底及鲜红的糜烂面，干燥后呈领圈状脱屑。瘙痒明显。2）角化过度型：好发于掌跖部及足跟。皮损处干燥，角质增厚，表面脱屑，易皲裂疼痛，无瘙痒。3）浸渍糜烂型：好发于指（趾）缝。表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱，露出鲜红糜烂面甚至裂隙。易继发感染。【二】外用药物治疗原则：应根据不同临床类型选择不同剂型的抗真菌药物，如1）水疱鳞屑型应选择刺激性小的霜剂和水剂2）浸渍糜烂型者给予粉剂，有渗液时硼酸溶液等湿敷，皮损干燥后再用霜剂、水剂等3）角化过度型可用剥脱作用较强的制剂，必要时采用封包疗法。●接触性皮炎：【一】刺激性接触性皮炎的共同特点：1）任何人接触后均可发病2）无一定潜伏期3）皮损多限于接触部位，境界清4）停止接触后皮损可消退【二】变应性接触性皮炎的共同特点：1）有一定潜伏期2）皮损往往呈广泛性、对称性分布3）易反复发作4）皮肤斑贴试验阳性【三】急性接触性皮炎临床表现：1）发病部位：接触部位2）皮疹特点：境界清楚的红斑、丘疹、丘疱疹；严重时出现水疱和大疱，疱壁紧张、内容清亮，破后呈糜烂面，偶发生组织坏死3）自觉症状：瘙痒或灼痛4）病程：治疗1-2周痊愈，留色素沉着。可转为亚急性、慢性。【四】接触性皮炎：原发性刺激与接触性致敏的鉴别：原发性刺激接触性致敏危险人群任何人遗传易感性应答机制非免疫性：表皮理化性质改变迟发型超敏反应接触物特性有机溶剂，肥皂低分子量半抗原接触物浓度通常较高可以较低起病方式随着表皮屏障的丧失而逐渐加重接触后12~48小时，一旦致敏通常迅速发作分布边界常不明显准确地与接触物对应诊断方法试验性脱离致敏原试验性脱离致敏原和斑贴试验治疗保护，减少接触机会完全避免●湿疹：【一】急性湿疹临床表现：1）好发于面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位，对称分布，重者可弥漫全身2）皮损多形性，在红斑基础上有针头到粟粒大小的丘疹、丘疱疹，严重时有小水疱，常融合成片，境界不清楚3）自觉瘙痒剧烈4）如继发感染则成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大，甚至出现发热等全身症状；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹【二】几种特殊类型的湿疹：1）手部湿疹2）乳房湿疹3）外阴、阴囊和肛门湿疹4）钱币状湿疹【三】急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别：急性湿疹急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不易查清多属外因，有接触史皮损特点多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重好发部位任何部位主要在接触部位皮损境界不清楚清楚病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发斑贴试验阴性多阳性自觉表现瘙痒，一般不痛瘙痒、灼热或疼痛【四】手足湿疹与手足癣的鉴别手足湿疹手足癣好发部位手、足背掌趾或指趾间皮损性质多形性，易渗出，境界不清，分不多对称深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，单发甲损害甲病变少见常伴甲增厚、污秽、脱落真菌检查阴性阳性【四】慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别慢性湿疹慢性单纯性苔藓病史由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损病因各种内外因素神经精神因素为主部位任何部位颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部皮损特点圆锥状、米粒大小灰褐色丘疹、融合成片、浸润肥厚、有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥●特应性皮炎Williams诊断标准：持续12个月的皮肤瘙痒加上以下标准中的三项或更多：1）2岁以前发病2）身体屈侧皮肤受累（肘窝、腘窝、踝前或颈周，10岁以下儿童包括颊部）3）有全身皮肤干燥史4）个人史中有其他过敏性疾病如哮喘或花粉症或一级亲属中有过敏性疾病史5）有可见的身体屈侧湿疹样皮损●自身敏感性皮炎：是指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当或理化因素刺激，使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应。●荨麻疹：【一】病因：食物，药物，感染，.物理因素，动物及植物因素，精神因素，内脏和全身性疾病，其他因素：吸入物、妊娠或月经周期。【二】急性荨麻疹临床表现：1）起病急，表现为皮肤突然瘙痒，继之出现红色风团。2）皮疹凹凸不平，呈橘皮样外观，通常不超过24h可消退，不留痕迹，但可反复3）病情严重时可有过敏性休克症状4）胃肠道粘膜受累出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻5）累及气管、喉头时出现呼吸困难甚至窒息6）感染引起者出现高热、寒战、脉速等全身中毒症状。【三】急特殊类型的荨麻疹：①皮肤划痕征②寒冷性荨麻疹③胆碱能性荨麻疹④日光性荨麻疹⑤压迫性荨麻疹●药疹：【一】与超敏反应机制有关的药疹具有如下特点：1.有一定的潜伏期2.只发生与少数过敏体质的服药者3.皮损的轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无关，高敏状态下，极小剂量的药物也可诱发严重的药疹4.皮疹形态各异，一种药物致敏同一患者在不同时期可发生不同类型的药疹5.在高敏状态下，发生交叉过敏及多价过敏现象6.病程有一定的自限性，抗过敏和糖皮质激素治疗常有效【二】常见类型：1固定型药疹2荨麻疹型药疹3麻疹样或猩红热型药疹4湿疹型药疹5紫癜型药疹6多形性红斑型药疹7大疱性表皮松解型药疹8剥脱性皮炎型药疹9痤疮样药疹10光感性药疹11药物超敏反应综合征【三】固定型药疹临床表现：1）常由解热镇痛类、磺胺类、巴比妥类和四环素引起2）好发于口腔和生殖器皮肤-粘膜交界处，每次发病几乎均在同一部位3）典型皮损为圆形境界清楚的水肿性暗紫红色斑疹，直径1-4cm，常为1个，重者出现水疱、大疱、糜烂、感染4）自觉瘙痒、疼痛5）停药1周消退，遗留色素沉着【四】重症药疹：（1）包括：重症多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹、剥脱性皮炎型药疹（2）治疗原则：①及早使用足量糖皮质激素②防治继发感染③加强支持疗法④加强护理和外用药治疗●多形红斑临床表现：1）红斑--丘疹型：以虹膜状或靶形红斑为特征性损害；2）水疱--大疱型：水疱、大疱或血疱，可伴粘膜损伤及发热等；3）重症型（Steven-Johnson综合征）：水肿性鲜红或暗红色虹膜样红斑或瘀斑；水疱、大疱或血疱；尼氏征（+）；粘膜受累且病情严重。●银屑病：【一】临床分型：寻常型，脓疱型，关节病型，红皮病型银屑病，其中寻常型占99%以上。【二】寻常型银屑病：（1）临床表现：1）皮损初起为红色丘疹或斑丘疹，融合成斑块，表面多层银鳞屑，见蜡滴现象、薄膜现象、点状出血现象。2）好发于四肢伸侧，常呈对称性3）自觉不同程度瘙痒（2）病程发展分三期：1）进行期：可见同形反应2）稳定期：病情相对稳定，基本上无新疹3）消退期：皮损炎症浸润渐消退。●玫瑰糠疹：母斑（先驱斑）：初起皮损为躯干和四肢近端出现圆形或椭圆形斑疹，上覆细小鳞屑，无自觉症状。子斑：发生于母斑出现后1--2周，圆形或椭圆形，表面有少许糠状鳞屑，边缘鳞屑更清楚，呈椭圆形，长轴与皮纹平行，有自限性，病程约6~8周。●Wickham纹：扁平苔藓典型皮损为高起的紫红色扁平丘疹，粟粒至绿豆大小，多角或圆形，境界清晰，表面有蜡样薄膜，可见白色光泽小点及浅细的网状条纹，即Wickham纹，为本病特征性皮损。●红斑狼疮：【一】病因：遗传，性激素，环境及其他【二】盘状红斑狼疮（DLE）临床表现：1）女性>男性，约3倍，中年女性为发病高峰。2）分布：皮损局限于头面部时称局限型DLE；累及手、足、四肢、躯干时称播散型DLE；面颊、鼻背等可连接成蝶形红斑。3）典型皮损：扁平或微隆起的附有粘着性鳞屑的盘状红斑，鳞屑下方有角栓和扩大的毛囊口，陈旧皮损中央萎缩，色素沉着4）一般无全身症状。●系统性红斑狼疮（SLE）的诊断标准蝶形红斑；盘状狼疮；光过敏；口腔溃疡；关节炎；浆膜炎；癫痫等精神症状；尿蛋白每日定量>0.5%或有细胞管型；血液学检查异常：全血细胞减少；免疫学异常：抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性、抗磷脂抗体阳性；抗