钾代谢障碍课件

关于钾代谢障碍第1页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三Outline钾正常代谢1低钾血症2高钾血症3第2页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三Questions

引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上

都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱

中毒患者常伴有低血钾？第3页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)

摄入(intake)：食物

50~55mmol/d2.吸收(absorption)：

肠道人体含钾量：50~55mmol/kg血清[K+]：3.5~5.5mmol/L第4页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三3.分布(distribution)：

4.排泄(excretion)

肾:90％

粪便、汗液:10％

多吃多排、少吃少排、不吃也排第5页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三5.功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位

调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白质第6页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三

6.钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节第7页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三1.

激素：胰岛素，儿茶酚胺2.

细胞外液的K+浓度3.

酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+CatecholamineInsulin第8页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度：酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快：影响肾排钾的因素第9页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三肾单位和集合管Cl-Na+/K+ATPase(Mg2+activated)Na+/K+ATPaseH+-

K+ATPase肾脏对钾的调节第10页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三官腔面lumen主细胞（PrincipalCell）血管面bloodK+Na+Na+K+Cl-Cl-K+CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2闰细胞（IntercalatedCell）排泌重吸收第11页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)血清

[K+]<3.5mmol/L区别：缺钾(potassiumdeficit)

--体内钾缺失第12页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足钾来源减少不吃也排Hypokalemia第13页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三2.失钾过多经消化液丢失经肾失钾排钾性利尿剂:速尿…皮质激素、醛固酮↑

Cushing’sdisease渗透性利尿：肾小管性酸中毒镁缺失经皮肤失钾第14页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三3.钾向细胞内转移胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹H+↓K+H+K+Na+K+&Insβ受体活性↑K+Na+第15页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三(二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性↓

与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（[K+]i/[K+]e）密切相关。第16页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞第17页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响-120-90-60-30030NormalLow[K+]High[K+]动作电位（Actionpotential,AP）mv阈电位Et静息电位Em第18页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三临床表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻急性慢性因发展缓慢，K+细胞内外转移，致[K+]i/[K+]e比率在正常范围，Em无明显变化，对N-M的影响不明显。1.对神经肌肉的影响第19页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三2.对心肌的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后心肌细胞膜对K+的通透↓，静息下K+外流↓，Em负值↓，Em-Et↓,需刺激↓，兴奋性↑与0期去极化的速度和幅度有关。因Em负值↓，0期去极化的速度和幅度↓与自律细胞的自动去极化有关。低钾时，舒张期K+外流↓，Na+内流相对快，4期自动除极加速轻度低K，复极2相K外流↓，Ca2+内流相对↑，收缩-耦联↑；严重低K+，Cell内缺K，代谢↓，收缩↓第20页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相第21页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三心电图的变化+30

0-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。第22页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第23页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三

低钾血症时心电图的改变第24页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三心律失常：

心肌自律性↑→窦性心动过速异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速心肌对洋地黄敏感性↑。心肌功能损害第25页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三3.对肾功能的影响4.对酸碱平衡的影响缺K，集合管和远曲小管细胞受损，对ADH反应性降低

多尿，低比重尿低血钾碱中毒第26页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三(三)防治的病理生理基础方式：先口服后静脉原则：

四不宜—过多(<40-120mmol/d)

过快(<10-20mmol/h)

过浓(<40mmol/L)

过早(见尿给钾)严禁静脉注射第27页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三三、高钾血症(Hyperkalemia)概念

血清[K+]>5.5mmol/L第28页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三(一)原因和机制2.排钾减少少尿潴钾性利尿剂:氨苯喋啶肾上腺皮质不全:醛固酮↓症入钾过多：输入大量库存血第29页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三3.K+从细胞内逸出大量溶血，细胞损伤高钾性周期性麻痹组织缺氧，酸中毒高血糖合并胰岛素不足第30页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三K+H+H+酸中毒[K+]

H+血[K+]

肾小管Na+K+H+Na+第31页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三H+K+K+高K酸中毒K+血[H+]

肾小管细胞外液酸中毒细胞内液碱中毒反常性碱性尿Na+H+K+Na+第32页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三(二)对机体的影响1.对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性先后↓

与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同第33页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三血K+↑

细胞内外

[K+]差↓静息电位≤阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)去极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第34页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三骨骼肌+++___++__低钾血症（超极化阻滞）+_高钾血症(重度)(去极化阻滞)高钾血症++_+__(轻度)(部分去极化)_+++_+__正常_第35页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三2.对心肌的影响心肌传导性心肌自律性心肌收缩性心肌兴奋性先↑后↓轻度重度第36页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑

↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓

第37页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三3期K+外流↑,复极加速→

T波高尖传导性↓→

P-R间期延长

QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常，心跳骤停心电图的变化第38页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三高钾血症时心电图的变化第39页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第40页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三

3.对酸碱平衡的影响

高血钾酸中毒第41页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三(三)防治的病理生理基