低氧血症-课件

低氧血症：病理生理与治疗2023/7/62（数字区）病例：12岁，男性，发现意识丧失、呼吸浅慢1小时入院，入院时面色发绀，双侧胸廓动度减弱、对称，双肺呼吸音减弱，瞳孔缩小，对光反射存，腱反射减弱，病例反射未引出。动脉血气：未吸氧下，PaCO260mmHg，PO259mmHg（假设大气压是760mmHg）问题：根据动脉血气，患儿目前的生理病理状态？Ⅱ型呼吸衰竭？低氧血症？缺氧？主要内容缺氧的类型和血氧变化特点2

低氧血症的病理生理3低氧血症时临床表现与治疗

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基本概念

1下面哪句话正确：低氧血症=缺氧低氧血症一定会缺氧缺氧病人一定会有低氧血症概念【缺氧，hypoxia

】组织供氧不足或用氧障碍。【低氧血症，hyoxemia

】动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输氧气的获得、输送和利用组织循环基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量血氧分压(PO2)定义：为溶解在血液中的氧产生的张力

。影响因素：吸入空气的PO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。意义：PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。氧容量（CO2max）—血红蛋白最大的带氧量指PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。此时，每克血红蛋白可结合1.34ml的氧。取决于Hb的质（Hb结合氧的能力）和量（Hb的数量）正常成人氧容量=1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl氧含量(CO2)

指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。动脉血氧含量CaO2=Hb×1.34×SaO2+PaO2×0.0031

氧饱和度（SO2）Hb与氧的结合的百分数。（1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）

SaO2：95%～98%，SvO2：70%～75%。主要取决于氧分压（PO2

）。氧分压-血氧饱和度随时可能出现心跳呼吸骤停A-a氧梯度

—

肺泡-动脉(A-a)氧梯度是氧合作用的一种常用测定指标(“A”代表肺泡，“a”代表动脉氧合作用)。A-a氧梯度=PAO2-PaO2。PaO2通过动脉血气进行测量，而PAO2采用肺泡气公式计算：PAO2=[FiO2x(Patm-PH2O)]-(PaCO2

÷R)PAO2PaO2FiO2主要内容缺氧的类型和血氧变化特点2

低氧血症的病理生理3低氧血症时临床表现与治疗4

基本概念1二、缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—

血液携氧—

循环运氧—

组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧O2O2O2HbO2O2供氧过程（氧合、氧输送）利用氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧低氧血症低氧血症是指动脉血氧分压(PaO2)低于同龄人的正常下限，包括血氧分压及血氧饱和度下降。问：1.低氧血症=低张性缺氧吗？2.仅仅是肺的通气、换气障碍才会引起低氧血症吗？缺氧是组织或器官中的氧含量异常低。主要内容缺氧的类型和血氧变化特点2

低氧血症的病理生理3低氧血症时临床表现与处理

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基本概念1低氧血症的发生机制

吸入气氧分压过低（大气性缺氧）呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）外呼吸低氧血症分级分级PaO2(mmHg）SaO2(mmHg）正常80～100>95轻度低氧血症60～7990～94中度低氧血症40～6075～89重度低氧血症<40<75氧输送（DO2)PreloadAfterloadContractilityStrokevolume×HeartrateCardiacoutputFiO2Qs/QtSaO2/PaO2Hb×SaO2×1.34+PaO2×0.0031CaO2Oxygendelivery缺氧Hypoxiacrisis：DO2VSVO2AtmospherePaO2低氧血症的发生机制

吸入气氧分压过低（大气性缺氧）呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）1.吸入氧分压减少

2023/7/6

PAO2,PACO2

PaO2,PaCO2

2.肺通气不足3.通气血流比V/QVentilationPerfusionAlverlarventilation4L/minCardiacoutput

5L/min通气血流V/QFromapextobaseVentilationPerfusion通气血流V/Q—mismatch临床上，最常见的原因：HbO2=(100+80)/2=90%PaO2=60Va/QnormalPAO2=100HbO2=100%Va/QdecreasedPAO2=50HbO2=80%V/QdecreasedHbO2=(100+100)/2=100%PaO2=475Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%Va/QdecreasedPAO2=300HbO2=100%O2PaO2=40HbO2=75%HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55V/Q=0Va/QnormalPAO2=100HbO2=100%肺泡塌陷Va/Q=0PaO2=40HbO2=75%HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%O2V/Q=0PaO2=40HbO2=75%Va/QnormalPAO2=100HbO2=100%HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55低血流（死腔通气）

如肺栓塞PaO2=40HbO2=75%Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55O24.弥散受限

0.75s弥散受限的特点为运动诱发或运动加重低氧血症，具体机制为：静息时，血液相对缓慢地通过肺脏。因此，即使存在弥散限制，也通常有足够时间发生氧合。在运动过程中，心输出量增加，血液更快速地通过肺脏。从而使氧合的时间减少。在健康个体中会出现代偿机制。肺毛细血管扩张，通过对肺部其他区域进行灌注而增加可供气体交换的肺表面积。PAO2也增加，这通过增加从肺泡至动脉的氧梯度而促进氧弥散，从而维持充分的氧合。存在弥散受限的患者(如有肺纤维化的患者)没有足够的时间发生氧合作用。此外，大多数此类患者都存在肺实质破坏，使得无法增加更多的肺表面区域进行气体交换，从而产生显著的低氧血症。两种情况：

1）当血流不经过肺泡时，存在解剖分流。例如，心内分流、肺动静脉畸形(arteriovenousmalformation,AVM)和肝肺综合征。

2）当无通气肺泡存在灌注时，即产生生理性分流。例如，肺不张和肺泡渗出性疾病(如肺炎和急性呼吸窘迫综合征)。5.右向左分流

Va/Q=0PaO2=40HbO2=75%HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55Va/QnormalPAO2=650HbO2=100%O2V/Q=0例：肝肺综合征毛细血管扩张，肺泡通气—灌注不匹配是低氧血症的主要机制，在最晚期可能同时存在氧弥散至扩张毛细血管的中心受限（粗箭头）右向左分流可引起极端的V/Q比例失调，使得一些肺部区域中V/Q比值为0，从而产生顽固的低氧血症，难以通过辅助供氧纠正。N

Engl

J

Med2008，358:2384主要内容缺氧的类型和血氧变化特点2低氧血症的病理生理3低氧血症的临床表现与治疗

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基本概念

1中枢系统低氧血症钠泵失灵细胞内纳浓度增加脑细胞水肿脑血管通透性增加脑水肿中枢呼衰呼吸系统缺氧兴奋颈动脉窦和主动脉弓化学感受器兴奋呼吸中枢严重缺氧抑制呼吸中枢轻度二氧化碳储留刺激呼吸中枢刺激周围化学感受器通气增加严重二氧化碳储留通气下降循环系统缺氧肺小动脉痉挛肺动脉高压心力衰竭缺氧二氧化碳储留儿茶酚胺释放增加心肌应急上升心律紊乱轻度缺氧二氧化碳储留心率心肌收缩力上升心博出量血压上升心率心肌收缩力下降心博出量重度缺氧二氧化碳储留血压下降休克消化道系统：消化道出血，肝功能损害肾功能障碍：蛋白尿、管型尿、红/白细胞尿，少尿，无尿电解质与酸碱紊乱缺