《人体及动物生理学》知识点重点总结

第一章 绪论第一节生理学概述一、生理学争辩的对象和任务生理学：争辩机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学，是生命科学中的一个重要分支学科。人体生理学〔n：是争辩人体机能活动及其规律的科学。二、生理学争辩的三个水平细胞和分子水平争辩细胞和它所含的物质分子〔细胞生理学〕器官和系统水平争辩各器官及系统的功能〔器官和系统生理学〕整体水平争辩器官、系统之间的相互联系及协调的规律以及机体与环境之间的相互关系其次节生理学争辩的方法一、试验方法急性试验e：在体nviv〕试验〔活体解剖试验；离体nvitr〕试验〔离体组织、器官试验法〕慢性试验c假饲二、急、慢性试验的优缺点优点：急性试验：条件和对象简洁和单纯，问题分析的细致—分析法慢性试验：所得试验结果用来争辩整体动物的各种生理活动机制—综合法缺点：急性试验—试验结果常有局限性慢性试验—应用范围受限制第三节生命活动的根本特征陈代谢：生物体不断与环境进展物质和能量交换，摄取养分物质以合成自身的物质，同时不断分解自身年轻退化物质，并将其分解产物排出体外的自我更过程称为陈代谢。物质代谢：合成代谢+分解代谢 能量代谢兴奋性：一切活组织或细胞对外界刺激有发生反响的力量或特性。适应性：机体能依据内外环境的变化调整自身的生理功能的过程〔生理性调整、行为性调整〕生殖第四节机体内环境、稳态和生物节律外环境〔l：机体生存的外界环境，包括自然环境和社会环境。内环境〔l：体内各种组织细胞直接生存的环境，即细胞外液。体液生理功能：细胞内液是生物化学反响的进展场所；细胞外液是细胞直接生存的内环境〔internalenvironment〕内环境理化性质的相对稳定〔p〔pH7.35~7.4536~37℃〕稳态〔：内环境理化性质〔H、渗透压、化学组成等〕的相对恒定。即在正常生理状况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生波动。生物节律物体内的各种功能活动按肯定的时间规律周而复始的消灭，就叫节律性变化。意义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。日周期：温度、血压 月周期：月经 年周期：春困生物节律存在的意义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。第五节生理功能的调整一、神经调整〔快速，准确，作用部位局限，持续时间短〕反射〔包括条件反射和非条件反射：反响。反射弧：感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器二、体液调整〔缓慢，作用部位较广泛，持续时间长〕体液调整：机体的某些组织细胞能产生特别的化学物质，通过体液途径到达并作用于靶器官，调整靶器官〔有些内分泌细胞可以直接感受内环境中理化因素变化：甲状旁腺直接感受血钙离子浓度变化〕〔但对于该器官或组织细胞生理活动的功能调整仍旧具有肯定的意义〕自身调整：组织、细胞凭本身的内在特性，不依靠神经或体液调整，自身对刺激发生的适应性反响过程。第六节人体内自动把握系统一、非自动把握系统调整〔体内少见：开放系统，不具有自动把握的力量二、反响把握系统〔kl：闭环系统，具有自动把握的力量〔正、负〕三、前馈把握系统〔dl：指干扰因素在被控局部生理活动消灭之前先对把握局部触发生作用，以影响其所对受控局部的生理活动〔前馈可以避开负反响调整时矫枉过正产生的波动和反应的滞后现象，使调整把握更富有预见性，更具有适应性意义〕其次章 细胞的根本功能第一节细胞膜的构造和物质转运功能一、膜的化学组成和分子构造化学组成：膜脂质、膜蛋白、糖类构造：流体镶嵌模型二、细胞膜的转运功能〔一〕单纯集中单纯集中：小分子的脂溶性物质顺浓度梯度的跨膜集中现象。对象：CO2，O2，NH3，NO，尿素、乙醇等指标：集中通量影响因素：膜两侧分子的浓度差膜；对物质的通透性〔二〕膜蛋白介导的跨膜转运1.易化集中〔被动转运〕 顺浓度梯度差易化集中：非脂溶性或脂溶性低的物质，在膜蛋白质帮助下，顺着浓度梯度或电位梯度的跨膜转运现象。影响因素：℃膜两侧物质浓度差和电位差；℃膜上载体的数量或通道开放的数量〔1〕由通道介导：离子经通道完成的跨膜集中Na+、K+、Cl-、Ca2+特点：选择性：只允许肯定离子通过；高速性；顺浓度差；通道开、关的瞬时性；不同离子通道有特异阻断剂〔Na+通道-河豚毒素；K+通道-四乙基胺；Ca2+通道-异搏定〕通道分类：电压门控性通道voltaggated：启、闭取决于膜两侧电压差，如a+、+和a2+通道等。化学门控性通道gated〕或配体门控通道gated：启、闭取决于膜两侧化学信息，如N型乙酰胆碱门控通道。机械门控通道gated：启、闭取决于机械牵拉刺激，如皮肤触压觉和内耳毛细胞的机械门控通道。〔2〕由载体介导：主要是葡萄糖、氨基酸、核苷酸等非离子物质特点：构造特异性；饱和现象；竞争性抑制〔二〕主动转运主动转运：细胞通过耗能过程将物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度而进展的跨膜转运过程，形成了物质在细胞内外的不均衡分布。原发性主动转运〔primaryactivetransport〕原发性主动转运：直接由细胞代谢供给ATP的逆向转运过程。如钠泵、钙泵、氢泵。[K+]膜内>膜外30倍 [Na+]膜外>膜内12倍钠钾依靠式P〔功能：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布〕钠泵的意义：

ATP3Na+2K+℃细胞内高钾是很多代谢反响的必要条件℃维持正常细胞体积℃产生继发性的主动转运建立势能贮备〔化学势能：维持膜外高a和膜内高+物电和维持兴奋性的根底，也是继发性主动转运的前提继发性主动转运〔secondaryactivetransport〕继发性主动转运：指某一物质逆浓度差转运要依靠另一物质的浓度差所造成的势能而实现的主动转运。该转运有转运体〔〕参与，包括同向转运〔〕和逆向转运〔t。被转运物与Na+symportNa+antiport。主要见于肠粘膜上皮和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等的吸取。〔三〕大分子物质团块则由入胞和出胞机制转运出胞：主要见于神经递质释放、内分泌细胞分泌激素、外分泌腺的分泌以及酶原颗粒的分泌等入胞：细菌、病毒、异物的侵入其次节细胞的跨膜信号转导信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜外表，通过引起膜特别蛋白质分子的变构〔类固醇激素和甲状腺激素除外，将外界信号转化为的信号形式传递到膜内，引发细胞的功能转变。信号物质：激素；神经递质；细胞因子；光、电和机械信号。跨膜信号转导路径：G蛋白耦联受体；离子通道受体；酶耦联受体第三节神经和肌肉的兴奋和兴奋性一、活组织可对刺激作出反响刺激：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。反响：由刺激而引起的机体活动状态的转变。例如，肌肉收缩、血压、心率、腺体分泌等。直接刺激间接刺激 神经和肌肉都各自能独立的对刺激起反响二、兴奋和兴奋性冲动〔：快速的可传导的生物电变化兴奋〔：活组织或细胞因刺激而产生动作电位〔或冲动〕的反响可兴奋组织etissu：能产生冲动的活组织兴奋性〔：组织或细胞对刺激发生反响的力量三、刺激引起兴奋的条件条件组织的机能状态依靠于可兴奋组织的陈代谢刺激的特征：刺激强度，刺激持续时间，刺激强度-时间变化率强度—然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作曲线，即得强度-时间曲线。阈强度d时间变化率固定时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。阈刺激〔d：到达这一临界强度的刺激。阈上刺激〔d：高于阈强度的刺激。阈下刺激〔d：低于阈强度的刺激。基强度：指在刺激作用不受时间限制的条件下，能引起组织兴奋的最小刺激强度。时值：2倍的基强度作为刺激引起组织兴奋所需要的时间。兴奋性的衡量指标：阈强度〔与兴奋性成反比；时值〔与兴奋性成反比。四、可兴奋组织的兴奋性测试方法：条件-测试法一次兴奋后组织细胞的兴奋性变化：分期 兴奋性 反响分期 兴奋性 反响确定不应期0.3m〔ey〕 零 对任何刺激不起反响相对不应期〔3ms〕〔Relativerefractoryperiod〕 低于正常 对阈上刺激起反响超常期〔12ms〕〔Supranormalperiod〕 稍高于正常对阈下刺激可起反响低常期〔70ms〕〔Subnormalperiod〕 稍低于正常 对阈上刺激起反响确定不应期的意义〕兴奋不能融合，保证信息的正确编码〕最大的次数阈下总和〔Subliminalsummation〕阈下总和：假设条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。当他们相继或同时作用时，则可引起一次兴奋。空间总和：两个或多个阈下刺激同时作用 时间总和：两个或多个阈下刺激相继作用阈下刺激虽不能引起兴奋，但对其兴奋性产生肯定影响，提快活奋性。第四节细胞的生物电现象生物电：生物体在生命活动过程中所表现的电现象。产生根底：膜两侧带电离子的不均衡分布选择性离子跨膜转运。主要表现形式：静息电位；动作电位。一、生物电现象的观看和记录方法无脊椎动物的特有的巨轴突〔细胞内或细胞膜片上纪录：微电极技术；电压钳；膜片钳二、静息电位〔Restingpotential〕*定义：细胞未受到刺激时，即处于静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。状态为膜内为负，膜外为正。正常值：神经、骨骼肌和心肌细胞为-70~-90mV消化道平滑肌细胞为-60mV人红细胞〔RBC〕为-10mV三、膜电位状态极化：细胞安静时膜两侧所保持的内负外正的极化状态。去极化：膜内电位向负值削减的方向变化反极化lof：膜极性倒转，变为内正外负的相反的极化状态复极化：去极化后恢复细胞安静时内负外正的极化状态超极化〔静息电位数值向膜内负值加大的方向变化四、动作电位〔Actionpotential，AP〕*定义：括去极化，反极化和复极化一系列相继的过程。上升相：去极相 下降相：复极相动作电位的特点〔兴奋的标志：全或无ornoneP后有不应期第五节生物电现象的产生气制

动作电位的全过程：锋电位—确定不应期后电位负后电位—相对不应期，超常期正后电位—低常期一、静息电位和动作电位的离子根底：膜两侧Na+，K+的不均衡分布R.PK+的平衡电位[K+]胞内＞＞[K+]胞外K+外流静息膜对K+有选择通透性带负电荷蛋白质〔A-〕留在胞内→K+ 膜两侧电位差稳定某数值〔K+平衡电位〕与A-隔膜相吸呈极化→对抗K+的净流淌静息电位主要打算于K+的平衡电位，即K+在膜内外的比例。RP的实测值较理论计算值略小。A.PNa+的平衡电位〔动作电位的产生实际上是钠离子通道和钾离子通道相继被激活的结果〕上升支〔去极化和反极化〕首先Na+通道被激活，Na+顺浓度梯度和电位梯度瞬间大量内流；膜的极化状态倒转。[Na+]胞外>>[Na+]胞内〔12倍〕静息时的电位差〔外正内负〕 Na+内流↑→AP上升支 膜内正电位势能差≈浓度势能差膜对Na+的通透性↑膜两侧电位差稳定某一数值〔Na+平衡电位〕Na+的平衡电位〔相当于超射，打算了A.P的幅度〕AP下降支：Na+通道渐渐失活而关闭，K+通道渐渐被激活开放；Na+内流停顿，K+快速外流；胞内电位快速下降，恢复到兴奋前负电位状态〔复极化〕阈电位〔Thresholdpotential，TP〕阈电位：当可兴奋细胞承受刺激后使膜内去极化到达某一临界值时产生一次动作电位的临界值。一般状况下，比正常静息电位确实定值小10~20mV阈刺激只有阈刺激和阈上刺激才能引起动作电位；阈下刺激只能引起局部兴奋。第六节兴奋的传导极性法则Lawofpolari电时兴奋勉生在阴极部位，断电时兴奋勉生在阳极部位。阳极部位：内向电流〔Intwardcurrent〕电流方向：膜外→膜内→膜超极化阴极部位：外向电流〔Outwardcurrent〕电流方向：膜内→膜外→膜极化程度减小电紧急电位〔c阈下刺激所引起的电位变化。电紧急性扩布〔c电紧急电位随着扩布距离的增加以几何级数减小。一、阈电位和锋电位的引起产生缘由：小于阈电位的去极化，少量Na+通道开放，对膜内电位的影响随即被K+的外流所抵消，不能形成APa+快速内流直至达+阈电位不是单一通道的属性，而是使一段膜上Na+通道开放的数目足以引起再生性循环消灭的膜内去极化的接近水平。只要刺激能够到达再生性循环水平，膜内去极化的速度就不再取决于原刺激强度。二、阈下刺激与局部兴奋局部反响：指阈下刺激虽不能使RP的去极化到达阈电位，但可在受刺激的膜局部消灭一个较小的去极化。特性：A.随阈下刺激强度的增加而增大；B.电紧急性扩布；C.无不应期；D.总和现象〔时间性、空间性〕AP的区分局部反响局部反响阈下刺激引起Na+通道少量开放反响等级性有总和效应衰减性传播动作电位阈上或阈刺激引起Na+通道大量开放“全或无”无非衰减性传播三、兴奋在同一细胞上的传导机制传导〔：锋电位在同一细胞范围内扩布。传递〔：锋电位的扩布涉及两个细胞。神经传导的一般特征生理完整性：构造和生理机能上的完整。双向传导：顺向传导→轴突方向；逆向传导→细胞体或树突方向非递减性 〔4〕绝缘性 〔5〕相对不疲乏性冲动传导的局部电路学说刺激区：内正外负 静息区：内负外正动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜局部通过局部电流刺激了未兴奋的膜局部四、神经干的复合动作电位〔Compoundactionpotential〕增加，阈值较高的纤维先后被激活。最大刺激〔Maximalstimulus〕神经冲动的传导速度同纤维直径，兴奋阈值、动作电位幅度的关系：纤维越粗，A.P的幅度越大，传导速度越快，阈值越低。反之，阈值越高，传导速度越慢。五、神经干动作电位记录依据记录方法不同分为〔自己画〕单相动作电位：神经干双相动作电位：第七节神经-肌肉接头的兴奋传递一、神经-肌肉接头的构造〔Neuromuscularjunction〕突触前膜〔Presynapticmembrane〕Ach突触间隙〔Synapticcleft〕突触后膜c，终板膜，大量N型h受体和量子：一个囊泡的递质含量，是突触前膜递质释放量的根本单位。量子式释放〔m每个囊泡中贮存的h量相当恒定，当被释放时，通过胞吐作用以囊泡为单位倾囊释放〔ee膜上引起的微小的电变化。〔e200℃300个囊泡同时裂开，释放Ach，经过突触间隙集中到终膜，结果导致膜的去极化，这种去极化电位称为终板电位。特点：A.不具“全”或“无”性质，其大小与突触前膜释放的Ach量成正比；B.无不应期；C.可表现总和现象二、神经肌肉接头的传递过程神经冲动到达突触前膜→突触前膜去极化→膜的通透性转变→Ca2+通道开放→Ca2+大量内流→囊泡与轴突膜靠近并融合裂开→Ach释放→Ach与终膜上的胆碱能受体结合→受体蛋白质构型转变→终膜对Na+，K+等离子通透性转变→终膜去极化→终板电位→局部电流使终膜四周的邻近肌细胞膜去极化→阈电位→A.P→完成一次神经肌肉的兴奋传递。兴奋-分泌偶联，Ca2+在偶联中起了重要作用。神经肌肉接点的兴奋是1：1的关系。三、乙酰胆碱的去除局部集中到终膜区以外而失去作用。突触间隙中和接点后膜上含有大量的胆碱酯酶，能快速将Ach水解为无活性的胆碱和醋酸。四、影响神经肌肉接点传递的因素影响hh的释放随着a2+2+和a2有拮抗作用，Ach的释放影响Ach与受体结合的因素：箭毒与胆碱能受体具有很强的亲和力，但不能引起通道开放。临床上用作肌肉松弛剂影响胆碱酯酶作用的因素：有机磷农药，毒扁豆碱，斯的明。抑制Ach-E的活性五、神经肌肉接点的传递特征单向传递：兴奋只能由神经纤维→肌纤维一对一突触延搁〔Synapticdelay〕0.5-1.0ms高敏感性：易受很多理化因素的影响。有机磷农药中毒抢救。第八节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌细胞的微细构造肌原纤维〔Myofibril〕和肌小节〔sarcomere〕明带〔Lightband〕 暗带〔Darkband〕 肌小节〔Sarcomere〕一个肌小节=暗带+两侧各1/2明带肌小节是肌细胞收缩和舒张的最根本单位，通常状况下，长度变动于1.5-3.5um肌管系统：包绕在肌原纤维四周的膜性管状构造。1e传P〔：贮存、释放、聚积钙三联体l-收缩耦联部位。二、骨骼肌的收缩机制〔一〕滑行学说〔Slidingtheory〕2050Luxley提出根本内容：肌肉收缩时并无肌丝蛋白分子的缩短，而是肌小节内粗细肌丝的相对位置发生了转变。即细肌丝受粗肌丝作用而向M线移动，而使肌小节的长度变短。〔二〕肌肉收缩的分子机制1.肌丝的分子组成粗肌丝〔由肌球蛋白〔Myosin〕组成〕横桥〔Crossbridge〕的作用：特异性的和细丝的肌动蛋白分子发生可逆性结合；具有ATP酶的作用，分ATP获得能量，作为横桥摇摆和做功的能量来源。细肌丝〔组成：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白〕肌动蛋白：球型单体，聚合成双螺旋链原肌球蛋白：长杆状分子，呈双螺旋构造肌钙蛋白：其中亚单位C与钙离子高亲和力〔三〕肌肉收缩过程及横桥在收缩过程中的作用APCa2+释放→Ca2+浓度上升→集中到细肌丝四周Ca2+结合→自身构象的转变→原肌球蛋白的构象变化→Actin的作用位点暴露横桥与肌动蛋白作用位点结合→横桥构象转变→横桥向M45°→经过反复的结合、摇摆、解离、复位、再结合→细肌丝移向暗带中心→肌小节变短→肌细胞收缩。当[Ca2+]削减→Ca2+C亚单位分别→原肌凝蛋白复位→横桥与肌纤蛋白分开→横桥停顿摇摆→细肌丝恢复原位→肌细胞舒张〔四〕兴奋-收缩偶联〔Excitation-contractioncoupling〕概念：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。Ca2+在兴奋-收缩偶联中起了关键性的作用。根本步骤兴奋通过横管传到肌细胞深部，直至三联体四周横管的电变化导致终池释放Ca2+，Ca2+与细丝上的肌钙蛋白结合，引发收缩机制肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。纵管膜含有钙泵三、肌肉收缩的外在表现〔一〕等长收缩含义：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。作用：维持人体的位置和姿势〔对抗重力〕〔二〕等张收缩含义：只有长度缩短而张力不变的收缩。产生条件：肌肉承受负荷小于肌肉收缩力。作用：完成做功。〔三〕单收缩和收缩的总和单收缩〔：用单个刺激来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一次快速的收埋伏期〔Latentperiod〕 收缩期〔Shorteningperiod〕 舒张期〔Relaxationperiod〕肌肉收缩具有总和〔Summation〕的特性A.肌肉收缩的幅度与刺激强度有关—空间总和B.肌肉收缩与多个刺激的频率有关—时间总和假设两个连续的刺激间隔长于单收缩的时程，则消灭各自分别的单收缩。假设一系列连续的刺激间隔短于单收缩的时程，则各单收缩会叠加。不完全强直收缩：刺激落在前一收缩的舒张期内。收缩曲线可区分出各收缩波。完全强直收缩：刺激落在前一收缩的收缩期内，各次收缩完全融合，各收缩波不能区分，肌肉维持于稳定的持续收缩状态。但动作电位不融合。意义：完全强直收缩产生张力大，整体中骨骼肌皆为完全强直收缩。第三章 血液概述一、血液〔：二、血液与内环境稳态缓冲和〔媒介换物质；通过肺、肾、皮肤及胃肠道与外环境进展物质交换。三、血量人体内血液总量，指存在于循环系统中全部血液容积循环血量：绝大局部在心血管中快速循环流淌储藏血量：“滞留”肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流淌较慢。应急时可参加循环血量一次失血<10%全血量，不损害正常的生理活动，机体调整机制可进展代偿→恢复失血≥20%全血量，代偿不能维持动脉血压，引起生理活动障碍失血≥30%全血量，危及生命四、血液的生理功能运输机能防范机能：与血液中的白细胞，淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统有关止血机能：血液中存在很多凝血因子维持稳态：血液中含有大量的酸碱缓冲对，维持机体的酸碱平衡；水分具较高的比热，维持体温稳定第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成〔血浆+血细胞〕55%血细胞：红细胞45%；白细胞；血小板红细胞比容〔：红细胞在全血中所占的容积百分比40~45%37~48%；生儿：55%血液总量7-8% 体重估量动物最大采血量二、血液的物化特性颜色：取决于红细胞及其所携O2的多少。比重：正常人全血1.050-1.060，取决于红细胞浓度；血浆1.025-1.030，取决于血浆蛋白浓度；红细1.090-1.092，取决于红细胞内血红蛋白含量粘滞性viscosit：产生于内部颗粒或分子间的摩擦，通常测定与水相比的相对粘度表示血液为4-5R.B.C1.6-2.4，打算于血浆蛋白的浓度，血液的粘度是形成血流阻力的重要缘由之一三、血浆〔一〕血浆的化学成分血浆蛋白7~％：白蛋白：维持血浆胶体渗透压球蛋白：α，β参与脂溶性物质的运输；γ淋巴细胞分泌的抗体参与机体的免疫纤维蛋白原：参与血液的凝固〔二〕血浆渗透压〔7个大气压〕1.渗透压定义：指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力气，其大小与单位体积中溶质分子或颗粒的数目成正比.1mol/L1渗透克分子血浆渗透压组成及正常值：300mmol/L血浆渗透压包括：晶体渗透压：源于溶解血浆的Na+和Cl-，打算细胞内外水平衡。功能：维持红细胞内外水平衡。胶体渗透压：由血浆蛋白〔白蛋白〕形成，打算血管内外水的平衡。功能：保持血管内外水平衡，维持正常血容量。等渗溶液：与血浆渗透压全都的溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和外形的盐溶液由不能自由通过细胞膜的溶质形成的等渗溶液，此为与等渗溶液的区分〕〔三〕血浆pH值正常值：7.35~7.45血液中的缓冲物质：血浆中：NaHCO3/H2CO3比率为20：1；红细胞内肺和肾：参与酸碱平衡的调整pH＜6.9pH＞7.8时，将消灭酸中毒或碱中毒其次节血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程造血部位迁移：卵黄囊→肝、脾→骨髓→不规章骨代偿造血：4个月后，当骨髓不能供给血液，肝脾也可以造血。造血过程造血过程的三个阶段：造血干细胞m，定向祖细胞dprogenitor，前体细胞〔Precursors〕二、红细胞生理形态、数量：双面凸圆盘状〔维持需ATP，来源无氧呼吸〕RBC保持低水平血红蛋白含量：儿童<成人<婴儿红细胞的生理特性红细胞膜的通透性：脂溶性气体及尿素可自由通过，带负离子易通过，带正电荷离子则很难通过可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形的力量，外力撤销可恢复其正常外形。悬浮稳定性n：C能比较稳定地悬浮于血浆中的特性红细胞沉降率：抗凝血静置于一根瘦长的带有刻度的玻璃管中，以第1h末红细胞下沉的距离来表示红细胞沉降的速度。红细胞叠连〔：红细胞能较快的相互以凹面相贴，形成一叠红细胞缘由：血浆，血浆球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇↑→RBC叠连↑血浆白蛋白、卵磷脂↑→叠连↓渗透脆性：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀裂开的特性红细胞的功能2 运送O2CO，RBC内O浓度>702 缓冲pHHb实现RBC生成的调整红细胞生成所需的原料：维生素B12、叶酸、蛋白质、铁生成部位：成人骨髓，特别是扁骨、短骨及骨骺才具有造血功能，骨髓外造血说明造血功能紊乱生成的调整正性调整因子：BPA；EPO；IL-3、雄激素、甲状腺激素、胰岛素等EPO作用；直接刺激骨髓造血组织，使RBC加速生成三、白细胞生理形态、数量和分类1〕粒细胞〔中性、嗜酸性、嗜硷性，占白细胞总数6〕〔3〕生理特性：WBC渗出性〔游走性：作变形运动，穿过血管壁〔粒细胞，单核细胞〕趋化性：趋向某些化学物质〔细菌、病毒、异物等〕的特性。吞噬性：把异物包围起来，吞入胞浆。WBC的生理功能中性粒细胞〔%炎症反响和脓肿的形成嗜酸性粒细胞2％4％：参与对蠕虫的免疫反应嗜碱性粒细胞〔0.5％1％：释放肝素激活血脂分解释放组织胺导致过敏反响℃释放嗜酸性粒细胞趋化因子A单核细胞〔4％～8％：吞噬消化作用：能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织；分泌功能：能在抗原或多种非特异性因子的刺激下分泌多种物质；℃处理和递呈抗原：激活淋巴细胞并特异性免疫应答；℃杀伤肿瘤细胞。淋巴细胞2％～4％：在机体的免疫应答中起着重要作用T40％～60％，参与细胞免疫B20％～30％，通过生成释放免疫抗体，参与体液免疫裸细胞、K细胞：占淋巴细胞总数的％％，免疫反响的效应细胞四、血小板生理〔Platelet，Thrombocyte〕血细胞从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落而来1.正常值100~309L 09L出血倾向 L易发血栓功能：参与机体的止血功能和血液凝固修复血管内皮和保持血管内皮完整性生理特性〔粘附/释放/聚拢/收缩/吸附〕Adhesion〔粘附〕指血小板与非血小板外表的粘着。Release〔释放〕血小板受到刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶Aggregation〔聚拢〕血小板彼此粘着的现象Constriction〔收缩〕在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩，血栓坚实Adsorption〔吸附，有利于血液凝固。第三节生理性止血PhysiologicalHemostasis定义〔：小血管损伤出血，数分钟后自行停顿的现象。衡量指标：出血时间bleeding：13分钟生理性止血分为三个时相：损伤、刺激引起缩血管反响血小板止血栓形成〔粘附/聚拢/释放/吸附/收缩〕纤维蛋白凝块的形成与维持二、血液的凝固〔d：流出血管的血液由溶胶状态转化为凝胶状血块的过程本质：血浆中可溶性的纤维蛋白原转化为不溶解的纤维蛋白。血清和血浆的区分：血清中缺少纤维蛋原〔一〕血凝的根本过程和原理凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质根本过程：第一阶段：凝血酶原激活复合物形成 其次阶段：凝血酶原的激活 第三阶段：纤维蛋白的生成凝血酶原激活复合物的形成按因子℃的激活途径可分为：内源性途径c而引发的凝血过程。始动因子为因子XII，依次激活℃、℃、℃外源性途径c〔组织因子途径〕进入血浆后与a2形成复合物，激活激活℃。始动因子为因子℃。第四节血型与输血原则一、血型血型〔dgrou：红细胞膜上特异性抗原的类型凝集原：红细胞膜上特异性抗原凝集素：血浆中存在的能与红细胞膜上相应凝集原发生反响的特异性抗体凝集：将含有不同凝集原的血混合，则会发生红细胞聚拢成簇，并伴有溶血发生的现象本质：发生了抗原—抗体反响二、红细胞血型ABORh血型系统〔一〕.ABO血型由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B打算ABO血型的分型：血型凝集原凝集素A1A+A1BA2AB+A1BBAA1BA+A1+B无A2BA+BA1O无A+BA型：A1A2两种亚型。因此输血时应留意亚型的存在三、输血原则ABO血形相符Rh血型相合〔育龄妇女与反复输血者〕穿插配血试验*+受血者血清；试验次侧：受血者红细胞+供血者血清成分输血〔transfusionords：把人血中的各种有效成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品再输入。既能提高疗效，削减不良反响，又能节约血源第四章 血液循环概述心血管系统组成：心脏和血管血液循环：心血管系统系统中血液单一方向周而复始的流淌。分为两局部*：肺循环：上、下腔静脉血→右心房→右心室→肺动脉→肺泡四周的毛细血管网→肺静脉→左心房体循环：肺静脉返回左心房动脉血→左心室→主动脉、中、小动脉→全身毛细血管→小、中静脉→上、下腔静脉→右心房心肌的四种生理特性：电活动：兴奋性〔excitability〕自律性〔autorhythmicity〕传导性〔conductivity〕机械活动：收缩性〔contractivity〕心肌细胞的类型自律性细胞：窦房结，房室交界区，房室束，左右束，浦肯野纤维非自律细胞〔工作细胞：心室肌，心房肌依据膜通道和膜电位不同，心肌细胞又可分为：Na+Ca2+通道：工作细胞，浦肯野细胞Ca2+P细胞结区细胞离子浓度〔离子浓度〔mmol/L〕内/外浓度比值平衡电位〔mV〕细胞内液细胞外液Na＋301401：4.6+41K＋140435：1-94Ca2＋10-421：20220+132Cl－301041：3.5-33第一节心脏的生物电活动一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制〔重点〕〔一〕工作细胞〔以心室肌细胞为例〕静息电位：同神经和骨骼肌，即K+的平衡电位，其静息电位-90mv。动作电位：0Na+通道开放。复极化过程1期：暂短的K+外流。2期：平台期，心肌动作电位特征之一〔形成缘由：内向电流a2+内流，外向电流+外流，两电流处于平衡3期：慢a2+4〔静息期或舒张期〕〔二〕自律细胞〔以浦肯野细胞为例〕动作电位形态及产生的离子根底0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相像，但有4期自动去极化4期自动去极化的离子根底〔4a〔少量+s阻断，TTX阻断。特点：电压依靠性、时间依从性3期复极至–60mV开头激活，至–100mV时完全激活，去极至–50mV时失活。3期复极化进展到肯定程度，引起内向电流启动和进展，内向电流的产生和增加导致4期去极化，而膜的去极化一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。工作细胞与自律细胞的不同工作细胞在没有外来刺激时，不能产生动作电位，4期膜电位稳定不变-静息电位自律细胞在未受到刺激时，能自发产生动作电位，4期膜电位不稳定，表现为自动去极化-舒张电位4期自动去极，是自律细胞产生自动节律性兴奋的根底。4期除极速度参差不一，但同类自律细胞4期除极速度比较恒定二、心肌的生理特性〔一〕心肌的自动节律性：心脏在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性心脏的自律细胞和自律组织自律细胞：P细胞和浦肯野细胞自律组织〔哺乳类为例：窦房结：主要含有P主要含有浦肯野细胞。浦肯野纤维100/min50/min25/min〔后两者被称为潜在或关心起搏细胞〕相关概念正常起博点：窦房结是正常心脏兴奋和搏动的起源地窦性心率〔节律〔s60—80潜在起博点t本身的自律性不能表现出来异位节律在某些病理状况下，窦房结以外节律组织的节律性表现出来，引起心脏的额外起博.异位起博点：产生异位节律的自律组织窦房结细胞把握潜在起搏细胞基于抢先占据：S-AAP超速驱动压抑：当外来的超速驱动刺激停顿后，自律细胞不能马上呈现其固有的自律性活动，需经过一段静止期后才渐渐恢复其自律性。超速驱动压抑具有频率依靠性。3.影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距：差距小，自律性增高4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高〔二〕传导性：衡量传导性的指标－AP的传导速度心脏内兴奋传播的特点心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间兴奋可通过直接电传递，心肌组织是机能性合胞体，能使AP快速传播通过特别传导系统有序传播兴奋：窦房结-心房肌-房室交界-房室束-左右束支-浦肯野纤维网-心室肌4m/s1m/s；心房肌0.4m/s；房室交界区0.02m/s，房室交界是兴奋由心房传入心室的必经之路，传导最慢，保证房室收缩不重叠。〔三〕心肌的兴奋性一次兴奋后心肌兴奋性的周期性变化有效不应期〔effectiverefractoryperiod，ERP〕03期复极化至-60mv，有效不应期其中，0期去极化至-55mv确定不应期，-55mv至-60mv局部反响期相对不应期：3期复极-60mv至-80mv，阈上刺激，可产生动作电位超常期：3期复极-80mv至-90mv，阈下刺激，能引起动作电位影响兴奋性的因素A.静息电位的大小〔钾离子浓度高，则静息电位下降，心肌兴奋性提高〕B.阈电位的水平C.Na+通道的性状兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系A.P的有效不应期—收缩期至心舒早期〔收缩期落在有效不应期中，不能强直收缩〕相对不应期—心舒期超常期—心舒后期有舒有张的节律性收缩活动，保证了心脏泵血的功能心肌兴奋性变化特点：有效不应期特别长，0.3s期前收缩：假设心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的异位起搏点的刺激，可以产生一次额外的兴奋和收缩代偿间歇y紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心肌时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心肌的兴奋和收缩，形成一次脱失，必需等到下一次窦房结的兴奋传到时，才能引起收缩。〔四〕心肌的收缩性心肌收缩的全或无Ca2+Ca2+Ca2+浓度极低，兴奋--〔骨骼肌中钙离子主要来自细胞内的内质网〕不发生强直收缩〔五〕理化因素对心肌活动的影响K+K+浓度增加→R.P减小少量增加→心率加快，但收缩力削减细胞外液中K+渐渐上升→R.P〔Na+通道是电压门控性通道〕下降→去极化速度下降→心率下降，收缩力下降最终Na+通道完全失活，心肌的兴奋性和传导性均消逝，而处于舒张状态。Ca2+当细胞外Ca2+上升，兴奋-收缩偶联增加→收缩力提高钙僵：Ca2+过高，肌浆中Ca2+过多，心肌舒张不全，最终停顿于收缩状态。Na+细胞外液中Na+稍微变化时→对心肌的影响不明显细胞外液中Na+显著增加时→快反响细胞的自律性增加，传导性增加Ach乙酰胆碱〔副交感神经纤维产生、分泌〕心肌膜上的M→心肌对+2+→P去极化速度下降→自律性下降→心率下降→心肌收缩力量下降NE去甲肾上腺素NE+β-受体→肌膜上的腺苷酸环化酶→CAMP提高→Na+、Ca2+通道激活→心率提高，心缩力提高三、体表心电图心电图将测量电极放在人体外表的肯定部位记录出来的心脏电变化曲线。心电图曲线的特点.心电图反响的是一次心动周期中整个心脏的生物电变化.与心脏的机械活动无关。电极放置位置不同，记录的心电图曲线也不一样.其次节心脏的泵血功能一、心动周期和心率心动周期c：心房或心室收缩或舒适一次称为一个心动周期。心率trat：75次>100次0分心动周期特点及意义〔1〕舒张期长于收缩期〔2〕存在全心舒张期心室舒张时的充盈量约占总充盈量的70-80%二、心脏泵血的过程和机制〔一〕一个心动周期心脏的射血和充盈过程心房的收缩≈大气压<外周静脉压，静脉血→心房→心室，心室充盈两心房收缩→心室进一步充盈0.3s〔分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期〕心室的舒张0.5s〔分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期〕〔二第一心音：发生在心缩期。心室肌收缩产生的涡流和房室瓣的关闭引起的振动，标志着心缩期的开头。其次心音：发生在心舒期。与主〔肺〕动脉瓣的关闭有关。标志着心室舒张期的开头。三、心脏泵血功能的评价〔一〕心输出量衡量心脏功能的一个重要指标每搏输出量〔evotum：6080mL每分输出量evolume：evolumn×heartrate。人在安静时，心输出量与体外表积成正比心指数cx：在空腹和安静状态下，每平方米体外表积的每分心输出量。正常身材的成3.0-3.5L/min.m2〔二射血分数nfractio：每搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约5565%射血分数 搏出量

100%

舒张末容积收缩末容积100%舒张末容积 舒张末容积〔四〕心力贮备：心输出量随机体代谢需要增加而增加的力量其大小取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适的变化程度。认真脏的最大输出量表示四、心输出量的影响因素搏出量的调整：取决于心肌收缩的强度和速度异长自身调整：在肯定范围内，静脉回心血量增加→心脏容积增加→心肌初长增加，心肌收缩力增加，心输出量提高。舒张末期心室肌纤维的长度〔前负荷〕和每搏输出量之间的关系称为心脏收缩的施塔林定律s，或称异长自身调整等长自身调整：不依靠于其负荷而转变收缩强度和速度的一种内在特性称为心肌收缩力量〔contractility〕.心肌不通过转变心肌细胞的初长度来调整心肌收缩力量的方式静脉回心血量回心血量增加；在神经体液调整、异长自身调整下，收缩力提高；输出量上升心率：在肯定范围内〔40-180次/min〕心输出量与心率成正比心率<40>或心率>180次/min心输出量下降第三节血管生理一、各类血管的功能血管的分类动脉：弹性储器血管〔主动脉和大动脉；安排血管〔中等动脉〔脉〕真毛细血管：交换血管静脉：毛细血管后阻力血管后阻力血管，微静脉；容量血管各类血管的功能动脉A.弹性贮器血管使心室的连续射血变成动脉系统连续的血流B.中动脉—安排血管运送血流至小动脉C.小动脉和微动脉—阻力血管是机体调整器官血流量和器官之间血液重安排的主要部位，其血管的口径受神经体液因素的调整毛细血管—交换血管完成血液和组织液的物质交换动静脉短路〔吻合：血液由微动脉直接到达微静脉静脉血管—容量血管二、血流量、血流阻力和血压血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位：mL/min或L/min血流阻力：血液在血管内流淌时所遇到的阻力。主要由血管口径和血液粘滞度打算。血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。血压的形成条件：心血管系统中有足够的血液充盈；动力条件：心室收缩或心脏射血；阻力条件外周阻力三、动脉血压和动脉脉搏〔一〕动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力称为动脉血压测量方法通常测量运用间接测压法，临床上常用压脉带法正常值收缩压〔cpressue，P：心脏收缩时，主动脉压急剧上升，到心室的快速射血之末到达最高值。100－120mmHg舒张压diastolicpressuP80mmHg舒张压>90mmHg高血压 舒张压<50mmHg，收缩压<90mmHg低血压脉〔搏〕压，：3－40mmHg〔meanarterial脉压。100mmHg血压的昼夜波动：双峰双谷〔日节律〕影响动脉血压的因素影响因素变化收缩压舒张压脉压备注每搏输出量增加减少↑↑↓↓↑↓增大成正比，主要影响收缩压。心率〔40~180次/分〕增加减少↑↓↑↑增大都将下降。外周阻力增加减少↑↓↑↑↓↓增大舒张压的凹凸主要反映外周阻力大小。大动脉的顺应性减少↑↓增大大动脉弹性下降致弹性贮器效应减弱。循环血量与血管容积的比例增加减少↑↓↑↓循环血量增加或血管容积减小。循环血量削减或血管容积增大。〔二〕动脉脉搏：每一个心动周期中动脉内压力的周期性变化引起的动脉血管壁的扩张与回缩的搏动四、静脉血压静脉血压：当体循环血液流经动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约2.2.7kP120mmH循环的终点，血压最低，接近于零中心静脉压：反映心血管功能的又一指标指右心房和胸腔内大静脉的血压，0.4-1.2kPa取决于心脏射血力量和静脉回心血量之间的关系外周静脉压：指各器官静脉的血压五、微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环功能：进展血液与组织液间的物质交换六、组织液：存在于组织、细胞间隙中，绝大局部成凝胶状。由血浆滤过毛细血管管壁而形成。第四节心血管活动的调整一、神经调整〔一〕心脏和血管的神经支配心脏的神经支配心交感神经左侧心交感→窦房结→心率上升右侧心交感→房室交界→心肌收缩力上升作用：心率上升〔正性变时；传导速度上升〔正性变传导；输出量心肌收缩力增加〔正性变力。从而使心脏输出量上升。心迷走神经左侧迷走神经→房室结传导性↓ 右侧迷走神经→窦房结自律性↓作用：心率减慢〔负性变时；传导速度减慢〔负性变传导；输出量心肌收缩力降低〔负性变力使心脏输出量下降。血管的神经支配缩血管神经纤维：均为交感神经纤维-交感缩血管纤维NE+α受体结合—血管平滑肌收缩NE+β受体结合—血管平滑肌舒张〔弱〕不同器官、不同部位，缩血管纤维分布的密度不同：在器官：皮肤＞骨骼肌，内脏＞冠状血管，脑血管在动脉血管：微动脉＞动脉＞静脉容量血管＞毛细血管前括约肌交感缩血管紧急：安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1-3次/s的低频冲动舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维作用：不参与血压调整，寻常无紧急性，与防范、心情反响、运动初期肌肉血流量有关副交感舒血管神经纤维作用：扩张腺体血管，调整外生殖器等处的局部血流，对总外周阻力影响很小二、体液调整1.肾素-血管紧急素-醛固醛系统肾素〔renin〕的释放 部位：近球细胞血管紧急素〔angiotensin，Ang〕的生成与作用2.肾上腺素ENE〔1〕生成部位ENE肾上腺髓质80%20%肾上腺素能神经末梢〔2〕生理作用-100%血压作用心脏血管E+++++++不明显+强心NE++++++++++升压抗利尿激素〔血管升压素〔，〕ADHADH对体内细胞外液量的调整起重要作用。在禁水、失水、失血等状况下，ADH释放增加，保存体内液体量，维持动脉血压。血管内皮生成的血管活性物质舒血管物质：前列环素；血管内皮舒张因子－一氧化氮〕缩血管物质：内皮素，，包括T1，2、T3心钠素〔cardionatrin〕合成部位：心房肌细胞，28肽生理作用：心率↓，心输出量↓，外周阻力↓，血管舒张；抑制RAAS系统的活性，肾排水排钠↑；抑制血管升压素的释放激肽释放酶-激肽系统的最猛烈的舒血管物质作用：可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高，但在其他平滑肌则引起收缩；增加局部血流；利钠利尿三、自身调整：通常指组织局部血流量的调整。调整。一般发生在微循环水平。肌源性自身调整：某一器官的血管内压力突然上升时，牵扯平滑肌，平滑肌紧急度上升，引起血管收缩，血流量减小。当血管内的血压突然降低时则相反。肌源性自身调整机制可以使血流量维持稳定，不随血压的变化而大幅波动。第五章 呼吸呼吸：机体与外界环境之间进展气体交换的过程第一节肺通气一、呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：气管、各级支气管、呼吸性细支气管023级1－1011－16级为膜性气道17－1920－2223级为肺泡囊，每个肺泡囊约由17个肺泡组成二、肺泡〔一〕肺泡的构造与功能肺单位：一根呼吸性细支气管相连肺泡管，肺泡囊和肺泡构成一个“呼吸单位”。℃肺泡为半球状囊泡，大小不等，数量多〔3-4亿〕℃肺泡壁极薄，由单层上皮细胞构成，通透性强℃肺泡外含丰富毛细血管网，保证内外气体交换℃肺泡外有弹性纤维包绕，具扩张性和弹性。〔二〕肺泡上皮细胞℃型细胞：掩盖肺泡外表的主要细胞℃细胞：位于相邻肺泡间，分泌外表活性物质-二棕榈酰卵磷脂〔DPPC〕〔三〕呼吸膜：存在于肺泡和肺毛细血管之间三、呼吸运动与肺通气肺通气〔yvetilatio：指气体进、出肺的过程。〔一〕肺通气的动力呼吸运动概念：胸廓在呼吸肌参与下节律性的扩大和缩小.具体过程为：呼吸肌收缩→肺容积变化→肺内压变化→肺泡与大气间的压力差→气体进入或流出肺。呼吸肌吸气肌：隔肌；肋间外肌呼气肌：肋间内肌；腹壁肌关心吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等呼吸类型安静呼吸：机体在安静状态下平稳而均匀的呼吸，频率约12-18次/min特点：℃吸气为主动过程；℃呼气为被动过程用力呼吸：指机体猛烈活动时或特别状况下〔缺O2或CO2分压上升〕引起深而快的呼吸。特点：℃吸气和呼气都是主动过程；℃除吸气肌外，呼气肌和关心呼吸肌也参与腹式呼吸：以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动胸式呼吸：以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动通常称胸腹式混合式呼吸肺内压：指存在于肺泡内的压力当声带开放，呼吸道顺畅时肺内压＝大气压吸气之初 肺内压＜大气压吸气之末 肺内压＝大气压呼气之初 肺内压＞大气压呼气之末 肺内压＝大气压肺内压与大气压的压力差是推动气体进出肺的直接动力。人工呼吸〔Artificilrespirin人为方法造成肺内压与大气压差，迫使气体进、出肺的过程。胸内压胸膜腔：由胸膜腔的脏层〔紧贴肺外表〕和壁层〔紧贴胸廓内壁〕形成一个密闭的潜在的腔隙。作用：A.起润滑作用。B.使两层胸膜紧贴附在一起，不易分开假设胸膜裂开则胸膜腔与大气相通，空气进入胸膜腔导致气胸，脏、壁层分开，肺塌陷。胸内压：胸膜腔内的压力胸内压为负值的缘由：胸内压=肺内压-肺的回缩力胸内压=-肺的回缩力诞生后胸廓生长速度比肺快胸内负压的生理意义使肺泡保持稳定的扩张状态降低中心静脉压，有助于静脉血回流和淋巴液回流肺通气的动力：呼吸肌的舒缩引起胸廓的张缩是肺通气的原动力；胸膜腔和肺的构造功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩；肺容积造成的压力差，直接推动气体进出肺〔二〕肺通气的阻力：弹性阻力，非弹性阻力四、肺容量与肺通气量肺容量：肺容纳的气体量潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量，为400-600mL补吸气量〔吸气贮备：安静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，约为15002022mL补呼气量〔呼气贮备：安静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量，约为900－1200mL余气量〔残气量最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量深吸气量：从安静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，是衡量最大通气潜力的一个重要指示。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等病变，使之削减肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。3500mL。女性为2500mL的通畅程度时间肺活量：单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。不仅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的变化，是评论肺通气功能的较好指标通气量：单位时间内吸入或呼出的气体量每分通气量：指每分钟进或出肺的气体总量无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔≈解剖无效腔〔150mL〕每次吸入的气体，一局部将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这局部气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换肺泡通气量：指每分钟进入呼吸性细支气管和肺泡内的气量其次节肺换气和组织换气一、肺换气和组织换气的根本原理交换的实质：气体的集中过程—单纯集中动力：分压差-打算了气体集中的方向，P高向P低方向集中二、肺换气肺泡和肺毛细血管间气体交换气体分压差2 2 2 肺泡气PO＞血液PO 血液PCO ＞肺泡气2 2 2 影响肺部气体交换的因素呼吸膜的厚度肺纤维化、肺水肿等，可消灭低氧血症呼吸膜的集中面积总集中面积约70〔安静状态下约402集中面积减小肺泡通气量与肺血流量之间的比值每分肺泡通气量4.〕每分肺血流量5〔等于心排出量0.84，肺泡气可完全交换，肺泡无效腔为零＞0.84时，即肺泡通气＞肺血流，局部肺泡气未能与血液进展充分气体交换，即肺泡无效腔↑＜0.84—静脉短路。三、组织换气：指组织细胞和体循环毛细血管间的气体交换第三节气体在血液中的运输2 一、O、CO2 物理溶解：量少，但很重要〔中介作用化学结合：主要存在形式二、氧的运输Hb分子构造：4Hb：α2，β2Hb与O2结合的特征氧分压高时，Hb与O2结合，反之分别〔1〕反响快速，可逆〔取决

〔〕氧合作用，亚铁离子与

结合，价态不变；2〔3〕1分子b可结合4分子O2，1gHb可结合1.31.39mLO〔4〕血红蛋白两对、β肽链与O结合22 2力量可相互促成结合或解离〔释放〕Hb相关概念：血红蛋白氧容量n：P2，每100mL血液中的血红蛋白化学结合的氧量。20mL血红蛋白氧含量n：每100mL血液血红蛋白实际结合的氧量Oxygencontent/Oxygencapacity紫绀：当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb5g/100mL血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色。氧解离曲线概念：Hb氧饱和度之间的关系曲线氧离曲线呈特别的“S”型生理意义O260—100mmHO2在100→60gb的氧饱和度变化很小2PO2↓及轻度呼吸机能↓O。22 2 PO60―40mmHg〔HbO释放O的局部〕意义：释放局部O2 2 O2利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉O2含量的百分数。PO210－40mmHg。坡度陡。意义：PO2略有下降，促使较多O2解离，饱和度下降，利于组织活动的供氧，氧利用系数上升至75％。影响因素通常用P50Hb对O2的亲和力2P50：Hb50%PO〔26.5mmHg〕2P50变大，亲和力下降，曲线右移 P50下降，亲和力上升，曲线左移A.CO2PH的影响：pH降低或PCO2上升，曲线右移；pH上升或PCO2降低，曲线左移波尔效应：HbO2亲和力影响机制：pHHb构型变化。pH降低，盐键形成，产生THb；pH上升，盐键断裂，产生RHbB.温度：温度上升，曲线右移；温度降低，曲线左移23二磷酸甘油酸，32，G上升，曲线右移D.其它：Fe2+Fe3+，失去O2结合力量；CO中毒时，COHb结合，生成HbCO↑呈现樱桃红色，Hb紫绀三、CO2的运输HCO3-形式最主要形式，占运输总量的88%CACO2HCO3-的重要保证CO2解离曲线：CO2PCO2CO2PCO2↑而增加，无饱和点。Haldane效应〔何尔登效应〕〔在肺部〕O2HbCO2释放2 〔在组织〕HbO2释出OHbCO2 CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放O2CO2的结合和释放CO2运输与酸碱平衡血红蛋白形成血液中的碳酸和碳酸氢盐缓冲对HCO3-由肾脏调整，CO2浓度由呼吸调整第六章 消化一、消化的意义定义：消化食物在消化管内被分解为小分子的过程机械性消化：消化道肌肉舒缩活动，将食物磨碎，使之与消化液充分混合化学性消化：通过消化腺分泌的消化液，使蛋白质、脂肪和糖类等物质成为小分子物质消化系统组成：消化管、消化腺除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼机外，其余都是由平滑肌组成 消化道管壁组织构造由内向外分为四层：粘膜层：粘膜上皮、固有层和粘膜肌层组成。粘膜下层：由疏松结缔组织组成。肌层：由内环行肌和外纵行肌两层平滑肌组成。胃壁由内斜行，中环行，外纵行三层组成。外膜：薄层结缔组织和间皮构成，又称浆膜消化道的神经支配①副交感神经：迷走神经和盆神经支配消化道及胰、肝等消化腺，兴奋能增加胃肠运动和腺体分泌②交感神经：分布到胃、肠各局部。兴奋可引起胃肠运动抑制和腺体分泌削减④内在神经丛：能完成局部反射肌间神经丛h神经丛：位于纵行肌与环行肌之间粘膜下神经丛r神经丛：位于粘膜下层胃肠激素gastrointestinal：消化道内分泌细胞合成和分泌的具有生物活性的化学物质胃肠内分泌细胞：基底颗粒细胞大局部细胞呈锥形，其顶端有绒毛突起，伸入胃肠腔内―开放型细胞少数细胞无微绒毛，与胃肠腔无直接接触 —闭合型细胞二、消化管平滑肌的生理特性〔一〕一般生理特性.具有显著的自律性。消化管平滑肌具有肯定的紧急性保持肯定的外形和位置保持肯定的根底压力各种收缩活动的根底具有很大的伸展性，最长可达原来长度的2-3倍消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激特别敏感形成功能合胞体具有双重神经支配，交感神经兴奋使其活动受到抑制，迷走神经兴奋使其活动加强〔二〕消化管平滑肌的电生理特性〔重点〕静息膜电位：安静状态下，平均为-60~-50mv，主要由K+Na+、Ca2+有关慢波电位在静息电位的根底上可自发产生节律性去极化--根本电节率或慢波电位消化管不同部位的慢波频率不同，胃为3次/min12次/min，作用：慢波电位起源于消化管的纵行肌，以电紧急的形式扩布到环形机，可使R.P接近阈电位动作电位主要缘由是细胞膜对钙的通透性突然增加，钙内流引起，钠的作用较弱慢波、动作电位和肌肉收缩的关系动作电位在根本电节律的根底上产生动作电位才引起肌肉收缩，收缩幅度与动作电位数目成正比根本电节律是平滑肌收缩节律的把握波，它打算蠕动的方向、节律和速度其次节消化管内消化一、胃内消化〔一〕胃的运动形式容受性舒张〔e：吞咽时，食物对咽部和食管的机械刺激，可反射性的通过迷走神经引起胃底、胃体部肌肉发生肯定程度的舒张。紧急性收缩c：胃壁平滑肌处于肯定程度的缓慢持续收缩状态。蠕动〔Peristalsis〕5min左右。蠕动起始于胃的中部，频率约3次/min1min到达幽门。蠕动在1-3mL/蠕动波食糜排入十二指肠。〔二〕胃运动的调整神经性调整食物中枢的反射，壁内神经丛的局部反射：肌间神经丛〔欧氏丛；粘膜下神经丛〔麦氏丛〕体液调整胃泌素：幽门部位G细胞释放胃运动加强、幽门括约肌舒张。肠抑胃素：十二指肠及小肠释放，抑制胃运动肠胃反射：十二指肠内一些强刺激：例Ph3.5以下的溶液、高渗溶液、10%ALC及腹腔压力上升等刺激因素，都可以引起胃运动的抑制。〔三〕胃的排空及其调整胃的排空：胃内食糜由胃排入十二指肠的过程。影响排空的因素：使胃加强运动的因素，能促进胃排空；能抑制胃运动的因素，抑制胃排空。胃排空的调整：体液调整，神经调整〔四〕胃液的分泌其及其调整胃液的成分〔胃酸：壁细胞分泌生理作用：A.杀菌；B.激活胃蛋白酶原；C.引起促胰液素的释放，促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；D.有助于小肠对铁和钙的吸取胃蛋白酶原：主细胞产生。胃蛋白酶在HCl作用下转化为胃蛋白酶，最适PH=1.8；PH>6时，不行逆变性粘液：由胃粘膜外表的上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺、幽门腺共同分泌主要成分：糖蛋白主要作用：保护胃粘膜免受食物的机械性损伤粘液-碳酸氢盐屏障*防止酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀内因子：壁细胞分泌的一种糖蛋白，与VB12VB12的吸取。VB12缺乏导致巨幼红细胞贫血胃液的调整刺激胃酸分泌的内源性物质〔独立地发挥刺激胃酸分泌作用，三者之间加强作用〕Ach能引起盐酸分泌增加，其作用能被阿托品阻断胃泌素〔Gastrin〕由胃窦粘膜的G细胞分泌，通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌。组织胺〔Histamin〕由固有膜的肥大细胞产生，通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌。阻断剂为甲氰咪呱进食对胃液分泌的促进性调整〔神经体液调整〕神经调整：℃、℃、℃、℃;体液调整：G细胞分泌胃泌素。头期〔cephalicphase〕神经―体液调整迷走-胃泌素机制特点：分泌量多，酸度高，胃蛋白酶含量高胃期〔gastricphase〕胃泌素起了重要作用；神经调整：迷走神经反射和壁内神经丛的局部调整。特点：酸度高、分泌量和胃蛋白酶的含量低于头期肠期主要通过体液调整。特点：肠期胃液分泌量少占消化期胃液分泌总量19％胃液分泌的抑制性调整HCl对胃腺分泌起负反响调整机制PH1.2-1.5时，胃酸分泌抑制缘由：直接抑制G细胞分泌胃泌素释放，引起胃粘膜内D细胞释放生长抑素PH<2.5时，胃酸分泌抑制缘由：促胰液素增加，十二指肠球部释放球抑胃素脂肪脂肪及消化产物抑制胃液分泌的作用发生在脂肪进入十二指肠后，小肠粘膜分泌肠抑胃素，是数种具有此种作用激素的总称高渗溶液激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制四、小肠内消化〔一〕小肠的运动分节运动：一种环形肌为主的节律性收缩和舒张运动作用：使食糜与消化液充分混合，便于进展化学性消化蠕动：一种特别的收缩波作用：使经过分节运动作用的食糜向前推，到达一个肠段，再开头分节运动摇摆：一种以纵形肌舒缩为主的节律性运动。〔二〕小肠运动的调整神经调整外来神经交感神经：兴奋能抑制肠运动副交感神经：兴奋能产生加强壁内神经丛局部反射体液调整Ach、5-羟色胺、胃泌素、胆囊收缩素、P-物质能加强小肠运动;肾上腺素、胰高血糖素和促胰液素能抑制小肠运动。〔三〕胰液的成分与作用〔最重要的消化液〕无机成分：HCO3-含量很高，由导管上皮细胞分泌有机成分〔由腺泡细胞分泌：胰淀粉酶〔最适pH为6.7.0，对生熟淀粉水解效率高；胰脂肪酶〔pH为7.58.5，分解甘油三酯为甘油、脂肪酸；胰蛋白酶和糜蛋白酶〔最适pH为89〕〔四〕胆汁的分泌与排出胆汁〔bil：消化期间：-胆总管-十二指肠非消化期间：-胆囊管储存胆囊内，消化时再由胆囊排出胆汁的性质和成分〔胆汁中没有消化酶〕胆盐：胆汁酸+甘氨酸或牛磺酸钠盐或钾盐〔胆盐和VB12在空肠被吸取〕胆盐〔或胆汁酸、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件胆结石胆汁的作用乳化剂，减小脂肪外表张力，促进脂肪的消化吸取聚合形成微胶粒微胶粒，与脂肪分解产物形成水溶性复合物，有利于脂肪消化产物的吸取促进脂溶性维生素的吸取〔五〕小肠液的分泌〔十二指肠腺〔勃氏腺，肠腺〔李氏腺〕小肠本身对食物的消化是以一种特别的方式进展的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进展的第三节吸取消化管内的吸取：指食物的成分或其消化后的产物，经上皮细胞进入血液和淋巴的过程。一.吸取部位小肠1.小肠吸取的有利条件：200平方米；分子小：食物已被消化成小分子物质；3～8小时二、吸取机制被动转运：滤过作用，集中作用主动转运：交换集中三、各种主要养分物质的吸取水：被动吸取Na：空肠的吸取主要是随着葡萄糖、半乳糖和水的吸取而被动吸取，在回肠，钠的吸取是主动过程，是通过a+-H+Cl-、HCO3-交换机制进展的钾被动吸取钙影响钙的吸取的主要因素VD力量最强。Fe主要在十二指肠和空肠吸取〔1〕粘膜细胞含铁量〔〕盐酸、维生素C有利于吸取维生素水溶性维生素：以集中方式被动转运；脂溶性维生素：以集中方式被动转运，但在吸取前要先乳化，乳化依靠于胆盐存在；VB12依靠于内因子糖的吸取单糖的吸取是主动转运过程，肠粘膜上皮细胞的纹状缘上存在着一种载体，由载体转运，载运过程中需要Na+-载体-葡萄糖吸取途径为血液蛋白质主要吸取部位在十二指肠和空肠近端，吸取过程与单糖相像→微绒毛→粘膜影响因素：胆盐中、短链脂肪酸吸取后入血长链脂肪酸吸取后入淋巴胆固醇游离胆固醇才可被吸取〔脂肪、脂肪酸和胆盐促进，植物固醇、纤维素抑制〕二、消化系统的构造第七章 能量代谢第一节机体能量来源和利用能量代谢：物质代谢过程中所伴随的能量的释放﹑转移﹑贮存和利用几种主要物质的能量转化糖：机体重要的能量来源。糖类物质→消化吸取→葡萄糖→细胞利用；肝糖原；肌糖元糖的分解供能方式：无氧糖酵解→乳酸，1mol葡萄糖→2molATP〔氧供缺乏〕三羧酸循环→CO2和H20，1mol葡萄糖→38molATP〔氧供充分〕脑组织耗能均来自糖的有氧氧化，血糖水平低于正常值的1/3-1/2，脑功能障碍，甚至昏迷。脂肪体内贮能和供能的重要物质，在机体内以甘油三酯形式存在.20%。甘油三酯→甘油→三羧酸循环甘油三酯→脂肪酸→β-氧化→乙酰辅酶A→三羧酸循环蛋白质主要功能是重和蛋白质，实现组织的自我更。ATP是能量转移、贮存和利用的关键物质机体生理活动所需的能量，直接从ATP分解获得〔1mol释放能量33.47kJ〕另一种重要贮存物质―磷酸肌酸〔Creatinephosphate〕ATP↑，将高能磷酸键转移给肌酸→CPATP↓，CPADP→ATPATP的合成和分解是体内能量转移和贮存的关键环节能量平衡摄入能量=热能+肌肉做功、物质转运等当能量摄入和能量消耗到达平衡，体重可保持相对稳定。摄入能量>能量消耗能量输入=能量输出〔功+热〕+能量累积摄入能量<能量消耗消瘦〔1〕肥胖的定义与诊断标准定义肥胖：指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和〔或〕细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它软组织失去正常比例的一种状态。常表现为体重增加，超过了相应身高所确定的标准体重。诊断方法与诊断标准人体测量法、物理测量法和化学测量法。身高标准体重法最常见的衡量方法体质指数〔BMI，bodymassindexindex〕BMI反映体脂的增加，用于衡量肥胖程度〔3〕肥胖发生的缘由〔发病机理>消耗能量遗传性肥胖〔某基因变异，目前已觉察近20种基因突变于肥胖有关，父母体重均超常，则子女可能发生肥胖〕继发性肥胖〔某些缘由引起内分泌紊乱〕单纯性肥胖〔养分过剩造成的全身性脂肪过量积存，尤其是皮下脂肪积存所致〕二、能量代谢的测定直接测热法：大型呼吸热量计测定整个机体在单位时间内向外界环境发散的总热量，即能量代谢率。间接测热法利用相关参数计算体内产生的热量遵循定比定律，测定CO2产量和尿氮排出量，测定耗O2量三、影响能量代谢的因素食物的特别动力作用：由食物而引起机体产生额外热量的作用.肌肉活动的影响：肌肉活动的强度即劳动强度20-30℃最稳定；<20℃能量开头增加；<10℃显著增加30-45℃增加精神因素四、根底代谢及其测定根底状态：早晨，至少禁食12小时。被测人保持糊涂、平卧，未作肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧急；测定前及测定过程中，室温保持在20～25℃。根底代谢：根底状态下的代谢状况lmkJ/·hBMR作为诊断甲状腺机能的一种方法其次节体热平衡一、体温及其正常变动体表温度〔ltemperatur包括皮肤，皮下组织和肌肉，表层温度不稳定，差异较大额部>躯干>手>足体核温度〔深部温度〔etemperatur：包括心，脑，肺和腹腔内脏等处。较稳定，差异较小。体温：指机体深部的平均温度体温的正常变动昼夜波动或昼夜节律或日周期nrhyth：早晨26时最低，午后16时最高0.3摄氏度，月经周期后期体温上升。年龄：小儿体温高且不稳定，老年人体温低。肌肉活动：猛烈的肌肉活动使产热量增加，体温上升。其他：心情、进食、环境温度等二、产热和散热产热主要产热器官：安静时，内脏器官〔肝脏；运动时，肌肉产热形式A.根底代谢产热 B.食物的特别动力效应 C.骨骼肌运动D.战栗产热〔骨骼肌收缩引起〕寒颤〔：恒温动物在严寒环境下，骨骼肌发生不任凭的节律性收缩的表现，其节律为911次/4-5倍.非战栗产热E.代谢产热。褐色脂肪组织，在生儿尤为重要。产热调整：体液调整〔甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上腺素，神经调整〔交感神经〕散热散热部位：皮肤、呼吸、尿和粪便.〕不感蒸发〔e以不显汗的形式蒸发机体水份发汗〔：以汗液蒸发的形式带走热量。以上两种是环境温度高于体温时的机体唯一有效的散热途径。精神性发汗：由精神紧急或心情感动而引起.主要部位在手掌、足底等处，中枢在大脑皮层。皮肤通过血管运动和汗腺活动在散热机制中起重要作用.把握物理散热的多少出汗——高温下调整体温的重要生理机制三、体温受反响调整把握体温调整中枢：下丘脑的视前区-下丘脑前部的温敏神经元第七章 尿的生成和排出第一节概述肾脏是机体主要的排泄器官H+，维持酸碱平衡；调整细胞外液量和血液的渗透压；保存体液中某些重要成份：如Na+、K+、HCO3-、Cl-肾的泌尿功能和非泌尿功能泌尿功能——尿生成过程肾小球的滤过超滤液肾小管和集合管的重吸取C.肾小管与集合管的分泌尿液非泌尿功能——分泌生物活性物质A.促红细胞生成素〔erythropoietin，EPO〕——RBC生成B.肾素〔renin〕——调整血压C.25-VitD31α-1，25-二羟胆固化醇——调整钙吸取和血钙水平D.前列腺素——血管舒张、排钠利尿和降低血压其次节肾的功能解剖和肾血流量一、泌尿系统的构造泌尿系统的组成人体：肾、输尿管、膀胱、尿道肾脏的内部构造皮质：肾小体、肾小管髓质：肾锥体；肾乳头；肾小盏；肾大盏；肾盂；输尿管二、肾的功能解剖〔一〕肾单位和集合管肾单位：肾的根本功能单位集合管在尿生成〔尤为尿液浓缩过程〕中起重要作用过程：承受远曲小管→肾乳头→肾盏→肾盂→输尿管→膀胱〔二〕皮质肾单位和近髓肾单位〔三〕球旁器〔近球小体〕分泌肾素近球〔球旁〕细胞〔颗粒细胞〕Juxtaglomerularcells：合成、分泌肾素〔renin〕球外系膜细胞〔间质细胞〕Extraglomerularmesangialcell致密斑〔macular：感受小管内a含量的变化，作用域近球细胞从而调整renin分泌三、肾血流量及其调整→左右肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动脉→入球小动脉→毛细血管网→出球小动脉→毛细血管丛→小叶间静脉→弓状静脉→叶间静脉→肾静脉→下腔静脉特点血流量大，1200ml/min，相当于心输出量的1/5-1/494%5～6%1%经过两段小动脉和两套毛细血管网*肾小球毛细血管网是一个高压系统，有利于滤出，肾小管毛细血管网是一个低压系统，有利于重吸取直小血管：在尿浓缩有重要作用。肾血流量的调整〔regulationofbloodflowinkidney〕肾血流的自身调整〔：在没有外来神经支配的状况下，肾血流量在动脉压肯定的变化范围内能保持恒定的现象20～80mmHg肾血流量随肾A压上升而上升80～180mmHg肾血流量稳定>180mmHg肾血流量随肾A压上升而上升肾血流量自身调整机制：℃→A血管平滑肌牵张刺激→平滑肌紧急性上升→管径相应缩小增加→血流阻力增加→血流量增加<80mmHg，平滑肌舒张到达极限；>180mgHg，平滑肌收缩到达极限。因而血流量随血压而转变罂粟硷、水合氯醛l—抑制血管平滑肌后自身调整〕现象消逝，提示自身调整与血管平滑肌活动有关℃管-球反响：通过小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象肾血流量和肾小球滤过率上升→致密斑小管液流量提高→NaK转运速率提高→入球和出球小动脉收缩→肾血流量恢复正常肾血流量的神经和体液调整神经调整：入球、出球小A受肾交感N末梢分布密度——收缩血管效应体液因素：肾上腺素〔〕与去甲肾上腺素〔norepinephrin、升压素、血管紧急素〔〕