非心源性肺水肿课件

关于非心源性肺水肿第1页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三概述肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。

第2页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三发病机制非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。第3页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。第4页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三1、肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透压增高。第5页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三2、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白(aquaporins)，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。第6页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩，将最终导致肺毛细血管静水压增高。4、致病因子作用下，浆细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS。第7页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三病因1、肺毛细血管通透性增高感染性肺水肿：G-细菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病。吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血压、碳氢化合物血液循环毒素血管活动物质增加第8页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三创伤：肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等DIC：休克、脓毒血症药物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等吸入毒气代谢紊乱：胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒第9页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三2、血浆胶体渗透压降低肝硬化、肾病综合症3、淋巴循环受阻成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水肿发生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上，当淋巴管阻塞、受压、损害等，可发生肺水肿。第10页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三4、胸腔或组织间隙负压增大胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后，由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围静水压降低，导致滤过压力差增加。胸腔负压升高，毛细血管开放的数量和血流量增加，导致滤过面积系数增加，同时肺泡表面活性物质减少，综合因素引起复张性肺水肿。第11页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三5、原因不明的肺水肿神经源性肺水肿各种病理产科高原性肺水肿麻醉剂相关肺水肿肺栓塞心肺分流术第12页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三综上，非心源性肺水肿可由多种病因引起，而临床上最常见的是因肺毛细血管通透性增高引起的。该类疾病导致肺液体屏障损伤，通透性发生改变，血管内的水、电解质和蛋白可以通过屏障渗透到肺间质或肺泡，若不及时治疗，将进展为ARDS。第13页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三常见的非心源性肺水肿1、ARDS由严重感染等疾病诱发，以功能残气量减少，肺顺应性下降，肺内分流增多为病理生理特点，广泛肺不张和肺透明膜形成为病例特点，临床上表现为呼吸频数、呼吸窘迫和顽固低氧血症的一类综合症。可由全身感染（25-50%）、创伤、肺炎、休克、输血、误吸、急性胰腺炎诱发。第14页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三第15页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三2、高原性肺水肿经常是因高海拔地带缺氧引起的综合征，是高山病的一种形式。典型的高原性肺水肿常发生于年青人，迅速上升到2500-5000m以上高原，在适应高原之前有较剧烈的运动所致。老年人也可以发生，而且在略高于正常活动的用力之后，即可发生。初始症状有咳嗽、胸痛、呼吸急促、随后迅速发展为严重呼吸窘迫、休克、高原性肺水肿。通常在到达高原的前几天内发生，如果伴有高原性脑水肿即可同时出现头痛、意识模糊、头昏等。体征：即常见的肺水肿和、或脑水肿的表现。第16页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三3、神经源性肺水肿这种形式的肺水肿较少见，它的很多临床特点与高原性肺水肿相似，其主要区别点是，大多数神经源性肺水肿患者发病时间在明确的神经系统受伤害之后。几乎所有的严重神经系统病变，如颅脑创伤、脑血管意外、癫痫大发作、颅内出血等，都已有诱发神经源性肺水肿的报道。发病机制并不清楚，一般认为系严重的神经系统病变引起交感神经的兴奋性增高，下丘脑功能紊乱致使大量儿茶酚胺、神经介质释放、肺血管阻力增加、肺血容量相对增加。第17页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三4、上气道阻塞后肺水肿此型肺水肿呈散发性，以发生于一过性的上气道阻塞后为特征。机制为：1）为克服上气道阻塞而产生强有力的呼吸动作时，产生很大的胸腔内负压。2）强大的胸腔负压也传送到肺间质腔，作为极度呼吸窘迫的反应，增加交感神经的张力，可引起肺静脉血管的收缩。3）缺氧性肺血管收缩，增加毛细血管床的静水压。→高毛细血管跨壁压

第18页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三5、重灌注相关性肺水肿复张后肺水肿：胸腔负压增加+缺血再灌注损伤肺同种移植后的再植反应：所有患者在肺移植后48小时内在移植的肺上均出现新的肺浸润（再植反应），反应的严重程度一般在术后第4d达到高峰。无需特殊治疗，迅速消退。肺血栓动脉内膜切除术后肺水肿。第19页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三6、与误吸或异物吸入相关的肺水肿胃酸误吸：化学性烧伤（PH在3.0以下）+炎症反应。烟雾或有毒气体：开始时是上和下气道的化学性烧伤，即弥漫的上皮细胞坏死。损伤和细胞死亡的机制尚未明确，但氧化物和脂质过氧化物损伤的可能性最大。淹溺：淡水（肺泡廓清快）、海水（肺泡廓清慢，加重肺水肿）。第20页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三7、药物性肺水肿在国外，海洛因过量所致肺水肿最为常见。此外，美沙酮、丙氧酚、双氢克尿塞、非那酮、大伦丁、磺胺、水杨酸、硝基呋喃妥因、肾上腺素、保泰松、碘肽钠、阿霉素、柔红霉素、阿糖胞嘧啶等也均有报道。第21页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三临床表现与诊断要点1、临床表现起病急剧而隐匿，原发病后1-3天内发生呼吸急促、窘迫>28次/分三凹征咳血痰或血丝样痰缺氧症状，且难以通过吸氧纠正。第22页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三2、诊断急性起病；呼吸窘迫的临床表现；正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影；无论PEEP，氧合指数≤300mmHg，AIL；氧合指数≤200mmHg，ARDS；肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高的临床表现。第23页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三3、鉴别诊断心源性肺水肿：有心脏病史、压力性肺水肿、无透明膜，起病急剧，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，有心脏体征，肺毛细血管契压明显升高，P(A-a)O2升高不明显或正常，Qs/Qt升高不明显，X线从肺门向外周扩展的片状阴影，类似蝴蝶状。水肿液性质蛋白含量低，水肿液胶渗压/血浆胶渗压<0.6。第24页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三4、辅助检查血气分析：低氧血症，CO2降低，早起呼吸性碱中毒，晚期呼吸性、代谢性酸中毒，氧合指数降低。血流动力学监测：肺动脉压、肺毛细血管楔压、混合静脉血氧分压、二氧化碳分压。PCWP心源性20-25mmHg,非心源性5-10mmHg。肺功能检测：间质水肿时肺功能一般不受影响，肺顺应性降低。第25页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三胸部X线：只有当肺含水量增至30％时才能在X线片上看出肺水肿。间质性肺水肿：1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。5.胸膜下水肿，叶间裂增厚。第26页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。3.动态变化：病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。第27页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三CT检查表现毛玻璃样改变实变网格状改变线状影：小叶间隔增厚牵引性支气管扩张：肺纹理扭曲或支气管扩张第28页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三治疗1、治疗原则病因及诱因治疗心肺支持治疗针对肺损伤特殊治疗第29页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三2、氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。氧分压不能维持在60-70mmHg时，需进行机械通气，其中呼气末正压通气（PEEP）是抢救肺水肿的重要措施。第30页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三肺保护性通气策略小潮气量4-7ml/kg，平台压<35-40cmH2O允许性高碳酸血症PaCO2<80-100mmHg最佳PEEP：增加残气量，减少分流，改善通气血流比、顺应性肺复张治疗第31页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三3、药物治疗（1）控制感染（2）氨茶碱：降低肺动脉压、扩张支气管平滑肌，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。（3）肺血管扩张：酚妥拉明、硝普钠、东莨菪碱和山莨菪碱。吸入NO能选择性舒张肺血管，减少右向左分流，改善通气/血流比例。第32页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三（4）利尿剂和白蛋白：两者合用对早期肺水肿有效，对低蛋白及发病过程中存在的肺血流量增加最为适宜。（5）糖皮质激素：地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿第33页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三（6）抗氧化治疗：活性氧自由基在肺损伤过程中占有重要地位。氧自由基可以导致细胞膜变性、氧化并断裂，破坏肺液体屏障。（7）营养支持治疗（8）人重组活化蛋白C：灭活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶产生，使D-D减少，促进纤维蛋白溶解，具有抗凝作用。同时，降低IL-6水平减轻炎症反应。第34页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三（9）表面活性物质替代治疗（10）肺泡液清除和肺损伤保护：喷入