呼吸衰竭之教学查房-课件

呼吸衰竭之教学查房1编辑版ppt[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。2编辑版ppt

在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

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思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

4编辑版ppt（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因5编辑版ppt慢支炎6编辑版ppt（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓7编辑版ppt右下肺炎8编辑版ppt肺栓塞9编辑版ppt（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓10编辑版ppt胸廓畸形11编辑版ppt

[分类]

（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O2而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。12编辑版ppt

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）

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思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

14编辑版ppt（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生

15编辑版ppt（三）、按病理生理分

1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致

2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致16编辑版ppt气体交换模式图17编辑版ppt

[发病机制和病理生理]

一、缺O2和CO2潴留的发生机理

（一）通气不足

健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。

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（二）通气/血流比例失调

通常有下列二种情况

（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。

（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。

20编辑版ppt21编辑版ppt22编辑版ppt（三）弥散障碍

氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。

影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等

23编辑版ppt（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。

24编辑版ppt25编辑版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤26编辑版pptPaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关27编辑版pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑心脏：28编辑版pptPaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑，吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：29编辑版pptPaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：30编辑版ppt酸碱电解质：PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的

1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）31编辑版ppt

PaCO2↑

对酸碱平衡的影响

体内CO2分压增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的缓冲系统

HCO3-代谢因素（肾）

PH∝————或PH∝————

H2CO3

呼吸因素（肺）

PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）

32编辑版ppt

若HCO3-减少则PH下降，

称为代谢性酸中毒

若HCO3-增加则PH上升，

称为代谢性碱中毒

若PaCO2升高则PH下降，

称为呼吸性酸中毒

（PaCO2×0.03=H2CO3）

若PaCO2下降则PH上升，

称为呼吸性碱中毒

33编辑版ppt（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样周围性:表现为点头，提肩样呼吸

呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现34编辑版ppt（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍35编辑版ppt（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显36编辑版ppt（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血37编辑版ppt

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义

诊断标准38编辑版ppt

介绍血气分析的几个重要指标

一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)

(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa

昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70mmHg值得注意

39编辑版ppt二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标

正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

昆明地区约35—40mmHg

40编辑版ppt三、PH值

血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.35—7.45增高说明碱中毒，降低说明酸中毒四、剩余碱（BE）人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值0±3mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。41编辑版ppt五、碳酸氢盐(HCO3-)

正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。六、

SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%

42编辑版ppt举例

PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸

7.5028.523+2.3呼碱

7.3236.115-10代酸

7.4840.236+12.5代碱

7.4066.940-4呼酸并代碱

7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸

7.6029.539.5+11呼碱并代碱

7.392414-16代酸并呼碱43编辑版ppt例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼碱7.4814745+12.5代碱44编辑版ppt

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗45编辑版ppt（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素46编辑版ppt原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗47编辑版ppt1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正48编辑版ppt2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：

a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量

b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮气量（VD/VT）↑→相对肺泡通气↓49编辑版ppt3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min>10h/d）50编辑版ppt1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留51编辑版pptb.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）52编辑版ppt2、机械通气

a.神清，轻中