临床医学概要胃炎溃疡病

临床医学概要胃炎溃疡病第1页，课件共92页，创作于2023年2月概述：消化系统特点器官多第2页，课件共92页，创作于2023年2月病种多：住院人数1/4（内科）第3页，课件共92页，创作于2023年2月消化疾病的病因和分类：病因复杂：感染、外伤、理化因素等。种类繁多：食管：胃十二指肠：小肠、大肠；肝胆：胰腺、腹膜等：第4页，课件共92页，创作于2023年2月消化疾病症状

(symptomofdigestivesystem）腹痛、腹胀、反流、恶心、呕吐腹泻、便秘、便血、梗阻消瘦、贫血、厌食呕血、黑便发热、黄疸、腹痛、厌油

上消化道

下消化道消化道肿瘤消化道出血肝胆胰疾病第5页，课件共92页，创作于2023年2月第一节胃炎

（Gastritis）第6页，课件共92页，创作于2023年2月胃炎胃炎：指各种原因引起的胃黏膜炎症,是多发病，发病率高达60%～80%。

第7页，课件共92页，创作于2023年2月

分类胃炎急性胃炎：单纯性、糜烂出血型、腐蚀性、化脓性慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎特殊类型胃炎化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

第8页，课件共92页，创作于2023年2月一、急性胃炎

多种原因引起的胃黏膜急性炎症病变分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎；

(2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。第9页，课件共92页，创作于2023年2月1.、生物因素：感染（幽门螺杆菌-HP）致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如：污染食物（剩饭）沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。(一）病因和发病机制第10页，课件共92页，创作于2023年2月（一）病因和发病机制2、理化因素物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。化学因素：非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃黏膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜的保护作用有关；铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素；乙醇；能破坏胃粘膜屏障。浓茶、咖啡、刺激性调味品等。第11页，课件共92页，创作于2023年2月3、应激状态多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。1内源性甲酰基自由基（Hco）↑→PGE下降→HCO3—↓黏液下降→H+返弥散↑2壁C释放溶酶体—损害黏膜3血管活性物质↑：病变部位肥大细胞释出5-羟色胺、血小板激活因子→血管收缩→血流量下降第12页，课件共92页，创作于2023年2月病理急性单纯性胃炎

病变可局限或弥散，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。急性糜烂出血性胃炎

胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。第13页，课件共92页，创作于2023年2月第14页，课件共92页，创作于2023年2月黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶第15页，课件共92页，创作于2023年2月急性糜烂出血性胃炎第16页，课件共92页，创作于2023年2月

1.多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状,或症状被原发病掩盖。

2.急性糜烂出血性胃炎：患者多以突然发生呕血和（或）黑便的上消化道出血症状而就诊。占上消化道出血病例的10～25%。

3.贫血。

4.体检：上腹部轻压痛。

（二）临床表现和诊断第17页，课件共92页，创作于2023年2月5.辅助检查：1）血象：WBC

2）呕吐物或可疑食物培养：发现致病菌

3）急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，

多发性糜烂出血、浅表溃疡

应激→胃体或胃底NSAID或乙醇→胃窦

第18页，课件共92页，创作于2023年2月（四）诊断和鉴别诊断

诊断依据病史及临床表现、辅助检查，须同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。如：单纯性胃窦炎。确诊有赖于急诊胃镜检查（一般于发病24～48小时内进行）。须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等鉴别。第19页，课件共92页，创作于2023年2月（五）、急性胃炎—治疗终止诱因、休息、禁食、抗感染、解痉止疼、纠正水电。止血补血、改善循环、保护黏膜、制酸消炎。第20页，课件共92页，创作于2023年2月

1、祛除诱因：酒、药、变质食物

2、休息禁食：8—24h→流质、半流、普食

3、抗感染：氨苄、氟哌酸、阿莫西林清热解毒板蓝根、病毒4、解痉：6542、阿托品、普鲁本辛、嗅本辛

5、纠正水电：N.SRingsG.S代血浆、血第21页，课件共92页，创作于2023年2月6、止血：药、器、全身、局部：*药：全身：立止血2mgiv；局部：8%NE100ml—500ml冰镇盐水10L，30—60’入胃管，使胃温度降10—15OC，凝血酶中药：云南白药、三七、生大黄粉*器械止血内镜下止血：喷洒（孟氏液、凝血酶）付肾素0.1ml，局部注射、微波、激光第22页，课件共92页，创作于2023年2月

7、保护黏膜：氢氧化铝、硫糖铝.8、止酸：

H2受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑第23页，课件共92页，创作于2023年2月9、手术：10%—20%保守治疗无效，（出血性）需手术，化脓性需切除病灶手术指征：*内科积极治疗，输血600ml，BP不稳*3天内输血1000ml，出血*年龄大于50岁，心肺储备功能低*伴有其他疾病应激者

第24页，课件共92页，创作于2023年2月

二、慢性胃炎第25页，课件共92页，创作于2023年2月

慢性胃炎一、定义：指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性病变，局限于黏膜层，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，又称慢性非糜烂性胃炎。二、分类：2006年新悉尼系统分类法：（1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；（2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类；（3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。种类多临床少见。按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。第26页，课件共92页，创作于2023年2月（一）病因和发病机制1.幽门螺旋杆菌感染主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。

Hp致病机制：①Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液层中自由活动，直接侵袭黏膜；②Hp代谢产物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎症反应；③Hp抗体可造成自身免疫性疾病。第27页，课件共92页，创作于2023年2月2.免疫因素

慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。3、十二指肠液反流

胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。4、其他

老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病因和发病机制第28页，课件共92页，创作于2023年2月病理主要病理学改变为：炎症、萎缩和肠腺化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。第29页，课件共92页，创作于2023年2月化生有两种类型：肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞；完全型—小肠型肠化，不完全型肠化—大肠型肠化，癌前病变。假性幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为不典型增生（异型增生）。★中度以上不典型增生是胃癌的癌前病变。病理第30页，课件共92页，创作于2023年2月（二）【临床表现】慢性胃炎的症状无特异性；中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状也较常见。有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血体征：多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血。第31页，课件共92页，创作于2023年2月非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主

粘液分泌增多

散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生（三）实验室检查1、胃镜及活组织检查——最可靠的诊断办法。第32页，课件共92页，创作于2023年2月非萎缩性胃炎：点、片状或条状红斑，黏膜水肿、渗出粗糙不平，出血点斑。萎缩性胃炎：（1）黏膜红白相间，以白为主，血管显露，色泽灰暗，皱襞变平，甚至消失；（2）黏膜呈颗粒状或结节状。第33页，课件共92页，创作于2023年2月2、Hp检测侵入性方法：胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法是快速尿素酶检查。非侵入性方法：

13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。实验室检查第34页，课件共92页，创作于2023年2月3、血清学检查疑为自身免疫性胃炎应检测PCA和IFA,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。4、X线钡餐检查主要适用于年老体弱或由于其他疾病不能做胃镜检查者。

实验室检查第35页，课件共92页，创作于2023年2月（四）诊断与鉴别诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检.

（金标准）Hp检测有助于确定病因。血清胃泌素增高和自身抗体阳性有助于自身免疫性胃炎的诊断。本病须与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱等鉴别。第36页，课件共92页，创作于2023年2月（五）治疗要点1.消除病因：找出病根，消除病因很重要。一般措施：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。

安慰治疗：食物等各种理化因素的刺激均可对胃粘膜造成一定程度的损害，无需特殊治疗，即使有轻微不适，也多可自行缓解，应尽量向患者解释清楚，消除其疑虑第37页，课件共92页，创作于2023年2月治疗精神因素治疗：紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内植物神经功能紊乱，导致慢性胃炎的发生，或诱发出慢性胃炎的症状。重视患者的精神生活，帮助其调整精神情绪，确立积极健康的生活态度等方法，对胃炎的治疗中都有极其重要的意义。第38页，课件共92页，创作于2023年2月2.药物治疗抗Hp感染治疗目前比较一致的观点是：慢性活动性胃炎及糜烂性胃炎Hp阳性者予以抗Hp治疗，无症状的Hp阳性胃炎患者一般不主张抗Hp治疗，以防止滥用抗生素所带来的副作用。任何单一制剂对Hp的根除效果均不够理想，且易产生耐药性，因此多主张联合用药。第39页，课件共92页，创作于2023年2月药物治疗三联疗法：（1）质子泵抑制剂(ＰＰＩ)+两种抗生素ＰＰＩ标准剂量+克拉霉素0.5ｇ+阿莫西林1.0ｇ,均2次/ｄ×1周。ＰＰＩ标准剂量+阿莫西林1.0ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×1周。ＰＰＩ标准剂量+克拉霉素0.25ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×1周。第40页，课件共92页，创作于2023年2月治疗（2）铋剂+两种抗生素1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。2.铋剂标准剂量+四环素0.5ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。第41页，课件共92页，创作于2023年2月治疗制酸或抑酸剂治疗

慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低H+的反弥散、胃泌素释放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、抗胆碱能药物及中和胃酸类药物。但胃酸分泌缺乏的胃炎忌用制酸剂，如慢性萎缩性胃炎。第42页，课件共92页，创作于2023年2月治疗促胃动力:胃运动功能失调可能导致慢性胃炎的发生，反过来，慢性胃炎也会影响胃运动功能。有嗳气、腹胀、恶心呕吐症状的患者可给予胃复安、吗丁啉、西沙比利等解痉:腹痛为主要表现者可给予解痉药，如阿托品、普鲁本辛、颠茄等。第43页，课件共92页，创作于2023年2月治疗保护胃粘膜：硫糖铝，氢氧化铝凝胶，目前发现部分胃肠激素中具有明显增强胃粘膜防御机能的生物活性，如施他宁、和善得定，此外，在胃肠激素家族中还有表皮生长因子、转化生长因子а、成纤维细胞生长因子、神经降压素、蛙皮素等均有胃粘膜保护效应，有待开发研究。第44页，课件共92页，创作于2023年2月治疗助消化治疗：慢性萎缩性胃炎，有胃酸及胃蛋白酶分泌减少时，出现常食欲差、胃排空延迟、上腹饱胀不适等临床症状。可用胃蛋白酶、酵母片及稀盐酸等助消化治疗。第45页，课件共92页，创作于2023年2月治疗3.手术治疗：适用于慢性萎缩胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生，尤其是大肠型肠化者。

4.其他治疗抗恶性贫血：肌注VitB12，隔日1次，每次50μg胃粘膜肠化和不典型增生：抗氧化治疗、β胡萝卜素、VitC、VitE、叶酸、锌、硒、维酶素等。第46页，课件共92页，创作于2023年2月预后绝大多数浅表性胃炎可治愈，少数发展为萎缩性胃炎.

一旦粘膜的腺体发生萎缩，则难以恢复.

肠化和轻中度不典型增生经治疗可改善或逆转.

约1％未作治疗的萎缩性胃炎可发展为胃癌.第47页，课件共92页，创作于2023年2月病例一

男性，63岁，六日前因“感冒”而间断服用“感冒”药，一日前黑便2次，伴头昏。入院查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触及。

⒈可能的诊断是什么？请写出诊断依据⒉确诊应选用哪项检查？⒊请写出治疗原则第48页，课件共92页，创作于2023年2月病例二

女性，47岁，半年来上腹隐痛不适、腹胀、食欲减退，消瘦。胃液分析示：胃酸缺乏；血清PCA阳性；血清促胃液素增高。胃镜检查见：胃粘膜灰白色，胃体粘膜皱襞平坦，粘膜下血管透见。病理检查示：胃腺体减少，肠腺化生。⒈可能的诊断是什么？有何依据？⒉应与那些病相鉴别？⒊请写出治疗原则第49页，课件共92页，创作于2023年2月

谢谢第50页，课件共92页，创作于2023年2月第二节、消化性溃疡

pepticulcer第51页，课件共92页，创作于2023年2月内容定义及发病情况病因和发病机制，幽门螺杆菌临床表现：症状和体征辅助检查诊断要点治疗要点第52页，课件共92页，创作于2023年2月

10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡男:女比例3.9～8.5:1DU:GU比例3:1DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟

定义及发病情况发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室第53页，课件共92页，创作于2023年2月第54页，课件共92页，创作于2023年2月（一）发病机制－损害和防御因素Hp（幽门螺杆菌）胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害因素黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF防御因素

胃溃疡－防御因素减弱十二指肠溃疡－损害因素增强第55页，课件共92页，创作于2023年2月

精神因素及其他紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生DU：胃十二指肠运动加快GU：胃十二指肠运动减慢Curling溃疡Cushing溃疡

遗传因素？发病有家族性有溃疡病史的子女较对照组高三倍与血型有关GU与DU是基因不同的疾病GU胃蛋白酶原II↑DU胃蛋白酶原I↑

Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战发病机制－其他因素第56页，课件共92页，创作于2023年2月

溃疡病分类

Hp相关性溃疡(Hpassociatedulcer)NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-inducedulcer)

非Hp非NSAIDs溃疡(nonHpnonNSAIDsulcer)病因和发病机制Hp检出率高：DU90-100%GU70%以上Hp的存在使溃疡延迟不愈抗Hp感染治疗促进溃疡愈合根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈第57页，课件共92页，创作于2023年2月人胃黏膜银染

×1000幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp第58页，课件共92页，创作于2023年2月Hp相关疾病慢性胃炎Chronicgastritis消化性溃疡Pepticulcer胃癌Gastriccarcinoma胃MALT淋巴瘤MALTlymphoma第59页，课件共92页，创作于2023年2月幽门螺杆菌胃癌胃溃疡十二指肠溃疡非溃疡性消化不良低度恶性胃MALT淋巴瘤Hp的流行病学1994年WHO将Hp列为第Ⅰ类致癌因子自然人群第60页，课件共92页，创作于2023年2月

溃疡病致病机理的现代概念

没有胃酸就没有溃疡没有Hp感染就没有溃疡复发有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成

病因和发病机制指导治疗第61页，课件共92页，创作于2023年2月

体征

相当于溃疡部位压痛DU偏右上腹GU偏左上腹取决于有无并发症幽门梗阻：胃型及胃蠕动波穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎

症状典型PU疼痛特点复发性、周期性、节律性、诱因、缓解其它胃肠道症状反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食NSAIDs溃疡特点较大、多发多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%）二、临床表现第62页，课件共92页，创作于2023年2月

1.无症状性溃疡

①无任何症状②因其它疾病检查时发现或出血时③老年人多见特殊类型溃疡第63页，课件共92页，创作于2023年2月

2.老年人消化性溃疡①临床表现多不典型②疼痛无规律③食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出④胃体高位溃疡或巨大溃疡多见特殊类型溃疡第64页，课件共92页，创作于2023年2月

3.胃及十二指肠复合溃疡

①

胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕），②GU多继发于DU③复合溃疡Hp检出率比单纯GU高特殊类型溃疡第65页，课件共92页，创作于2023年2月

4.幽门管溃疡

Pyloricchannelulcer①缺乏溃疡疼痛节律性、周期性②易发生幽门梗阻、出血、穿孔③发生出血不易止血④X线检查易遗漏，诊断依靠内镜特殊类型溃疡第66页，课件共92页，创作于2023年2月

5.十二指肠球后溃疡

①夜间痛、背部放射痛更常见②易并发出血③对药物治疗反应较差④X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜球后有狭窄和水肿时，应特别注意⑤超越十二指肠第二段者，常提示有胃液素瘤存在特殊类型溃疡第67页，课件共92页，创作于2023年2月

6.胃泌素瘤

(Zollinger-EllisonSyndrome)

①非典型部位、难治性、顽固性溃疡②腹泻(diarrhea)水泻/脂肪泻（高酸→十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低→脂肪消化困难→脂肪泻）③12小时胃酸﹥1000ml（正常70ml）空腹血清促胃液素>200-1000pg/ml

（正常﹤100pg/ml）

BAO≥15mmol/hMAO≥60mmol/h特殊类型溃疡第68页，课件共92页，创作于2023年2月

三、实验室检查胃液分析对PU诊断和鉴别价值不大对胃泌素瘤有诊断意义血清胃泌素（gastrin）测定

PU尤其DU大于正常，但无诊断意义对胃泌素瘤有诊断意义Hp感染检测治疗前是否存在Hp感染治疗后时是否根除Hp第69页，课件共92页，创作于2023年2月快速尿素酶试验组织学检查细菌培养尿素呼气实验粪便抗原实验血清学检查幽门螺杆菌（H.Pylori）感染的检测方法实验室检测胃镜依赖的检测第70页，课件共92页，创作于2023年2月X线钡餐检查：正常胃十二指肠X线第71页，课件共92页，创作于2023年2月胃溃疡X线龛影第72页，课件共92页，创作于2023年2月胃溃疡X线第73页，课件共92页，创作于2023年2月特殊检查－X线检查直接征象—

龛影（诊断溃疡的依据）间接征象—

局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹（指压迹）十二指肠球部激惹、球变形

禁忌：活动性上消化道出血第74页，课件共92页，创作于2023年2月

活动期（A期）

A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿

A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿诊断及鉴别诊断－胃镜及分期愈合期（H期）

H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞<溃疡面

H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面疤痕期（S期）S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜—

红色瘢痕期S2期：溃疡消失，红色→白色—白色瘢痕期（五）胃镜检查：最直接、最理想第75页，课件共92页，创作于2023年2月

第76页，课件共92页，创作于2023年2月活动期愈合期瘢痕期第77页，课件共92页，创作于2023年2月

鉴别诊断功能性消化不良肝、胆、胰腺疾病胃癌

诊断及鉴别诊断第78页，课件共92页，创作于2023年2月并发症出血(15-25%)梗阻(2-4%)穿孔(1-5%)癌变(<1%)第79页，课件共92页，创作于2023年2月

一般治疗去除病因禁用或避免使用对胃黏膜有损伤的药物饮食疗法少食多餐，饮食规律化对症治疗避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合五、治疗要点

抗溃疡治疗（原则）降低胃内酸度增加胃粘膜抵抗力根除幽门螺杆菌目的解除症状；促进愈合；防止复发第80页，课件共92页，创作于2023年2月降低胃内酸度的药抗酸药中和胃酸抑酸药抑制壁细胞分泌胃酸抗胆碱能药：阻断乙酰胆碱受体H2受体阻断药：阻断H2受体H+-K+ATP酶抑制药：阻断H+向胃腔内转运第81页，课件共92页，创作于2023年2月碳酸氢钠—碱中毒，少用碳酸钙—酸反跳氢氧化铝—便秘，长期铝蓄积氧化镁—腹泻，与③合用可避免各自副作用复方制剂：复方胃舒平，胃必治，铝碳酸镁（达喜）（1）降低胃内酸度的药－抗酸药第82页，课件共92页，创作于2023年2月应用抗酸药的注意事项剂型：粉剂、胶剂比片剂好，片剂嚼碎后服用投药频度：4-6次/日投药时间：饭后1.5-2小时第83页，课件共92页，创作于2023年2月（2）H2受体阻断药（H2-receptorantagonist）西咪替丁（cimetidine）200mg

泰胃美（tagamet,cimetidine）400mg雷尼替丁(ranitidine)150mg法莫替丁(famotidine)20mg尼扎替丁(nizatidine)150mg罗沙替丁(roxatidine)75mg第84页，课件共92页，创作于2023年2月（3）质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors,PPI）

抑酸作用最强奥美拉唑(omeprazole)

洛赛克(losec)20mg兰索拉唑(lansoprazole)

达克普隆(takepron)30mg潘妥拉唑(pantoprazole)40mg雷贝拉唑(rabep