常用肾功能检查的临床意义

泌尿系统常见临床症状水肿腰痛血尿尿频尿急尿痛尿失禁尿潴留水肿.定义：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿.水肿的主要因素：钠水潴留（继发性醛固酮增多症）毛细血管滤过压增高（右心衰）毛细血管通透性增加（急性肾炎）血浆胶体渗透压降低（肾病综合征）淋巴液或静脉回流障碍（丝虫病、血栓性静脉炎）水肿.局限性水肿：局部血管闭塞. 局部淋巴回流障碍. 局部神经血管性水肿. 局部毛细血管通透性增加肝源性水肿 药源性水肿特发性水肿晨起明显，发展常迅速，伴有其他肾病特征如高.肝源性水肿 药源性水肿特发性水肿晨起明显，发展常迅速，伴有其他肾病特征如高. 营养不良性内分泌性肾性水肿.特点：从眼睑、颜面开始演技延及全身性，血压、蛋白尿、血尿等.机制：肾小球滤过率下降、水钠潴留、血浆胶体渗透压降低、间质水肿压迫、容量负荷增多、RAS系统激活等腰痛.肾实质无感觉神经分布，但肾被膜、输尿管、肾盂上有感觉神经分布，当这些部位受到刺激或张力增高时可产生腰痛腰痛：非肾源性腰痛.脊椎疾病（椎间盘突出、外伤、脊柱炎）.腰椎旁软组织疾病（劳损、肌纤维组织炎）.脊神经根病变（脊髓压迫症、神经根炎）.其他内脏（胰腺、球后溃疡、后位阑尾、妇科、腹膜后病变）腰痛：肾源性腰痛：.肾脏体积肿大牵拉包膜（肾小球肾炎、尿路梗阻、肾静脉血栓、肾囊肿、肾癌）.肾周炎症反应（脓肿、梗塞、出血）.肾盂或输尿管炎症及结石.其他：肾下垂、腰痛血尿综合征血尿.新鲜中段尿离心（10ml尿以1500/min转速离心5分钟）沉渣镜检，＞3/HP.每小时尿红细胞排泄率＞10万/h.12小时尿沉渣红细胞Addis计数＞50万.每升尿液含1ml以上血液时肉眼可见，称肉眼血尿血尿.是否是真性血尿？.是否是泌尿系统病变？.定位及病因诊断：肾小球性肾炎. 非小球性炎症结核结石外伤肿瘤血管畸形其它引起血尿的其他原因.全身性疾病：血液病（紫瘢、再障、白血病）感染（败血病、出血热、钩虫病）风湿病（SLE、多动脉炎）心血管（肾动脉硬化、慢性心衰）内分泌（痛风、糖尿病）.尿路邻近器官：前列腺、阑尾炎、盆腔炎、直肠癌）.药物化学因素：磺胺类，汞，甘露醇，CTX等血尿.尿三杯：前前尿道；后膀胱颈和三角区或后尿道；全上尿路或膀胱.相差显微镜：可观察红细胞形态， 鉴别是否肾小球源血尿尿频尿急尿痛.尿频：排尿次数增多.尿急：突有尿意，不能控制需立即排尿.尿痛：排尿时膀胱区尿道疼痛合称膀胱刺激征尿频尿急尿痛.膀胱刺激征：常见于肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、泌尿系统结核、结石.50岁以上男性尿频伴排尿困难：前列腺增生.40岁以上血尿伴/不伴膀胱刺激征：膀胱癌.伴神经系统症状：神经原性膀胱白细胞尿.定义：10ml中段尿离心后，取尿沉渣镜检，多于5/HP，可确定为白细胞尿；若见聚集成堆的变性白细胞则称脓尿白细胞尿的诊断.是否真性白细胞尿：白带、肛周、其他污染.有否邻近器官病变：阑尾、卵巢、结肠、盆腔等.泌尿系统病变：肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、肾脓肿、结核、结石、肾小球疾病、间质性肾炎、肿瘤等尿失禁.定义：由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，尿液不自主的流出。.分为：真性尿失禁（神经原性膀胱）. 假性尿失禁（充溢性尿失禁）. 压力性尿失禁. 急迫性尿失禁尿潴留.定义：膀胱胀满而尿却不能排出.病因：梗阻（结石、肿瘤、异物、增生、损伤），麻醉术后，肌松剂等.后果：膀胱长期过度膨胀，压力高，出现充溢性尿失禁；长期尿潴留引起输尿管和肾积水，导致肾功能受损尿液检查.尿液是血液经肾小球滤过，肾小管和集合管排泌及重吸收的基本代谢产物。.尿液检查也称尿液分析，基本内容包括化学分析和尿沉渣镜检尿液一般检查.物理学检查：尿量、气味、颜色、透明度、比重等.化学检查：酸碱度、尿蛋白、酮体、血红蛋白、胆红素、尿胆原等.尿沉渣镜检：细胞、管型、结晶等尿量异常［参考值］正常人尿量为1000〜2000ml/24h，平均1500ml。24小时尿量少于400ml或每小时尿

量持续少于17ml称少尿；24小时尿量少于100ml称为无尿；多于2500ml/24h，称多尿。尿量异常：少尿或无尿.肾前性：有效循环血容减少.肾性：肾衰竭：肾小球疾病、急性肾小管坏死、急性过敏性间质肾炎、慢性肾衰竭终末期等■肾后性：梗阻■假性少尿：膀胱尿潴留尿量异常：多尿■内分泌疾病，如糖尿病、尿崩症■肾脏疾病：肾盂肾炎、间质性肾炎、急性肾衰竭多尿期■精神性多尿颜色和浊度■新鲜正常尿多无色澄清至淡黄色或琥珀色。新鲜尿发生混浊，应注意鉴别：①尿酸盐沉淀，加热或加碱后皆可溶解②磷酸盐和碳酸盐沉淀：碳酸盐遇酸后可产生气泡颜色和浊度：病理性尿色改变■血尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿的鉴别尿联苯胺试验尿色上清液尿沉渣红细胞血清颜色血尿+清亮 +清亮血红蛋白尿+红色 -红色肌红蛋白尿+红棕色 -清亮颜色和浊度■脓尿：见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎等■乳糜尿： 尿乳糜试验可阳性■胆红素尿：见于阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸酸碱反应和比重酸碱反应（PH）：［参考值］正常新鲜尿液多呈弱酸性，尿pH约6.5（5-6），波动在4.5〜8.0间比重：尿比重可粗略判断肾小管的浓缩稀释功能。化学检验：尿蛋白尿蛋白产生的机制■肾小球分子屏障或电荷屏障改变，高分子蛋白漏出；■血浆中小分子蛋白或阳电荷蛋白异常增多，滤过后超出小管重吸收能力■肾小管重吸收功能障碍■肾小管分泌蛋白增加尿蛋白•:•尿蛋白定性及定量的关系：定性尿蛋白±〜+，定量约0.2〜1g/24h；+〜++常为1〜2g/24h；+++〜++++常＞3g/24h，多者可超过10g/24h蛋白尿•正常人尿蛋白小于40mg/24h尿（20〜130mg/24h），成人上限是150〜200mg/24h（非糖尿病人），

下限是10mg/24h；定性是阴性；尿白蛋白正常人上限是30mg/24h；超过以上标准称蛋白尿蛋白尿：尿蛋白排泄量超过150mg/d■区分生理性、直立性还是病理性蛋白尿■对病理性蛋白尿进行定位分析，是肾小球性还是肾小管性蛋白尿■确定病理性蛋白尿的病因蛋白尿的分类及临床意义■肾小球性蛋白尿：①选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有小分子量蛋白（82-m），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3） ②非选择性肾小球性蛋白尿：肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂■肾小管性蛋白尿：感染、中毒所致肾小管损害或继发于肾小球疾病时，近曲小管损伤重吸收能力降低而产生的蛋白尿■混合性蛋白尿：病变同时累及小球和小管蛋白尿的分类及临床意义.溢出性蛋白尿：见于①浆细胞如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、轻链病②急性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿③急性肌肉损伤，如挤压综合征④其他.组织性蛋白尿：肾小管代谢产生的蛋白质和组织破坏分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，称组织性蛋白尿。以T-H糖蛋白为主要成分蛋白尿的分类及临床意义.功能性蛋白尿：剧烈运动、发热、受寒或精神紧张等因素引起.体位性蛋白尿：指直立姿势时出现蛋白尿而卧位时尿蛋白消失，且无血尿、高血压、水肿等异常表现尿糖.血糖浓度超过8.88mmol/L（160mg/dl）时，尿中糖量增高，临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值尿糖的分类（1） 血糖增高性糖尿：①糖尿病②甲状腺功能亢进③垂体前叶功能亢进如肢端肥大症④嗜格细胞瘤；⑤Cushing综合征。（2） 肾性糖尿：肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，肾阈值降低所致的糖尿。①家族性糖尿②慢性肾炎综合征，伴肾小管受损时；③妊娠时（3） 假性糖尿：尿中不少物质具有还原性，可使Benedict试剂中氧化铜还原成氧化亚铜，呈阳性反应，此种情况称为假性糖尿。酮体是0-羟丁酸（78%）、乙酰乙酸（20%）、丙酮（2%）的总称.临床意义：①糖尿病性酮尿②非糖尿病性酮尿：饥饿、饮酒⑪羟丁酸）尿液检查.尿亚硝酸盐（nitrite,NIT）试验：尿路感染为大肠杆菌、肠杆菌科细菌引起，可呈阳性反应;.尿隐血：尿中出现强氧化剂可呈现假阳性，VitC过高可造成假阴性尿胆红素与尿胆原［参考值］正常人尿胆红素含量为W2mg/L，定性为阴性；尿胆原含量为W10mg/L，定性为阴性或弱阳性。（1） 尿胆红素阳性见于①急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸；②门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤滞；③先天性高胆红素血症Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征。（2） 尿胆原阳性见于肝细胞性黄疸尿微镜检查（1）红细胞（血尿）：正常人尿沉渣镜检红细胞0〜偶见/HP，平均>3个/HP，称镜下血尿。多形性红细胞>80% 时，称肾小球源性血尿（多形型）；红细胞多形型<50%时，称非肾小球源性血尿（均一型）。（2） 白细胞和脓细胞：正常人尿沉渣镜检白细胞不超过5个/HP（3） 上皮细胞：可由肾、尿路等处理细胞脱落而混入。肾盂、输尿管、膀胱均覆盖移行上皮细胞，在近外尿道口处，由复层鳞状上皮细胞（通称扁平上皮细胞）所覆盖。尿沉渣正常值细胞和管型 镜检Addis计数白细胞 <5/HP <100万红细胞 <3/HP <50万小管上皮 0透明管型 偶见<5000管型（casts）（1） 细胞管型：①上皮细胞管型（ATN）②红细胞管型（急性急进性肾炎、溶血尿毒综合征、过敏性间质性肾炎），③白细胞管型（肾盂肾炎、间质性肾炎）（2） 颗粒管型：见于肾小管损伤、慢性肾炎或急性肾炎后期。（3） 透明管型：主要由T-H糖蛋白构成，肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压及心力衰竭时可

见增多。（4） 蜡样管型：慢性肾炎的晚期、慢性肾衰竭及肾淀粉样变性。（5） 脂肪管型：肾病综合征，长骨骨折结晶体1）尿酸结晶2）草酸钙结晶3）非晶体尿酸盐4）胆红素结晶：见于阻塞性黄疸、急性肝坏死、肝硬化。5）亮氨酸结晶病原体尿细菌定量培养法：凡菌落计数＞105/ml为尿路感染，准确率达80%；如菌落计数在104/ml〜105/ml者不能排除感染。另外对L型菌株、真菌及厌氧菌可采用相应特殊培养基培养进行计数尿细胞计数■Addis尿沉渣计数：红细胞＜50万/12小时。白细胞＜100万/12小时。透明管型＜5000/12小时。［临床意义］各类肾炎病人尿液中的细胞和管型数，可由轻度至显著增加。肾盂肾炎、尿路感染和前列腺炎时白细胞增高显著。尿红细胞形态检查［参考值］正常人尿红细胞计数＜10000/ml；肾小球源性血尿多形性红细胞大于计数的80%，尿红细胞平均体积为58.3±16.35fL（10-15L），非肾小球源性血尿为112.5±14.45fL［临应意义］肾小球源性血尿呈多型改变（＞80%），见于各类肾小球疾病，应进一步确诊疾痛性质，需作肾活检进行病理分型诊断；非肾小球源性血尿呈均一型，见于尿路系统炎症、结石、肝瘤、畸形、血液病等，需进一步确诊。尿微量清蛋白［参考值］正常人尿清蛋白排出率（UAE）为5〜30mg/24h，超过30mg/24h称微量清蛋白尿。［临床意义］①糖尿病微量清蛋白排出率持续大于20-200^g/min（24小时尿分率＞70pg/min，相当于30-300mg/24h）为早期糖尿病肾病的诊断指标；②尿微量清蛋白也可见于大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、小管间质疾病等；③高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈运动与饮酒也可致微量清蛋白尿。尿电解质：尿钠■尿钠排出减少见于各种低钠血症■对少尿的鉴别：急性肾小管坏死时，肾小管对钠吸收减少，常呈急性少尿，一次性尿钠大于40mmol/L;肾前性少尿时，肾小管重吸收钠能力正常，为急性少尿，呈低尿钠，尿钠＜30mmol/L。尿电解质：尿钾■尿钾排出增多，见于呕吐、腹泻、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、肾小管间质疾病、肾小管酸中毒、糖尿病中毒以及服用药物如锂、乙酰唑胺等■尿钾排出减少，多见于各种原因引起的钾摄入少、吸收不良或胃肠道丢失过多乳糜尿■乳糜尿见于丝虫病或结核、肿瘤、胸腹部创伤等引起的肾周淋巴循环受阻，淋巴管阻塞致乳糜液进入尿液常用肾功能检查的临床意义定位肾功能检查法简表功能菊粉清除率过近端小管BUN，糜液进入尿液常用肾功能检查的临床意义定位肾功能检查法简表功能菊粉清除率过近端小管BUN，对氨马尿酸最大排泌量葡萄糖最大重吸收量远端小管肾血流量肾小管酸中毒■肾小球滤过率肾小球滤过功能对氨马尿酸清除率'标准”检查法 临床常用检查法肾小球滤Cr,Ccr，血P2-MG核素法尿糖尿氨基酸尿P2-MG尿酶（NAGLYSLAPYGT）尿比重，渗透压浓缩稀释实验131I邻碘马尿酸钠酸负荷试验，硷负荷试验肾小球滤过功能（GFR）定义：单位时间从双肾滤过的血浆毫升数。.菊酚特点：FW5200D,只从肾小球滤过，不被肾小管重吸收或排泌，体内不合成亦不分解。菊酚血浆浓度不影响清除率测定的准确性，故可作为测定GFR的金标准。.晨空腹静注10%菊酚，置导尿管，待血菊酚浓度和尿流量稳定后，测尿中菊酚浓度.Cin=Uin*V/Pin肾小球滤过功能.肌酐包括内生肌酐（体内肌酸分解而来，生成恒定）和外源性肌酐（食物）.外源性肌酐对清晨空腹血肌酐影响不大.不与蛋白结合，自由通过肾小球，不被肾小管重吸收.血肌酐异常增高时，有部分肌酐从肾小管排泌，故CCr超过真正的GFR，尤见于肾衰患者；但用Jaffe’s反应测定血肌酐时，由于颜色的干扰使测定值较实际值高，这样计算出的CCr又偏低，两方面的影响使CCr接近GFR肾小球滤过功能.无肌酐饮食（禁肉饮食）7天，蛋白量小于40克，避免剧烈运动.晨八时解尿净，留24小时尿，加甲苯4-5ML防腐.次晨8时抽血，与24小时尿同时送检.CCr/24H=（尿肌酐（mg/dl）/血肌酐）*24H尿量.CCr/MIN=（尿肌酐（mg/dl）/血肌酐）*每分钟尿量肾小球滤过功能.年龄对CCr的影响：＞40y每10年CCr下降7-8ml/min，＞80yCCr下降50%.CCr下降见于：恶液质（肌肉萎缩），妊娠（正氮平衡），肝功能障碍，缺肢断肢.CCr升高见于：甲亢，剧烈运动，外伤，大手术后肾小球滤过功能.BUN是蛋白质代谢的终产物，尿素全部经肾小球滤过，正常约30%-40%被肾小管重吸收.GFRT降一半以上时，BUN才升高.BUN升高还见于上消化道出血（一般＜40mg/dl，除非大出血，血容量不足致急性肾衰），感染，高热，脱水，高蛋白饮食肾小球滤过功能.Cr从肾小球滤过并以同样的速度清除，当滤过功能下降时Cr上升.GFRT降到正常1/3时，血Cr才上升.血Cr正常值＜1.5mg/dl，性别肌肉容积在正常值范围内影响此值.Cr下降见于妊娠，肌肉萎缩等肾小球滤过功能.BUN/Cr正常10-15：1.BUN/Cr升高提示肾前性氮质血症（但多小于30mg/dl），反之提示肾性氮质血症肾小球滤过功能■。人是肾功能受损时最早升高的指标.UA升高程度与肾损不成比例■。人升高还见于痛风，白血病，肿瘤，高嘌吟饮食肾小球滤过功能■血P2-MG是体内有核细胞（LC，PLT，WBC）产生的小分子蛋白，FW11800D■肾小球100%滤过，99%近端小管重吸收■故正常人血中浓度很低（1.5mg/dl），滤过功能下降时血P2-MG升高肾小球滤过功能■是测定肾小球滤过功能减退的敏感指标■感染，肿瘤，自身免疫性疾病时亦可升高■肾移植成功，血陀-MG下降，一旦升高，提示排斥反应■血a-MG（FW27000D）意义同陀-MG，且受感染影响少肾小球滤过功能.正常肾图包括陡然上升的放射性出现段a,聚集段b和排泄段c.b段上升良好，峰形锐利，峰时多在2-3分钟.c段近似指数规律下降，下降斜率与b段上升斜率近乎对称，15分钟的曲线高度低于峰值一半.两测肾图基本相同肾小球滤过功能.功能受损型：a段减低，b段上升缓慢，峰值>4.5秒,c段下降延缓,C1/2>8min,15min残留率>50%.无功能型:不见b段,只见放射性逐渐下降，提示该肾无功能、功能极差或无肾.排出不良型：c段下降明显延缓，肾图呈不对称的抛物线状。此肾图支持上尿路梗阻的诊断近端肾小管功能.肾小管最大重吸收量测定（葡萄糖）：正常人尿糖阴性，血糖160-180mg/dl时，可出现尿糖，这一数值称为肾糖阈。肾性糖尿系近端小管重吸收糖功能减退所致.肾小管最大排泌量测定（对氨基马尿酸）近端肾小管功能.尿溶菌酶（Lys）：是体内吞噬细胞产生的小分子蛋白质（FW14000-15000D），自由通过肾小球，被近端小管上皮重吸收近端肾小管功能：尿溶菌酶.升高见于近端小管受损，但受血溶菌酶影响（如白血病化疗时）.是监测肾毒性的敏感指标，慢性重金属中毒，庆大，先锋等引起的早期肾损害.肾盂肾炎或急性肾小管间质性肾炎时，尿Lys升高.肾移植早期排斥反应时尿Lys升高，但高峰较尿y-GT晚1-3天.肾小球疾病引起的近端小管重吸收障碍尿Lys亦升高，FSGS尤易伴此近端肾小管功能：尿陀-MG/a-MG.正常人尿中P2-MG含量极微，升高见于近端小管 受损，但受血陀-MG影响。.可用于监测药物肾毒性.鉴别上下尿路感染：尿陀-MG且无其他原因解释时，支持上尿路感染。.尿a-MG受感染，肿瘤影响少近端肾小管功能.NAG属高分子量（FW140000D）溶酶体酶，不能通过滤过膜，在近端小管上皮细胞中含量丰富。.升高见于缺血或毒素引起的肾小管坏死，间质性肾炎.肾移植排斥反应（70%在排异症状出现前1-3天NAG已升高）.某些肾小球肾炎也可升高（肾小管过度重吸收尿蛋白致细胞变性？）近端肾小管功能.LAP（FM80000D）在近曲小管上皮细胞中含量丰富.升高意义：毒性肾损害：重金属，生物毒素（蛇毒），药物（磺胺，多粘菌素，氨基甙类，造影剂）致急性肾小管坏死.缺血性肾损致小管细胞坏死，释放LAP.肾盂肾炎活动期.肾移植排斥反应早期.肾肿瘤LAP轻度升高近端肾小管功能.升高意义：1） 肾小管受损2） 肾盂肾炎活动期3） 肾移植排斥反应早期，反应最灵敏4）急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎尿y-GT升高远端小管功能莫氏试验：正常24HM量1000-2000ML，夜尿小于750ML，比重差不低于0.009，最高比重大于1.020，昼夜尿量比3-4:1远端小管功能■尿渗透压测定：禁饮8H后尿渗透压600-1000mosm/kgH2O，血300mosm/kgH2O，尿血比3-4.5:1・尿浓缩试验：禁水12H，尿渗＞=800，禁水18H，尿渗＞=900，低于此值提示浓缩功能不全■尿稀释实验：30分钟饮水20ml/kg，连测3次渗透压，3H内排尿＞50%饮水量或尿渗＜100为正常远端小管功能：肾脏酸碱平衡NH4CL试验（酸负荷实验）：NH4CL0.1/Kg.d或CaCl22mmol/Kg.d服1-3天，使血PH＜7.35，查尿PH不能＜5.5，可确诊ERTANaHCO4重吸收试验（碱负荷实验）：NaHCO31-10mmol/Kg.d（84-840mg/Kg.d）口服或静滴纠正血HCO3到正常，测血尿HCO3和CrHCO3排泌率=（尿HCO3*血Cr）/（血HCO3*尿Cr）*100%■正常排泌率为零，II型日丁人大于15%，【型日丁人小于5%肾血流量测定（肾血浆流量）•单位时间内流经肾脏的血流量。若血浆中某物质在流经肾脏一次后，全部清除出血浆，其清除率可代表肾血流量。对氨马尿酸（PAH）清除率，科研用肾脏免疫学检查■多株球蛋白升高：见于CTD（LN，SS），慢性肝病（肝硬化性肾小球病），感染等■单株球蛋白升高：见于浆细胞病肾损，如MM，巨球蛋白血症肾病，良性原发性单株球蛋白血症肾病等■免疫球蛋白降低见于重症肾病综合症大量蛋白尿丢失，且造成患者易于感染肾脏免疫学检查C3降低见于急性链球菌感染后肾炎系膜毛细血管性肾炎狼疮肾急进性肾炎 乙肝相关性肾炎感染性心内膜炎肾损冷球蛋白血症肾炎 分流性肾炎C4，Clq降低伴低C3：提示补体从经典途径活化・C4，C1q正常伴低C3：提示补体从旁路途径活化肾脏免疫学检查■原发性小血管炎肾脏损害呈节段坏死性肾小球肾炎，常伴新月体形成，以血清ANCA阳性为共同特征，又称ANCA相关性肾炎■包括MPA，WG，Churg-Strauss（过敏性血管炎及肉芽肿）等，但SLE，RA，过敏性紫瘢，冷球蛋白血症等偶见ANCA（+）。临床免疫学检查范围：体液免疫检查；细胞免疫检查；感染免疫检查；肿瘤免疫检查； 自身免疫检查；移植免疫检查；一、免疫球蛋白检测（Immunoglobulin,Ig）:IgG、IgA、IgM、IgD、IgE2、临床意义:（1） IgG、IgA、IgM、IgD测定；升高——慢性感染、慢性肝病、肝硬化、淋巴瘤、自身免疫性疾病（SLE、RA）降低一一先天性/获得性免疫缺陷病、长期使用免疫抑制剂的患者（2） IgE测定；①升高一一过敏性疾病（哮喘、鼻炎、荨麻疹等、寄生虫感染二、血清M蛋白检测（MProtein）—单克隆Ig［参考值］阴性临床意义：多发性骨髓瘤： （血一Mprotein 尿一本周蛋白（BenceJonesprotein）） 恶性淋巴瘤三、血清补体检测（Complement）;C3、C4、CH501、 血清补体C3测定［参考值］:免疫比浊法0.85〜1.70g/L［临床意义］:C3增高，见于：急性炎症急性组织损伤恶性肿瘤移植排斥反应*C3降低，见于：补体原料不足一一营养不良（多见于儿童）补体合成减少一一慢性肝瘤、肝硬化、肝坏死补体消耗/丢失过多——SLE、LN，链球菌感染、后肾小球肾炎等先天性补体缺乏——遗传性C3缺乏症2、 血清补体C4测定：［参考值］单向免疫扩散法0.553+0.109g/L［临床意义］:C4降低，还见于：多发性骨髓瘤、遗传性C4缺乏症淋巴细胞：分类T淋巴细胞一亚群B淋巴细胞一亚群•K细胞•NK细胞T淋巴细胞亚群测定CD3+T细胞 CD4+T细胞 CD8+T细胞免疫荧光法或荧光激活细胞分类法：T细胞亚群的数量及％。［参考值］CD3+T细胞：61〜85%CD4+T细胞：28〜58%CD8+T细胞：19〜48% CD4+T/CD8+比值：1.66±0.33（＞1）临床意义］：分析疾病发生发展规律、发病机制、辅助诊断、判断预后、疗效等有一定价值1、CD3+T细胞变化（总T细胞变化）——升高，见于：甲亢，淋巴细胞性甲状腺炎等——降低见于：免疫缺陷病（AIDS等）、SLE、恶性肿瘤、放疗、化疗或应用免疫抑制试剂后、CD4+T细胞变化：（辅助、诱导性T细胞）——升高，见于：类风湿性关节炎活动期——降低，见于：病毒感染（AIDS）、严重创伤，大手术等、应用免疫抑制剂后3、CD8+T细胞变化：（抑制、杀伤性T细胞）——升高，见于：病毒感染，巨细胞病毒感染，慢性乙肝——降低，见于：•类风关，干燥综合症等4、 CD4+T/CD8+细胞比值：——升高，见于：类风关活动期、SLE、干燥综合症多发性硬化症等，自身免疫性疾病及器官移植后排斥反应——降低，见于：感染（AIDS、巨细胞病毒等）、恶性肿瘤一、细菌感染免疫检测1、 A族溶血性链球菌感染一抗链球菌溶血“O”的检测2、伤寒及副伤寒沙门氏杆菌感染一肥达 （Widal）反应3、 结核分支杆菌感染一结核杆菌抗体及DNA测定（1）、抗链球菌溶血素“O”测定——抗“0”或ASOA族溶血性链球菌一链球菌溶血素“O”（代谢产物）——溶血活性一溶解红细胞一一抗原性一抗体（抗“O”或ASO）免疫方法： 乳胶凝集法、免疫比浊法参考值］乳胶凝集法：V500U［临床意义］：（1）抗"O”为阳性（＞500U），见于：A族溶血性链球菌感染性疾病风湿热•感染性心内膜炎、扁桃体炎•风湿性关节炎、链球菌感染后肾小球肾炎4-6周达峰值，可持续数目〜数年、不表明一定是近期感染、结合临床，综合判断（2）抗“O”为阴性（V500U=，见于：=正常人、疾病早期（动态观察）、免疫功能降低者2、肥达反应（Widaltest）原理：伤寒一伤寒沙门氏 抗原性、副伤寒一副伤寒甲、乙、丙沙门氏菌一抗原性一周后：菌体“O”抗原——一抗菌体“O”抗体；鞭毛“H”抗原——一抗鞭毛“H”抗体患者（抗体）血清样本+已知菌液（抗原）一凝集反应一诊断伤寒及副伤寒［参考值］O凝集价V1：80伤寒H凝集价V1：160副伤寒A、B、C凝集价V1：80［临床意义］:1、伤寒及副伤寒的辅助诊断： ——O升高，H升高：伤寒的可能性大；——O升高，H不升高：伤寒早期或其他沙门氏菌感染的交叉反应；——O升高，A、B、C任一项升高：可能分别为副伤寒甲、乙或丙；——O不升高，H升高：不久前曾患过伤寒或伤寒疫苗接种后；——O不升高，H（或A、B、C）不升高：正常人或早期服用抗生素及免疫能力低下的患者。2、 单次效价增高，判断可靠性差一动态观察，若双份血清效价增高>4倍，诊断价值较大。3、 结核分支杆菌抗体及DNA测定原理：（1）结核分支杆菌一人体一抗体：IgG、IgMELISA（2）PCR方法直接检测结核分支杆菌DNA［参考值］ELISA：结核抗体：阴性;；PCR：结核分支杆菌DNA:阴性［临床意义］:1、 结核抗体检测：=灵敏度90%，特异度90%，方便、快捷、灵敏=假阳性=结合临床2、 DNA检测：=灵敏度及特异度高、快速、方便=假阳性=结合临床4、 C反应蛋白测定（C-reactiveprotein,CRP）CRP一急性时相反应蛋白，具有激活补体，促吞噬及免疫调节作用［参考值］免疫比浊法：成人<8.2mg/L［临床意义］:1、各种感染——细菌性感染，CRPff——病毒性感染，CRPf2、风湿性疾病活动期：CRPff（病情稳定后，CRP下降）3、恶性肿瘤，CRPff4、 组织损伤，CRPff5、 移植后排斥反应，CRPf6、 妊娠期，CRPf二、病毒感染免疫检测1、 病毒性肝炎的血清标志物检测2、 流行性出血热病毒抗体，流行性乙型脑炎病毒抗体，脊髓灰质炎病毒抗体检测。3、 TORCH感染免疫检测：T（弓形虫）、O（其他）R（风疹病毒C（巨细胞病毒）H（单纯疱疹病毒）1、病毒性肝炎血清标志物检测HAV甲肝。HBV乙肝、HCV丙肝、HDV丁肝。HEV戊肝衰6-3HBV五项血清标志物联含检溜的临床蠢义常见模式HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义1+++急性或慢性乙型肝炎，高传染性2++急性、慢性乙型肝炎或慢性HBsAg携带者3十++急性乙肝趋向恢复或慢性乙肝，弱传染性4++急性HBV感染康复期或有既往感染史，目前保持免疫力5十乙肝恢复期，弱传染性6+急性HBV感染“窗口期”或既往曾感染过乙肝，有流行病学意义7+疫苗接种后或HBV感染后康复g+++急性乙肝康复期，开始产生免疫力9非乙肝感染临床意义：②抗HAV-IgM阳性——急性甲肝抗HAV-IgG阳性——（保护性抗体，表明体内已无HAV）过去曾感染过HAV抗HCV抗体，为一种非保护性抗体，抗HCV抗体阳性——诊断HCV感染抗HCV-IgM阳性——急性HCV感染：早期指标；病情活动性指标；传染性指标。抗HCV-IgG阳性——出现较晚，不是早期感染指标；表明体内HCV感染。HDAg阳性——感染早期（1-2周）最直接，最准确证据；抗HD-IgM阳性——急性HDV感染，用于丁肝早期诊断；抗HD-IgG阳性——慢性丁肝⑤抗HEV-IgM阳性——近期HEV感染抗HEV-IgG阳性——近期HEV感染①表6-3HBV五项血清标志物检测的临床意义(P230)表6-3HBV五项血滴标志物联合检海的临床意义常见模式HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBe临床意义1+++急性或慢性乙型肝炎，高传染性2++急性、慢性乙型肝炎或慢性HBsAg携带者3十++急性乙肝趋向恢复或慢性乙肝，弱传染性4++急性HBV感染康复期或有既往感染史，目前保持免疫力5++乙肝恢复期，弱传染性6+急性HBV感染“窗口期”或既往曾感染过乙肝，有流行病学意义7+疫苗接种后或HBV感染后康复g+++急性乙肝康复期，开始产生免疫力9非乙肝感染自学内容2、流行性出血热病毒抗体检测 流行性乙脑病毒抗体检测脊髓灰质炎病毒抗体检测3、TORCH感染免疫检测第四节肿瘤标志物检查肿瘤标志物(TumorMarker,TM)是由肿瘤细胞产生的一类物质，包括蛋白质、激素、酶等；=存在于血液、体液、细胞或组织中，反映肿瘤的存在和生长；=TM的检测，对于肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效观察、预后评价有一定的价值。=常用的TM：甲胎蛋白(AFP)，癌胚抗原(CEA)，CA125。1、甲胎蛋白(a fetoprotein,AFP)测定：——胎儿发育早期，由肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白；——胎儿出生不久，AFP消失；——1963年，首先发现患肝细胞癌的小鼠存在AFP；——1964年，首先发现肝癌患者血清中AFP升高；——AFP是目前临床上诊断肝癌的重要指标［参考值］血清：AFP＜25mg/L(CLIAELISA)［临床意义］:1、 肝癌：原发性肝细胞癌患者AFPff，＞300mg/L，(77%)2、 病毒性肝炎、肝硬化：AFPf，＜300mg/L;3、 生殖腺胚胎性肿瘤：AFPf，(畸胎瘤，睾丸癌)；4、 妊娠3个月后~分娩后