器械植入后心律失常的治疗

器械植入后心律失常的治疗第1页，课件共56页，创作于2023年2月植入式心脏器械

植入式心脏器械主要包括：心脏起搏器(单、双腔起搏器)埋藏式心脏转复除颤器(单双ICD）心脏再同步化治疗(包括CRT及CRT-D)外科领域（左室辅助装置）第2页，课件共56页，创作于2023年2月原因主要有：患者自身原有基础心脏病变的进展器械植入后，器械介导心脏器械的患者心律失常发生原因第3页，课件共56页，创作于2023年2月器械植入后引起心率失常分类房性心率失常：房速，房颤室性心率失常：室速，室颤，ICD电风暴第4页，课件共56页，创作于2023年2月自身原因引起心率失常自身原因：其发生原因有原有基础心脏病变的进展。如心肌缺血心功能恶化老年性退行性变新心律失常的发生恶性心律失常病因可导致“电风暴”中反复发作的室性心动过速(简称室速)、心室颤动(简称室颤)第5页，课件共56页，创作于2023年2月SweeneyMO,etal.Circulation2003;23:2932-2937MOST亚组研究结果(DDDR模式)当右室起搏>40%时：HF住院风险比右室起搏<40%时增加2.6倍（心室起搏比例45％与85％具有相似的风险度）当心室起搏<40%时：心室起搏每降低10％，HF住院风险降低54％Dashedlinesrepresent95%confidenceboundaries长期依赖右心室起搏，可能增加心房颤动(简称房颤)和心衰的发生率。器械植入原因第6页，课件共56页，创作于2023年2月右室心尖部起搏人为地造成LBBB室间隔与右室游离壁同时收缩，使随后的左室球形收缩变为左室游离壁局部性收缩乳头肌收缩不协调可造成二尖瓣返流

二尖瓣返流的结果:左房增大，房性心率增加左室增大，心功能下降起搏器介导的房性心率失常的可能的机制第7页，课件共56页，创作于2023年2月ICD不恰当治疗在ICD治疗过程中，不恰当识别导致“ICD不恰当治疗”。患者

心房扑动(简称房扑)、

房颤、

房性心动过速(简称房速)

其他室上性快速性心律失常“不恰当ICD治疗”增加了ICD放电次数，缩短器械使用寿命，又增加了患者痛苦器械植入原因第8页，课件共56页，创作于2023年2月房性心率失常治疗：药物起搏干预，同步直流电复律外科器械治疗射频消融室性心率失常治疗：药物治疗ICD治疗起搏器植入后心律失常治疗起搏器植入后心率失常治疗：第9页，课件共56页，创作于2023年2月起搏器（单、双腔起搏器）植入后心律失常治疗缓慢性心律失常合并快速性心律失常主要见于病窦综合征快速性心律失常最常见的是：阵发性房颤房扑药物治疗的目的：分别是恢复窦性心律(简称窦律)、维持窦律及在慢性房颤中合理控制心室率。第10页，课件共56页，创作于2023年2月阵发性房颤复律：普罗帕酮

胺碘酮无合并严重器质性心脏病

起搏治疗支持下，阵发性房颤选择普罗帕酮严重器质性心脏病患者，则宜首选胺碘酮复律治疗起搏器植入后心律失常药物治疗第11页，课件共56页，创作于2023年2月CTAF研究结果显示，治疗1年后未发作持续大于10min的有症状房颤患者，胺碘酮治疗组占65％，而普罗帕酮、索他洛尔治疗组则均为37％。SAFE研究对房颤患者随访3年发现，胺碘酮维持窦律的作用是索他洛尔作用的2倍。AFFIRM等研究均表明，尽管胺碘酮不良反应较常见，但其治疗效果优于普罗帕酮和索他洛尔；还有资料显示，小剂量胺碘酮(6200mg／d)同样具有维持窦律的效果，且副作用明显减少。所以在无禁忌证的前提下，胺碘酮是房颤患者维持窦律的理想选择。起搏器植入后心律失常治疗第12页，课件共56页，创作于2023年2月控制心室率洋地黄类、β受体阻滞剂非二氢吡啶类钙拮抗剂单用或联合应用，还可以选用胺碘酮口服治疗；房颤发作急性期伴心功能不全的重症患者，可首选静脉应用胺碘酮。无其他器质性心脏病变的缓慢性心律失常起搏器植入患者，如果合并室性早搏或非持续性室速，治疗主要以改善症状为目标，在起搏保护下首选β受体阻滞剂，也可选用普罗帕酮、美西律等。植入起搏器的肥厚梗阻型心肌病患者，恶性心律失常是主要死因之一。对伴发室速或室颤的患者，升级为ICD是首选；如果由于各种原因未能接受ICD治疗，胺碘酮则是必要的选择。起搏器植入后心律失常治疗第13页，课件共56页，创作于2023年2月器械治疗房性心率失常减少房性心率失常的发生可以使用起搏自带的功能减少右室起搏比例（如，MVP，SeachAV+，AV滞后等功能），减少房性失常的发生。起搏干预治疗预防房颤的起搏程序

（1）起搏调控（PaceConditioning） （2）抑制房早（PACSuppression） （3）房早后反应（PostPACResponse） （4）运动后频率骤降控制（PostExerciseRateControl） （5）模式反转换后超速抑制 （6）动态起搏调控超速抑制频率平滑第14页，课件共56页，创作于2023年2月起搏治疗房性心律失常的可能机制

起搏预防和治疗房性心律失常的可能机制心动过缓时,不同部位心房肌复极的离散度加大,有助于房颤的发生。心房起搏可减少因心动过缓所导致的心房肌复极离散度增加。房性早搏后的代偿间期可形成长一短周期。这种长短周期有利于心房内电折返形成。起搏可纠正这种长一短周期。较快频率的心房起搏用来超速抑制心房内的异位兴奋灶,而这些异位兴奋灶发放的电兴奋可能触发房颤。心房多部位起搏,或在心房某些特殊部位起搏,如Bachman束、冠状静脉窦远端或Koch三角,可能改变心房电激动的顺序,预防房性早搏诱发的房内折返。第15页，课件共56页，创作于2023年2月国际多中心研究结果：观察房颤负荷

AFburden平均每天房颤持续时间(小时)

平均窦律维持时间

AverageSinusRhythmDuration(ASRD) Follow-upduration(hours)-durationofAF(hours) numberofAFepisodes房颤复发

AFRecurrence研究阶段中出现一次或多次房颤事件的患者百分比=起搏干预第16页，课件共56页，创作于2023年2月结果：1）与对照组的传统起搏治疗相比，平均房颤负荷

(ThemeanAFburden)减少30.4%

；2）两次房颤间的正常生理性节律保持时间平均由23天延长至39天，增加68.0%

；3）在2个月的随访期中，46.2%

的治疗组患者未出现房颤，而对照组仅为26.8%

。三、特殊程序ACC/AHA:1998-2002

IIb（C→B）治疗房颤第17页，课件共56页，创作于2023年2月同步直流电复律（DCC）DCC是房颤转复为窦律的一种有效方法。体内电复律目前除了应用于体内植入性除颤器上，作为一种电复律的方法基本上很少再应用。并发症电复律的并发症和风险主要包括血栓栓塞事件、复律后的心律失常和全身麻醉。复律过程中出现血栓栓塞事件的风险为1%～2%，可以通过复律前数周的充分抗凝或检查排除左房血栓来减少风险。张新勇，马长生2010年欧洲心脏病学会心房颤动治疗指南解读《中国医学前沿杂志（电子版）》2011年第3卷第2期第18页，课件共56页，创作于2023年2月外科器械治疗合并房颤改良迷宫手术，一种是微创消融手术。两种手术的步骤有所不同，其分别适合的患者也有所不同。

改良迷宫手术的原理是：在换瓣、搭桥等其他心脏手术的同时，利用一种双极射频设备，发出射频能量，在心脏上造成一定程度的损伤，这种损伤会在心房上留下“不导电”的疤痕，打断心脏异常电信号的传导通路，同时保留正常电信号的传导通路，而且不会对心脏带来其他的危害，从而以达到根治房颤、恢复窦性心律的目的。

微创消融手术，用于单纯治疗房颤的患者。手术无需建立体外循环，不用暴露整个心脏。仅需在患者的肋间开几个3厘米左右的小口，应用特殊的器械，对患者的心房几个特定的部位进行射频消融，同样可以达到消除房颤的目的。目前用于治疗房颤的外科手术主要有两种方法：第19页，课件共56页，创作于2023年2月室性早搏(PVC)的治疗急性心肌梗塞或急性心脏缺血事件首选利多卡因普酰胺等为二线药物心肌梗塞后b-受体阻滞剂胺碘酮Ic类减少室早，总死亡率的增高第20页，课件共56页，创作于2023年2月室性早搏(PVC)的治疗急性心肌炎美西律＋b-阻滞剂，观察二个月莫雷西嗪或索地洛尔心肌病伴心衰ACEI等改善心功能显著心动过缓或传导阻滞阿托品异丙基肾上腺素第21页，课件共56页，创作于2023年2月室性心动过速的治疗血动学障碍明显应立即电复律病情稳定静脉利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮和普酰胺等洋地黄过量用苯妥英钠反复发作的致命性，ICD＋胺碘酮射频消融治疗第22页，课件共56页，创作于2023年2月尖端扭转型室速(Torsadesdepointes)的治疗病因治疗停用引起Q-T间期延长的药物补充钾盐、镁盐心动过缓者应给予阿托品、异丙或心脏起搏可试用Ib类药持续发作应电击中止先天性Q-T延长综合征禁用儿茶酚胺类药物使用b-阻滞剂、钙拮抗剂左颈胸交感神经节摘除植入ICD治疗第23页，课件共56页，创作于2023年2月ICD植入后心律失常的治疗ICD治疗可以减少恶性心律失常导致的死亡，但是恶性心律失常的病因往往是不可逆的，多有反复倾向。对这部分患者，合并使用抗心律失常药物可以减少恶性心律失常发作频率，减少ICD放电次数，延长器械寿命；还可以减慢发作时的心室率，减缓血流动力学的恶化，提高患者耐受性，为治疗争取时间和机会。第24页，课件共56页，创作于2023年2月ICD植入后心律失常的治疗-心脏性猝死(SCD)一级预防药物心脏性猝死(SCD)一级预防药物治疗，胺碘酮的作用尚未有定论。CAMIAT、EMIAT研究结果显示胺碘酮可以减少因心律失常导致的死亡，而SCD—HeFT研究结果却发现胺碘酮并不能降低总死亡率。但已经有研究证实，β受体阻滞剂能够降低心肌梗死后及慢性心衰患者的猝死发生率、总死亡率。因此，植入ICD的患者只要能耐受治疗就应使用β受体阻滞剂，而是否加用Ⅲ类的胺碘酮、索他洛尔则根据个体情况决定。第25页，课件共56页，创作于2023年2月在SCD二级预防药物治疗中，胺碘酮是首选。CASCADE研究结果表明使用胺碘酮优于I类抗心律失常药物；一项对8个临床研究(1980—2006年)共1889例患者的荟萃分析也显示胺碘酮在减少ICD放电治疗中最为有效，而其他抗心律失常药物对二级预防无明显益处。ICD植入后心律失常的治疗-SCD二级预防因此目前推荐在ICD植入的同时，应联合使用胺碘酮。第26页，课件共56页，创作于2023年2月对先天性长QT综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速的患者，β受体阻滞剂可以减少事件的发作，在治疗中常与ICD联合使用。ICD植入后心律失常的治疗-其他第27页，课件共56页，创作于2023年2月DAVID试验结果没有起搏适应症的ICD患者(LVEF<40%)分成两组VVI组（40bpm)DDDR组（70bpm）结论：双腔ICD与单腔ICD组相比，没有显示临床益处，可能会增加联合终点的死亡率及心衰住院率。第28页，课件共56页，创作于2023年2月1、减少误放电

-不恰当治疗：反复放电三天内共放电64次

-ICD风暴现象ICD电风暴现象（electricalstorm）指在24小时内有2至3次以上的室速或室颤发生并使ICD放电治疗，两次室速或室颤的间隔时间大于5分钟；国外报道发生率为14%～20%；常发生于ICD术后早期或1年内；处理：困难药物（奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔、βB、镇静等）；血运重建；提高起搏频率；射频心理干预等第29页，课件共56页，创作于2023年2月1、减少误放电

-不恰当治疗：反复放电ATP加速VT成功CD第一CD失败再次CD成功ATP“诱发”VF反复放电：

ATP加速VT；

ATP诱发VF；首次放电失败，再次放电；

ICD设置不当：非持续性VT放电或VT不必要放电；心律失常：室上性、室性；

外界电磁干扰等第30页，课件共56页，创作于2023年2月PREPAREStudy1WilkoffBL,etal.PREPARE.StudyJAmCollCardiol.2008;52:541-550.2PetersonB,etal.Medtronicdataonfile.2008.电击治疗减少了63%*1,2P=0.0031、减少误放电---

非持续性室上速NSVT第31页，课件共56页，创作于2023年2月PREPAREStudy:PercentofPatientsShocked1WilkoffBL,etal.PREPAREStudy.JAmCollCardiol.2008;52:541-550.Paepare组病人明显减少了电击治疗*1只有3.6%病人有电击误治疗1、减少误放电---

非持续性室上速NSVT第32页，课件共56页，创作于2023年2月CRT植入术后心律失常的治疗心衰患者是SCD的高危人群，一旦发生症状性心衰，前2．5年的死亡率为20％一25％，其中50％为恶性心律失常所致的SCD。CARE．HF研究比较了CRT与药物在心衰治疗中的疗效，入选患者813例，随访29个月。结果：发现CRT与药物组死亡率分别为20％、30％，但SCD分别为32％、35％，提示CRT植入后心衰死亡率降低是由于心功能改善所致，单纯CRT治疗并不能降低SCD发生率。COMPANION等研究也得出类似的结果。因此对这些植入CRT的患者，为了进一步降低死亡率，升级为CRT-D并联合使用胺碘酮是最佳选择，胺碘酮可以增加电治疗的成功率或减少复发，尤其使用于有血流动力学障碍的室性心律失常患者。对于未能接受ICD的患者，推荐使用胺碘酮以预防SCD发生。第33页，课件共56页，创作于2023年2月心衰患者因心房增大、神经内分泌因素等而促进房颤的发生，在NYHA心功能I一Ⅱ级患者中16％一20％出现房颤，在Ⅲ一Ⅳ级患者有2l％一35％，是心衰患者常见而危害较大的一种室上性心律失常。对合并阵发性房颤的心衰患者，胺碘酮是维持窦律治疗的理想选择。对合并持续性房颤的心衰患者，AFFIRM、PACE等四项研究显示控制心室率及预防血栓栓塞事件是首要目标；在控制心室率方面可以选用β受体阻滞剂、洋地黄类药物及胺碘酮，但在症状性心衰患者中首选洋地黄类，β受体阻滞剂则须按心衰治疗原则应用；如β受体阻滞剂无效或有禁忌时，胺碘酮可作为首选。CRT植入术后心律失常的治疗第34页，课件共56页，创作于2023年2月

CRT术后房颤的困难最大和有效的双腔起搏夺获是保证CRT治疗反应必要的基础；房颤由于房室失同步和快速的心室率导致双心室起搏夺获的不可靠；被认为是有效的CRT起搏夺获可能是室性融合波或伪融合波。IIb→IIa治疗心衰

药物治疗心律控制和节律控制房室结消融/房颤消融起搏程序提高双室同步性

CRT术后房颤治疗策略第35页，课件共56页，创作于2023年2月

房室结消融确保CRT的起搏夺获。房室结消融没有心室融合波或假性融合波，保证双心室有效起搏。PAVEstudy（2005年）：

房室结消融在房颤心衰CRT中改善6分钟步行距离、生活质量和LVEF。新近研究（2008年Ferreira和2008年Gasparini）：

房室结消融在房颤心衰CRT中改善预后。CRT术后房颤房室结消融第36页，课件共56页，创作于2023年2月

2008年Ferreira研究131例心衰患者CRT分三组治疗窦律78例房颤并房室结消融26例房颤无房室结消融27例结果：三组心功能分级均明显改善心衰住院和生存率房颤并房室结消融组优于房颤无房室结消融组提示房颤心衰CRT适合行房室结消融FerreiraAM.etal.,Benefitofcardiacresynchronizationtherapyinatrial

fibrillationpatientsvs.patientsinsinusrhythm:therole

ofatrioventricularjunctionablation.Europace2008

10,809–815第37页，课件共56页，创作于2023年2月

Ferreira研究：心功能分级均明显改善FerreiraAM.etal

Europace2008

10,809–815第38页，课件共56页，创作于2023年2月

Ferreira研究:心衰住院和生存率FerreiraAM.etal

Europace2008

10,809–815第39页，课件共56页，创作于2023年2月

2008年Gasparini

研究2008年Gasparini在EHJ上报道CRT对慢性房颤心衰患者的长期生存率和房室结消融在其中的作用，平均随访34月。1285例：1042例窦律/243例房颤，房颤：118例房室结消融/125例药物控制心率。结果：CRT在窦律和房颤组死亡率相似。房室结消融加CRT治疗较单独CRT治疗提高总生存率，原因是减少了心衰死亡率。GaspariniM,AuricchioA,MetraM,etal.MulticentreLongitudinalObservationalStudy(MILOS)Group.Long-termsurvivalinpatientsundergoingcardiacresynchronizationtherapy:theimportanceofperformingatrio-ventricularjunctionablationinpatientswithpermanentatrialfibrillation.EurHeartJ.2008;29(13):1644-52第40页，课件共56页，创作于2023年2月Gasparini

研究

房室结消融在房颤心衰CRT改善预后GaspariniM,AuricchioA,MetraM,etal.Long-termsurvivalinpatientsundergoingcardiacresynchronizationtherapy:theimportanceofperformingatrio-ventricularjunctionablationinpatientswithpermanentatrialfibrillation.

EurHeartJ.2008;29(13):1644-52第41页，课件共56页，创作于2023年2月“ablateandCRT”

房室结消融VS

房颤消融缺乏数据第42页，课件共56页，创作于2023年2月

起搏程序提高双室起搏比例器械功能最大限度提高双室再同步比例心室感知反应（VentricularSenseResponse

VSR)用于心室感知事件时维持双室起搏心房跟踪恢复(AtrialTrackingRecoveryATR)用于心房不应期感知事件恢复双室起搏房颤传导反应（ConductedAFResponse

CAFR)减少因房颤快速下传时双室起搏丧失第43页，课件共56页，创作于2023年2月

心室感知反应VSR可将心室感知环路程控为LVTiptoRVTip及时感知左室和右室搏动事件,同时发放双室起搏脉冲,最大限度维持双室同步。VP84.4%VSResponsePaces12.5%VS2.6%第44页，课件共56页，创作于2023年2月伴房颤的心衰患者是否从CRT/CRT-D中受益？

慢性房颤患者，合乎I类适应证的其他条件可行CRT治疗，部分患者结合房室结消融以保证有效夺获双心室

---2006年中华医学会心电生理和起搏分会心脏再同步治疗专家组慢性房颤患者，合乎I类适应证的其他条件,可行有/无ICD功能的CRT治疗（部分患者结合房室结消融以保证有效夺获双心室）---2009年10月中华医学会心电生理和起搏分会心脏再同步治疗专家组第45页，课件共56页，创作于2023年2月器械治疗后的房颤药物治疗方法简单，但疗效稍差。主要危险是抗心律失常药的毒付作用发作7天之内者较有效对短效的药物，主要疗效在24小时之内，24小时以上逐渐减低，对持续房颤疗效较差对房颤和房扑的疗效差别不清注意与华发林的相互作用第46页，课件共56页，创作于2023年2月药物转复

发作7天内的药物转复药物给药途径适应症证据水平证实有效的药物Dofetilide口服ⅠA

氟卡胺口服ⅠA

依布利特静脉ⅠA

普罗帕酮口服、静脉ⅠA

胺碘酮口服、静脉ⅡaA

奎尼丁口服ⅡbB疗效较差的药物

普鲁卡因胺静脉ⅡbC

地高辛口服、静脉ⅢA

索他洛尔口服、静脉ⅢA第47页，课件共56页，创作于2023年2月药物转复发作7天以上的药物转复药物给药途径适应症证据水平证实有效的药物Dofetilide口服ⅠA

胺碘酮口服、静脉ⅡaA

依布利特静脉ⅡaA

氟卡胺口服ⅡbB

普罗帕酮口服、静脉ⅡbB

奎尼丁口服ⅡbB疗效较差的药物

普鲁卡因胺静脉ⅡbC

索他洛尔口服、静脉ⅢA

地高辛口服、静脉ⅢC第48页，课件共56页，创作于2023年2月药物治疗1，控制心率：2011欧洲和美国最新的房颤药物治疗指南都认为心率控制是必要的，在急性期，患者的心室率需要控制在80～100次／分。为了达到这个目标，病情比较稳定的病人可以口服B受体阻滞剂或非二氢吡啶类的钙通道拈抗剂，而对于病情严重的患者，则需要静脉应用维拉帕米或者美托洛尔来延缓房室结的传导。如果病人出现严重的左室功能减低，则可以应用胺碘酮来控制心率2，抗凝药物使用：在最新的2011欧洲和美国的指南中都引用了ACTIVEW和ACTIVEA两个实验的结论，对于因患者意愿或医生评估不适合长期口服华法林安全抗凝的房颤患者，可在阿司匹林基础上联用氯吡格雷，这一方案可降低卒中等主要血管事件风险(IIb类，B级证据)。尽管氯吡格雷、阿司匹林联合华法林的三联治疗被推荐用于有共存疾病(例如，植入机械人工瓣膜或药物洗脱支架)的房颤患者，但该方案伴有并发出血的增加，甚至威胁生命的出血。第49页，课件共56页，创作于2023年2月电转复影响电转复的因素：

—除颤器电容器的电压

—输出波形：双向波比单向波所需电量小，成功率相对高

—电极板的位置和大小

—经胸阻抗电量：单向波房扑从50J开始，房颤从200J开始，最大可用到360J。电转复1年窦律2年窦律第一次23%16%第二次40%33%第三次54%41%房颤后窦性心律的维持情况第50页，课件共56页，创作于2023年2月射频消融

对于有其他器质性心脏病的房颤患者，2011欧版指南建议首先采取药物治疗，如果药物治疗失败，需要在综合考虑患者的年龄、房颤类型、心脏功能、心房大小和个人意愿等信息后，再决定是否要应用胺碘酮或采取导管消融治疗，此时的手术难度和危险性将会适度增大。

2011美版指南把症状较重、左房正常或轻度扩大、抗心律失常药物无效、左室功能正常或轻度降低、无严重肺部疾患的阵发性房颤患者，在有经验的治疗中心可作为导管消融的I类适应证(证据等级A级)对于症状性持续性房颤，导管消融为IIa类适应证(证据等级A级)。对于左房严重扩大或左室功能严重减低的症状性阵发房颤患者，导管消融为Ⅱb类适应证(证据等级A级)。第51页，课件共56页，创作于2023年2月慢性房颤消融治疗成功率研究者国家年代例数成功率随访(月)CaloItaly06.18061%，85%14LimAus06.45145%16.9BertagliaItaly06.27470％20HaissaguerreFra05.106095％11OuyangGer05.104095％8MoradyUSA05.108068%，60%9TadaJap05.91675%17EarleyUK06.24274％8.4SuedaJap05.24970.2％12现今发表文章中慢性房颤消融治疗的成功率多在60-80％第52页，课件共56页，创作于2023年2月Earley：二次、三次手术成功率高于一次手术，累计成功率74％多次手术提高成功率Catheterablationofpermanentatrialfibrillation:mediumtermresults.

EarleyMJetal.Heart.2006;92(2):233-8.

一次手术(n=42)二次手术(n=19)三次手术（n=7）36％手术成功率(%)一次手术二次手术三次手术58％71％第53页，课件共56页，创作于2023年2月13.KrittayaphongR.Arandomizedclinicaltrial