心血管系统疾病高血压病

心血管系统疾病高血压病第1页，课件共24页，创作于2023年2月血压的形成及影响因素心肌收缩力循环血量(容量负荷-前负荷)外周阻力(阻力负荷-后负荷)第2页，课件共24页，创作于2023年2月一、病因与发病机理

(一)遗传因素:

遗传体质+后天因素→血压调节机制失调→Bp↑(二)环境因素饮食因素:

摄入Na+↑

→Bp↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能增强→Bp↑社会心理因素：长期精神不良刺激→神经体液调节功能紊乱→交感神经兴奋↑，去甲肾上腺素、醛固酮等↑→Bp↑神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强、缩血管递质释放增多。

上述机制实现的环节：（1）Na+

潴留（2）外周血管功能和结构的异常第3页，课件共24页，创作于2023年2月二、类型和病理变化（一）缓进型高血压及病理变化机能紊乱期：细小动脉痉挛(1级）动脉系统病变期：细小动脉硬化(2级）内脏病变期：心、肾、脑等病变(3级）第4页，课件共24页，创作于2023年2月1、机能紊乱期：无器质性病变，细小动脉痉挛病理变化临床表现血压波动，可有表现。临界性高血压：140-149—90-94(mmHg)第5页，课件共24页，创作于2023年2月细小动脉硬化(玻变)（图1）(增生性)小动脉硬化（图2）大、中型动脉（可伴发粥样硬化）2、动脉系统病变期（2级）病理变化临床表现血压恒定升高(170/105mmHg)临床表现明显重要脏器无显著病变第6页，课件共24页，创作于2023年2月心脏：向心性肥大、心衰（高心病）（图3）肾脏：原发性颗粒性固缩肾→尿毒症(图4)3、内脏病变期（3级）

脑水肿→高血压脑病（图5）

脑软化

脑出血（图6）视网膜：视N乳头水肿、视网膜渗出、出血(图7)脑：病理变化临床表现血压更行升高(>180/>110mmHg)重要脏器受损表现第7页，课件共24页，创作于2023年2月（二）急进型高血压多见于中青年，病程短，血压高，进展快，预后差。主要累及肾、脑、视网膜。病变特点为增生性小动脉硬化（图8）和坏死性小动脉炎（图9）。结束第8页，课件共24页，创作于2023年2月肾入球细小动脉硬化（玻变）第9页，课件共24页，创作于2023年2月图(高倍镜下:1-2幅)

返回第10页，课件共24页，创作于2023年2月图2增生性小动脉硬化（各心–39）返回第11页，课件共24页，创作于2023年2月图3高血压左心室肥大

第12页，课件共24页，创作于2023年2月第13页，课件共24页，创作于2023年2月第14页，课件共24页，创作于2023年2月返回第15页，课件共24页，创作于2023年2月图4脑水肿（各心–39）返回第16页，课件共24页，创作于2023年2月图5基底神经节出血第17页，课件共24页，创作于2023年2月侧脑室出血返回第18页，课件共24页，创作于2023年2月原发性颗粒性固缩肾第19页，课件共24页，创作于2023年2月图注：肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。第20页，课件共24页，创作于2023年2月返回小动脉纤维性增厚肾小球纤维化第21页，课件共24页，创作于2023年2月

肾小动脉增生性A硬化（恶性高血压）

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