尿的生成和排出

尿的生成和排出第1页，课件共91页，创作于2023年2月概述排泄：体内一些物质经血液循环由排泄器官排出体外的过程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

排泄器官排泄物───────────────────────

肾脏（主要）水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,

胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第2页，课件共91页，创作于2023年2月第一节肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖（一）肾单位(nephron)

是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功能。

肾单位：

皮质肾单位近髓肾单位（髓旁肾单位）

第3页，课件共91页，创作于2023年2月（二）球旁器（juxtaglomerularapparatus）1.球旁细胞（颗粒细胞）：●内含分泌颗粒=肾素；●对牵张刺激敏感≈感受器；2.致密斑：

●对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并将信息传递至球旁细胞，调节肾素的释放3.球外系膜细胞：

●吞噬和收缩功能第4页，课件共91页，创作于2023年2月（三）肾脏的神经支配和血管分布

肾交感神经：递质是ＮＥ，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。未发现肾有副交感神经支配。肾的血液供应：肾动脉两套毛细血管网

1、肾小球毛细血管网特点：血压高(40-60%ABP），利于滤过。

2、肾小管周围毛细血管网特点：血压低，利于重吸收。第5页，课件共91页，创作于2023年2月

（四）肾的血液循环特征

⑴血供丰富，血液分布不匀：两肾的血流量1200ml/min

流量≈心输出量1/4～1/5；皮质∶外髓∶内髓=94％∶5％∶1％

⑵压力高低不同：肾小球毛细血管网高→利于滤过肾小管毛细血管网低→利于重吸收

⑶血流量在一定范围内相对稳定：在80-180mmHg范围内，保持相对稳定。第6页，课件共91页，创作于2023年2月肾脏的功能(一)排泄:（主要）①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物②调节细胞外液量和血液的渗透压③调节水、电解质和酸碱平衡

(二)内分泌:①肾素：对血容量和血压起调节作用②促红细胞生成素：刺激骨髓红细胞的生成③激肽、前列腺素：参与局部或全身血管活动的调节④1，25－二羟VitD3：调节钙的吸收和血Ca2+平衡第7页，课件共91页，创作于2023年2月尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用三个连续过程第二节尿生成的过程第8页，课件共91页，创作于2023年2月原尿=血浆的超滤液一、肾小球的滤过功能滤过三要素:屏障、动力、阻力第9页，课件共91页，创作于2023年2月滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白机械屏障静电屏障第10页，课件共91页，创作于2023年2月滤过膜的三层结构①内皮细胞上的小孔（窗孔70-90nm）允许一些小分子溶质和小分子量的蛋白质可以通过;防止血细胞通过。内皮细胞含有带负电荷的蛋白质，阻碍血浆蛋白滤过②基膜：是主要的屏障。微纤维网的网孔（2-8nm）允许水和部分溶质通过。③肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有直径

4-11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。第11页，课件共91页，创作于2023年2月滤过屏障的通透性特征：①机械屏障决定了溶质分子大小不同，通透性不同：

＜2.0nm能自由滤过Ⅰ半径2.0～4.2nm随半径↑→滤过↓＞4.2nm完全不能滤过Ⅱ分子量＜69000单体可通过②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不能通过第12页，课件共91页，创作于2023年2月

有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

（一）肾小球滤过的动力——有效滤过压

（effectivefiltrationpressure)滤过平衡：有效滤过压=0肾小球滤过的有效动力是:

有效滤过压动力阻力第13页，课件共91页，创作于2023年2月肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,

GFR）：

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量

125ml/min（180L/d）2.滤过分数(filtrationfractionFF)：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比

FF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％

说明当血液流入肾脏时，约1/5的血浆经滤过进入肾小囊腔生成原尿

肾小球滤过率大小取决于滤过系数和有效滤过压。

滤过系数：即滤过膜的面积及其通透性的状态第14页，课件共91页，创作于2023年2月（二）影响肾小球滤过的因素1、有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压肾病综合症如：结石、肿瘤第15页，课件共91页，创作于2023年2月2、肾血流量●由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。

●由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)，斜率代表其上升的速率。曲线A:RPF↓→COP↑速快曲线C:RPF↑→COP↑速慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速度结论：RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

第16页，课件共91页，创作于2023年2月3、滤过系数⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓第17页，课件共91页，创作于2023年2月小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）第18页，课件共91页，创作于2023年2月二、肾小管与集合管的物质转运功能肾小管与集合管的转运功能包括重吸收和分泌。●重吸收(reabsorption):指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中重新转运到血液中的过程。●分泌(secretion)::指肾小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的物质转运至肾小管液中的过程。（一）肾小管和集合管中物质转运的方式第19页，课件共91页，创作于2023年2月1.方式2.途径跨细胞转运:小管液中的物质→管腔膜→肾小管上皮细胞→基侧膜→组织间隙细胞旁转运:小管液中的物质（H2O、CL-、Na+→肾小管上皮细胞间的紧密连接→组织间隙被动转运：单纯扩散易化扩散渗透溶剂拖曳主动转运：原发主动转运继发主动转运第20页，课件共91页，创作于2023年2月（二）肾小管和集合管中各种物质的重吸收和分泌1、Na+、CI-和水的重吸收重吸收70%

Na+、CI-、K+和水（1）近端小管

●前半段：

Na+的重吸收主动过程

①管腔膜：大部分Na+与Gs、aa同向转运、与H+逆向转运主动重吸收②管周膜：Na+-K+泵Cl-不被重吸收

●后半段：被动过程

Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收第21页，课件共91页，创作于2023年2月H2O的重吸收

●机制:被动过程（渗透作用）●重吸收途径：①细胞旁路；②H2O通道近端小管重吸收特点：①具有球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%②重吸收量不随机体的需要而被调节③等渗重吸收第22页，课件共91页，创作于2023年2月④Na+的重吸收存在泵-漏现象

(即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+主动转运进入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙

第23页，课件共91页，创作于2023年2月（2）髓袢NaCl约20％，H2O约15％在髓袢被重吸收●髓袢降支细段：对NaCl不通透；对水高度通透：水以渗透方式被重吸收→小管液渗透压渐↑●髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等程度通透对NaCl高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓Na+K+Cl-水Na+高●髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低，但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。低Cl-高高低低尿素第24页，课件共91页，创作于2023年2月管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。●影响同向转运体转运的因素:

①应用圭巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。因此，将Na+泵的活动称原发主动，而将同向转运体的转运称继发主动；故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。②同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂第25页，课件共91页，创作于2023年2月（3）远曲小管和集合管重吸收NaCl约12％和不同量的H2O；水的重吸收受抗利尿激素(ADH)调节，Na+的转运受醛固酮调节Na+多进多排，少进少排，不进不排NaCl的重吸收⑴重吸收的机制：Na泵是动力Na-Cl同向转运体（噻嗪类阻断）是主动重吸收过程

①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运体转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运体可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Cl-经紧密连接被动重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制第26页，课件共91页，创作于2023年2月⑵重吸收的特征:

①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(Na+)的通透性低。②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。第27页，课件共91页，创作于2023年2月水的重吸收⑵特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节；②重吸收量对终尿量的影响很大。⑴机制:

①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。第28页，课件共91页，创作于2023年2月2、HCO3－重吸收与H+的分泌(1)近端小管80%HCO3－的重吸收与Na+-H+交换有关机制：被动过程特点：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)

结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3。碳酸酐酶的抑制剂：乙酰唑胺利尿剂

第29页，课件共91页，创作于2023年2月H+的分泌

机制:主动分泌①Na+-H+交换②H+－ATP酶(2)髓袢HCO3-的重吸收在升支粗段，机制同近端小管(3)远端小管和集合管①HCO3-的重吸收机制同近端小管②闰C主动分泌H+机制：质子泵：H+－ATP酶H+-K+－ATP酶特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止第30页，课件共91页，创作于2023年2月

3、NH3的分泌与H+、HCO3－的转运的关系

NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用⑴机制:单纯扩散

⑵NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+及HCO3-的重吸收呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH4＋

NH3(氨)＋H＋脂溶性肾小管腔：NH3＋H+单纯扩散脱氢酶NH4+＋Cl-→NH4Cl第31页，课件共91页，创作于2023年2月4、K+的重吸收和分泌

原尿中的K+几乎全部在近端小管和髓袢被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的1.K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)∵[K+]i∶[K+]o＝1∶40

∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的

2.K+的分泌（1）K+分泌部位：远曲小管和集合管上皮的主细胞（2）K+分泌机制:Na+-K+交换（3）K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

第32页，课件共91页，创作于2023年2月5、钙的重吸收和排泄约70%在近球小管被重吸收，20%在髓袢、9%在远曲小管和集合管被重吸收，终尿排出不到1%重吸收：近端小管：溶剂拖曳髓袢降支细段和升支细段：对钙不通透髓袢升支粗段：被动和主动远曲小管和集合管：主动排泄：少影响因素：甲状旁腺激素（PTH)：血钙↑→PTH分泌↓→钙重吸收↓血磷↑→PTH分泌↑→钙重吸收↑血浆PH值：代酸→钙重吸收↑代碱→钙重吸收↓细胞外液↑或ABP↑→近端小管对Na+和水重吸收↓→钙重吸收↓第33页，课件共91页，创作于2023年2月6、葡萄糖和氨基酸的重吸收1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动，与Na+同向转运密切相关葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。⑵管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。○管周膜泵载体因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动第34页，课件共91页，创作于2023年2月3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。注意：此时部分肾小管达到吸收极限量正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L）。▲葡萄糖重吸收极限量:当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为375mg(2.68mmol)/min/1.73m2,成人女性为300mg(1.67mmol)/min/1.73m2第35页，课件共91页，创作于2023年2月第36页，课件共91页，创作于2023年2月

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②调节性重吸收第37页，课件共91页，创作于2023年2月二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。第38页，课件共91页，创作于2023年2月三、尿液的浓缩和稀释▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如：肾衰正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)第39页，课件共91页，创作于2023年2月尿液的稀释小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成(尿崩症）尿液的浓缩

水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成

肾髓质的渗透梯度是实现尿液浓缩的必备条件

逆流：指两个并列的管道，其中液体流动的方向相反。逆流系统：两管下端是连通的，而且两管间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换。逆流倍增：由于管壁通透性和管道周围环境的作用，形成浓度梯度，这就是逆流倍增现象。髓袢、集合管的结构与逆流倍增的模型很相似

第40页，课件共91页，创作于2023年2月NaClNaCl尿素尿素尿素尿素第41页，课件共91页，创作于2023年2月肾髓质高渗梯度的形成对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)

肾外髓高渗梯度已形成：主要由升支粗段对NaCI的重吸收所形成（1）髓袢升支粗段：速尿：抑制Na+∶2Cl-∶K+同向转运体，外髓高肾梯度不能建立，导致利尿1、外髓部高渗梯度的形成

第42页，课件共91页，创作于2023年2月（2）髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外↓2、内髓部渗透压梯度的形成

第43页，课件共91页，创作于2023年2月（3）髓袢升支细段：对NaCl高度通透对水不通透NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减

(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓第44页，课件共91页，创作于2023年2月⑷远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管内尿素浓度增加)第45页，课件共91页，创作于2023年2月⑸髓质集合管：

对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓形成肾内尿素循环

肾内髓高渗梯度已形成：与尿素的再循环和NaCI重吸收有关主要溶质：尿素和NaCI皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高第46页，课件共91页，创作于2023年2月小结：①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。第47页，课件共91页，创作于2023年2月肾髓质高渗梯度的维持——直小血管的逆流交换作用降支升支同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度第48页，课件共91页，创作于2023年2月尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；③血液ADH及醛固酮的浓度（对水钠重吸收的调节作用）第49页，课件共91页，创作于2023年2月第三节尿生成的调节通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现滤过的调节：1.滤过膜的面积和通透性

2.影响有效滤过压的因素

本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节第50页，课件共91页，创作于2023年2月（一）肾血流量的自身调节⑴自身调节(autoregulation)：在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变化范围内能保持恒定的现象①肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复

小管液流量的变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为管-球反馈一、肾内自身调节第51页，课件共91页，创作于2023年2月(三)小管液中溶质的浓度

当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑，种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)如:糖尿病的多尿渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)(二)球-管平衡1.概念：指近曲小管对小管液中溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。定比重吸收：重吸收量/滤过量≈65～70%

第52页，课件共91页，创作于2023年2月2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和血浆胶体渗透压的改变有关。如：在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％（球-管平衡）胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑第53页，课件共91页，创作于2023年2月3.意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。

如：渗透性利尿的机制第54页，课件共91页，创作于2023年2月二、神经体液调节

(一)肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑第55页，课件共91页，创作于2023年2月1.ADH对尿生成的调节作用ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓

(二)抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）作用：1、提高远曲小管和集合管对水的通透性2、增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重吸收，增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩作用机制：与V2受体结合，使水通道内移第56页，课件共91页，创作于2023年2月2.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽+++++++———————下丘脑-垂体束ADH垂体后叶第57页，课件共91页，创作于2023年2月一次大量饮清水与饮生理盐水尿量有何不同？为什么？

一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿其原因是：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑；同时因血容量↑→GFR↑→尿量↑饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的尿量↑。第58页，课件共91页，创作于2023年2月(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①刺激近曲小管重吸收NaCl；较高浓度时降低GRF。②刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮ACTH血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素酶A第59页，课件共91页，创作于2023年2月管腔膜Na+通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑醛固酮对尿生成的调节醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第60页，课件共91页，创作于2023年2月(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、VP、NE、Ach、血K+↑心房肌合成释放

心房钠尿肽

利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓第61页，课件共91页，创作于2023年2月第六节血浆清除率一、清除率的概念和计算方法清除率

（clearance,C）：指两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称该物质的清除率（ml/min）血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝第62页，课件共91页，创作于2023年2月二、测定清除率的理论意义（一）、测定肾小球滤过率1.菊粉清除率

菊粉：即能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)=125ml/min2.内生肌酐清除率正常值：128L/24h（二）、测定肾血流量

血浆中某一物质（如碘锐特、对氨基马尿酸），经过肾循环一周后可以被完全清除:U×V=X×P，则C=U×V/P=X

肾血流量=1200ml/min

（三）、推测肾小管的功能C小于125ml/min，重吸收大于分泌，C大于125ml/min，重吸收小于分泌第63页，课件共91页，创作于2023年2月第七节尿的排放第64页，课件共91页，创作于2023年2月尿的生成是连续，排尿是间歇的一、膀胱与尿道的神经支配

传出N

1、盆N

（副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰，促进排尿。

2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内括约肌收缩，阻抑尿的排放。

3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收缩，受意识控制。传入N：

盆N：膀胱充胀感觉腹下N：传导膀胱痛觉阴部N：传导尿道感觉第65页，课件共91页，创作于2023年2月二、排尿反射第66页，课件共91页，创作于2023年2月几种排尿异常1、尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。2、尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。

第67页，课件共91页，创作于2023年2月肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段（近端小管直段）近曲小管袢降细段第68页，课件共91页，创作于2023年2月皮质肾单位和近髓肾单位的比较皮质肾单位近髓肾单位分布外、中皮质层内皮质层（近髓）数量多(80-90%)少(10-15%)

体积小大髓袢长度短长

AA/EA2约等于1EA分支分布于皮质部在髓袢形成直小血管肾小管周围网状分布于肾小管交感N支配丰富较少肾素含量较多很少功能泌尿尿的浓缩与稀释第69页，课件共91页，创作于2023年2月管球反馈第70页，课件共91页，创作于2023年2月滤过膜示意图第71页，课件共91页，创作于2023年2月第72页，课件共91页，创作于2023年2月血浆、滤过液、尿液成分比较成分血浆(g%)P滤液(g%)尿(g%)U水909896Pr80.030GS0.10.10Na+