消化系统疾病

消化系统疾病第1页，课件共122页，创作于2023年2月

与外界相通食物消化吸收外界环境物质交换枢纽代谢解毒中心--肝脏患病率高,多器官影响,慢性,急危重症多第2页，课件共122页，创作于2023年2月Esophagus

EsophagitisBarrettesophagusEsophagealcarcinoma第3页，课件共122页，创作于2023年2月第4页，课件共122页，创作于2023年2月第5页，课件共122页，创作于2023年2月食管炎

esophagitis食管粘膜的炎症病因化学性因素感染性病原体其他因素第6页，课件共122页，创作于2023年2月Candidaesophagitis第7页，课件共122页，创作于2023年2月Acuteesophagitis第8页，课件共122页，创作于2023年2月反流性食管炎

refluxesophagitis是一种胃食管反流病，由胃和十二指肠内容物反流至食管所引起的食管粘膜的炎症。临床表现为烧心、吞咽困难等。第9页，课件共122页，创作于2023年2月病理变化肉眼：粘膜充血、水肿，可形成糜烂和浅表溃疡。镜下：三个特征☆鳞状上皮内炎细胞浸润嗜酸性粒细胞、中性粒细胞☆基底细胞增生☆固有膜乳头延长，可延至上皮层的上1/3第10页，课件共122页，创作于2023年2月Barrett食管食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代。癌变率可达10%癌变的危险性与病灶的大小有关。〉2cm其主要病因是胃食管反流第11页，课件共122页，创作于2023年2月

肉眼：病变呈橘红色、天鹅绒样不规则形。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝病理变化：第12页，课件共122页，创作于2023年2月NotetheareasofdarkredfriablemucosarepresentingBarrettesophagus.Notethepolypoidmasswhichonbiopsyprovedtobeamoderatelydifferentiatedadenocarcinoma.

第13页，课件共122页，创作于2023年2月

镜下：Barrett食管粘膜由类似胃粘膜或小肠粘膜的上皮和腺体所构成。腺体排列紊乱，常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化炎细胞浸润。第14页，课件共122页，创作于2023年2月Stomach

Gastritis

Pepticulceration

Tumors

第15页，课件共122页，创作于2023年2月AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底第16页，课件共122页，创作于2023年2月Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa

浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层

mucosa粘膜层第17页，课件共122页，创作于2023年2月第18页，课件共122页，创作于2023年2月

胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸、溴、皮质激素)

腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisacutegastritis第19页，课件共122页，创作于2023年2月类型：１、急性刺激(卡他)性胃炎

acuteirritated（catarrhal）gastritis

２、急性出血性胃炎

acutehemorrhagicgastritis

３、腐蚀性胃炎

corrosivegastritis４、急性感染性胃炎

acuteinfectivegastritis

acutegastritis第20页，课件共122页，创作于2023年2月急性胃炎acutegastritis第21页，课件共122页，创作于2023年2月

急性胃炎镜下(高倍)acutegastritis第22页，课件共122页，创作于2023年2月内窥镜检查

左图：正常粘膜右图：粘膜出血acutegastritis第23页，课件共122页，创作于2023年2月胃粘膜的慢性非特异性炎症。慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎缩性胃炎

chronicatrophicgastritis

特殊类型的胃炎

specificformsofgastritis

肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis慢性胃炎

chronicgastritischronicgastritis第24页，课件共122页，创作于2023年2月肉眼观：

胃窦最多见，充血、水肿、深红色严重者点状出血糜烂chronicgastritis慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis第25页，课件共122页，创作于2023年2月镜下观：1.粘膜浅层充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润2.上皮可有坏死脱落形成糜烂，无腺体萎缩3.轻度：粘膜浅1/3

中度：1/3-2/3

重度：超过2/3chronicgastritis第26页，课件共122页，创作于2023年2月chronicgastritis中度慢性浅表性胃炎第27页，课件共122页，创作于2023年2月1.粘膜薄，皱襞扁平或消失2.色灰白或灰黄3.粘膜下血管清晰可见4.偶有出血糜烂chronicgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis第28页，课件共122页，创作于2023年2月正常胃粘膜萎缩胃粘膜chronicgastritis第29页，课件共122页，创作于2023年2月肠上皮化生、腺体扩张chronicgastritis第30页，课件共122页，创作于2023年2月chronicgastritis中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生第31页，课件共122页，创作于2023年2月chronicgastritis慢性萎缩性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫红色肠上皮化生--蓝色第32页，课件共122页，创作于2023年2月粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失：胃底腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)

的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。

轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3

中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱

重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis第33页，课件共122页，创作于2023年2月上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞

肠上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃底腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）chronicgastritis第34页，课件共122页，创作于2023年2月chronicgastritis第35页，课件共122页，创作于2023年2月第36页，课件共122页，创作于2023年2月临床病理联系：消化不良、食欲不佳、腹部不适。有或无恶性贫血。与胃癌的关系：不完全性大肠腺化生与肠型胃癌发生关系密切。（仅有杯状细胞，氧乙酰唾液酸阳性）结局：痊愈。若伴有重度肠上皮化生和异型增生有可能癌变。chronicgastritis第37页，课件共122页，创作于2023年2月特殊类型的胃炎

specificformsofgastritis淋巴细胞性胃炎（lymphocyticgastritis）

成熟的CD8+的抑制性T细胞嗜酸性胃炎（eosinophilicgastritis）胃窦、胃壁全层、嗜酸性粒细胞肉芽肿性胃炎（granulomatousgastritis）疣状胃炎（gastritisverrucosa）chronicgastritis第38页，课件共122页，创作于2023年2月肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis病因不明常发于胃底、胃体粘膜肥厚，皱襞加深，变宽，形似脑回。

chronicgastritis第39页，课件共122页，创作于2023年2月镜下：三种亚型粘膜固有层炎细胞浸润不明显

①梅内特里耶病：粘膜粘液细胞过度增生而腺体萎缩②肥厚性高分泌性胃病：壁细胞和主细胞增生为特征③胃泌素大量分泌的胃腺体增生第40页，课件共122页，创作于2023年2月

多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)

IFA(壁细胞内的内因子抗体)含胆汁的十二指肠液返流

慢性胃炎的病因chronicgastritis第41页，课件共122页，创作于2023年2月第42页，课件共122页，创作于2023年2月幽门螺杆菌

helicobacterpylori,Hp1982年Warren和Marshall分离出HP获2005年诺别尔奖如何对待特殊现象?HP、Taq酶面对质疑，该如何选择坚持？机遇属于那些有准备的人第43页，课件共122页，创作于2023年2月

特征：

G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升

HP感染自愈率接近零。HP第44页，课件共122页，创作于2023年2月幽门螺杆菌HP第45页，课件共122页，创作于2023年2月致病机理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层HP损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(VacA）、 细胞毒素相关蛋白(CagA）尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第46页，课件共122页，创作于2023年2月胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。第47页，课件共122页，创作于2023年2月诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查HP第48页，课件共122页，创作于2023年2月HP幽门螺杆菌

W-S染色第49页，课件共122页，创作于2023年2月在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP第50页，课件共122页，创作于2023年2月消化性溃疡

Pepticulcer

pepticulcerDefinition

Ulcer

isabreachinthemucosaoftheGItractthatextendsthroughthemuscularismucosaintothesubmucosaordeeperPepticUlcers

arechroniclesionsthatoccurinanyportionoftheGItract

exposedtotheacid-pepticjuices第51页，课件共122页，创作于2023年2月概述：发病率5%左右，

20～50岁多见，男：女为2-4:1周期性反复发作，可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等第52页，课件共122页，创作于2023年2月病理变化部位：胃（窦部小弯侧）约25%

十二指肠(球部)约70%

胃及十二指肠复合溃疡约5%肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，

深及肌层甚至浆膜。胃溃疡：直径2cm

以内，十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。pepticulcerdisease第53页，课件共122页，创作于2023年2月pepticulcerdisease第54页，课件共122页，创作于2023年2月光镜：溃疡由四层结构组成：

炎性渗出：白细胞、纤维素等

坏死组织

肉芽组织

瘢痕组织：增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生溃疡边粘膜肌层与肌层愈着病理变化pepticulcerdisease第55页，课件共122页，创作于2023年2月pepticulcerdisease胃溃疡病第56页，课件共122页，创作于2023年2月胃溃疡（镜下）pepticulcerdisease第57页，课件共122页，创作于2023年2月血栓

神经纤维增生

pepticulcerdisease第58页，课件共122页，创作于2023年2月结局和合并症愈合：肉芽组织，粘膜上皮。出血：hemorrhage

约1/3，大便潜血或呕血、黑便穿孔：perforation约5%，多见于十二指肠前壁溃疡引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄：pyloricstenosis

约3%。水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。癌变：1%以下，见于胃溃疡病。pepticulcerdisease第59页，课件共122页，创作于2023年2月pepticulcerdisease第60页，课件共122页，创作于2023年2月病因和发病机制HP胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)，

HCO3-

屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散pepticulcerdisease第61页，课件共122页，创作于2023年2月第62页，课件共122页，创作于2023年2月神经内分泌失调

精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱

皮层下中枢功能紊乱

迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调

兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加神经支

血管

胃蠕动

食物促进配作用

痉挛

减慢滞留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（脑相）（胃相）十二指肠溃疡胃溃疡pepticulcerdisease第63页，课件共122页，创作于2023年2月遗传因素：家族高发趋势患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。

O型血者发病率为1.5～2倍。pepticulcerdisease第64页，课件共122页，创作于2023年2月Appendix

Acuteappendicitis

Chronicappendicitis第65页，课件共122页，创作于2023年2月阑尾腔阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等引起，导致分泌物潴留和血管受压、阻塞、缺血，粘膜损伤脱落甚至管壁坏死。细菌感染：大肠杆菌、肠球菌、链球菌等病因和发病机制appendicitis第66页，课件共122页，创作于2023年2月病理改变及分型appendicitis急性阑尾炎急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎第67页，课件共122页，创作于2023年2月急性单纯性阑尾炎

acutesimpleappendicitis阑尾粘膜或粘膜下层较重光镜：粘膜上皮缺损，中性粒细胞浸润和纤维素渗出。肉眼：阑尾轻度肿胀、浆膜面充血。acuteappendicitis第68页，课件共122页，创作于2023年2月光镜：阑尾壁各层皆有大量中性白细胞浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。

-阑尾周围炎及局限性腹膜炎

肉眼：阑尾显著肿胀，浆膜高度充血、纤维素渗出。急性蜂窝织炎性阑尾炎acutephlegmonousappendicitisacuteappendicitis第69页，课件共122页，创作于2023年2月acuteappendicitis第70页，课件共122页，创作于2023年2月急性蜂窝织炎性阑尾炎acuteappendicitis第71页，课件共122页，创作于2023年2月病变过程：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。急性坏疽性阑尾炎acutegangrenousappendicitisacuteappendicitis第72页，课件共122页，创作于2023年2月结局及合并症穿孔：急性弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿

肝脓肿粘液囊肿（mucocele）：近端阻塞，远端由于分泌物潴留而形成acuteappendicitis第73页，课件共122页，创作于2023年2月慢性阑尾炎

chronicappendicitis常由急性阑尾炎转变。阑尾壁不同程度的纤维化及慢性炎细胞浸润。chronicappendicitis第74页，课件共122页，创作于2023年2月SmallandlargeintestineInflammatoryboweldiseasesCrohndisease(CD)Ulcerativecolitis(UC)TumorsofthelargeintestinesGastrointestinalTract

第75页，课件共122页，创作于2023年2月Crohndisease（克罗恩病）局限性肠炎

一种病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病发病高峰20-30岁、60-70岁临床主要表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、肠溃疡穿孔、肠瘘形成及肠梗阻等症状GastrointestinalTractCrohndisease第76页，课件共122页，创作于2023年2月病理变化：病变主要累及回肠末端，其次为结肠、近端回肠和空肠。

小肠40%

结肠30%

小肠与结肠30%GastrointestinalTractCrohndisease第77页，课件共122页，创作于2023年2月肉眼：

病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。

肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。溃疡形成，可呈鹅口疮样、裂隙状溃疡。粘膜铺路石样，溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈现此外观。Crohndisease第78页，课件共122页，创作于2023年2月CrohndiseaseGastrointestinalTractCrohndisease第79页，课件共122页，创作于2023年2月Cobblestone-likemucosaasaresultoffissuredulcerswithinterveningareasofedematous

mucosaGastrointestinalTractCrohndisease第80页，课件共122页，创作于2023年2月镜下：非干酪样坏死性肉芽肿是Crohn病较具特异性的病理组织学改变因此被称为肉芽肿性炎溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础

肠壁全层炎症肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。Crohndisease第81页，课件共122页，创作于2023年2月TransmuralinflammationGastrointestinalTractCrohndisease第82页，课件共122页，创作于2023年2月linearulcerGastrointestinalTractCrohndisease第83页，课件共122页，创作于2023年2月GastrointestinalTractCrohndisease第84页，课件共122页，创作于2023年2月GastrointestinalTractEpithelioidhistocytesandgiantcellsCrohndisease第85页，课件共122页，创作于2023年2月溃疡性结肠炎

ulcerativecolitis临床：20-40岁患者多见，病程漫长，腹痛、腹泻、脓血便、里急后重是主要临床症状。肉眼：直肠和乙状结肠最常受累

左半结肠型多见全结肠型少见

病变呈连续性分布

溃疡形成溃疡表浅而不规则（深及粘膜下）假息肉形成由残存的粘膜岛炎症水肿突出引起Ulcerativecolitis第86页，课件共122页，创作于2023年2月镜下：病变主要位于结肠的粘膜层，且以溃疡为主急性期或活动期隐窝脓肿形成（肠腺内大量脓细胞聚集）粘膜炎症（淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润）

溃疡形成：小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成）

腺体分泌减少（杯状细胞减少）

缓解期炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列紊乱。Ulcerativecolitis第87页，课件共122页，创作于2023年2月Mucosaledema,hyperemia

Ulcerativecolitis第88页，课件共122页，创作于2023年2月MucosalerosionsandulcersGastrointestinalTractUlcerativecolitis第89页，课件共122页，创作于2023年2月MucosalatrophyUlcerativecolitis第90页，课件共122页，创作于2023年2月GastrointestinalTractUlcerativecolitis第91页，课件共122页，创作于2023年2月MucosalerosionandulcerGastrointestinalTractUlcerativecolitisMicroscopically,theinflammationofulcerativecolitisisconfinedprimarilytothemucosa.Here,themucosaiserodedbyanulcerthatunderminessurroundingmucosa.

第92页，课件共122页，创作于2023年2月CryptabscessesGobletcelldeletionGastrointestinalTractUlcerativecolitis第93页，课件共122页，创作于2023年2月Ulcerativecolitis第94页，课件共122页，创作于2023年2月GastrointestinalTractAtrophyofmucosaUlcerativecolitis第95页，课件共122页，创作于2023年2月GastrointestinalTractPseudopolypsUlcerativecolitis第96页，课件共122页，创作于2023年2月ulcerativecolitisdemonstratedysplasiaGastrointestinalTractUlcerativecolitis第97页，课件共122页，创作于2023年2月第98页，课件共122页，创作于2023年2月消化道肿瘤一、食管癌1.组织来源：食管粘膜上皮或腺体上皮2.临床表现：进行性吞咽困难胸骨后疼痛营养不良、恶病质３.病理变化：中段>下段>上段

第99页，课件共122页，创作于2023年2月肉眼类型：早期癌：病变局限，无明显肿块。多为原位癌或粘膜内癌表浅性食管癌：局限于粘膜层或粘膜下层的癌，不论是否有淋巴结转移。中晚期癌：

①髓质型：

②蕈伞型：③溃疡型：④缩窄型：第100页，课件共122页，创作于2023年2月第101页，课件共122页，创作于2023年2月组织类型主要为鳞癌（90%），其次有腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等第102页，课件共122页，创作于2023年2月扩散途径直接蔓延：纵隔，气管等淋巴道转移：局部淋巴结-远处血道转移：多在晚期，肝、肺、骨第103页，课件共122页，创作于2023年2月二、胃癌1、组织来源：胃粘膜上皮和腺上皮2、概况：好发部位（胃窦部，特别小弯侧占75%）年龄：40-60岁；男多于女3、病因饮食和环境因素饮食习惯区域性分布特点幽门螺杆菌感染第104页，课件共122页，创作于2023年2月（1）早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层或粘膜下层（粘膜内癌）（根据其深度而不是面积及有无淋巴结转移）微小癌：＜0.5cm小胃癌：0.6～1.0cm

一点癌：

第105页，课件共122页，创作于2023年2月（2）进展期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者，浸润越深，预后越差。肉眼分型：

息肉型或蕈伞型溃疡型浸润型（革囊胃）第106页，课件共122页，创作于2023年2月第107页，课件共122页，创作于2023年2月