颅内压增高和脑疝课件1

颅内压增高和脑疝

(Intracranialhypertension＆

Brainherniation)1整理课件

第一节

颅内压增高(Intracranialhypertension)

2整理课件

颅内压增高（intracranialhypertension）是神经内、外科临床上经常遇到的重要问题，神经外科许多疾病以颅内压增高来就诊，大多数疾病在晚期均表现为轻重不等的颅内压增高。

3整理课件一、定义(definition)

4整理课件颅腔内容物(intracranialcontent)：1.脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF）占有10%2.血容量(bloodvolume)占2~11%3.脑组织(braintissure)占79~88%颅腔三内容物与颅腔容积相适应，对颅腔壁保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranialpressure,ICP）。

5整理课件

测量(measure)：通过侧卧腰椎穿刺（lumbarpuncture）或直接脑室穿刺(ventricularpuncture)测定，通常通过颅内压监护系统测得。6整理课件正常值(normalindex)：正常成人卧位时为80~180mmH2O（0.8~1.8kPa），坐位时为350~450mmH2O。儿童为50~100mmH2O（0.5~1.0kPa）。1kPa（kilopascal）=7.5mmHg=102mmH2O正常颅内压随血压、呼吸有小范围的波动，临床上表达颅内压都采用它的平均值。它相当于舒张期颅内压加1/3波动压。

7整理课件定义(definition)在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压力持续超过200mmH2O（15mmHg,2kPa）时，称颅内压增高。

8整理课件二、病因和发病机制

(cause＆

pathogenesis)

9整理课件发病机制(pathogenesis)在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400~1500ml。当颅腔内某种内容物的体积或容量增加时，其它内容物的体积需缩小，以维持正常的颅内压。急性期主要通过脑脊液及脑血容量的减少来缓冲，当颅腔内容物体积或容量增加超过8%~10%，将失代偿产生颅内压增高。慢性期主要通过脑组织体积的减少来缓冲颅内压增高10整理课件病因（cause）

⑴脑体积增加⑵脑血容量增加⑶脑脊液量增加⑷颅内占位病变⑸颅腔狭小11整理课件⑴脑体积增加

最常见的原因是脑水肿（cerebraledema）。脑水肿是由各种因素（物理、化学、生物性等）所致的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。水肿多与血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍有关。脑水肿可分为局限性和弥漫性两种，前者多由肿瘤、外伤所致，后者多由中毒、缺氧所致。12整理课件⑵脑血容量增加

呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭所致的二氧化碳蓄积和高碳酸血症等，可引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加致颅内压增高。13整理课件⑶脑脊液量增加14整理课件常见原因有：①脑脊液分泌过多，如脉络丛乳头状瘤。②脑脊液吸收障碍，如蛛网膜下腔出血后阻塞蛛网膜颗粒。③脑脊液循环障碍，见于各种原因的导水管狭窄、脑室系统阻塞和脑底池的粘连。15整理课件⑷颅内占位病变

常见于肿瘤、血肿、脓肿等。16整理课件⑸颅腔狭小

见于狭颅症和颅底凹陷症等。17整理课件三、病理生理(pathophysiology)

18整理课件1.脑脊液的调节

(regulationofCSF)

是颅内高压早期的主要调节方式。常通过下列途径完成：①颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；②脑脊液的吸收加快；③由于脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。19整理课件2.脑血流量的调节(regulationofcerebralbloodflow)

脑血流量（cerebralbloodflow,CBF）是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，正常值为50~55ml/(100g·min)。脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）／脑血管阻力（CVR）脑灌注压=平均动脉压—颅内压正常的脑灌注压为70~90mmHg（9~12kPa）。20整理课件2.脑血流量的调节(regulationofcerebralbloodflow)

颅内压↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺氧。为了改善脑缺氧，机体通过全身血管张力的调整，即血管自动调节和全身血管加压反射两种方式进行脑血流的调节。21整理课件⑴脑血管自动调节(automaticregulationofcerebralbloodvessel)

颅内压增高时，脑灌注压降低。但只要颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40~50mmHg，脑血管就能依血液内的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。二氧化碳分压（PaCO2）在正常范围内（35~45mmHg），PaCO2每上升2mmHg，脑血管扩张血流量增加约10%；相反，每下降2mmHg，脑血管收缩血流量下降约10%左右。22整理课件⑵全身血管加压反应(compressionreactionofconstitutionalbloodvessel)

当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2，脑处于严重的缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。为了保持必需的血容量，①机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。②与此同时呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心律减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应（一高二低），即为全身血管加压反应或Cushing反应。23整理课件四、分期和临床表现

(bystages＆

clinicalmenifestation)

24整理课件1.代偿期

(compensationstage)无颅内高压症状，时间的长短取决于病变的性质、部位和发展速度等。25整理课件2.早期(primarystage)

颅压不超过体动脉压的1/3，约在15~35mmHg（200~480mmH2O）范围内，脑组织轻度缺血缺氧。临床可出现颅内压增高表现，如头痛、呕吐等。但脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量。及时解除病因，预后良好。26整理课件3.高峰期(peakstage)颅内压达到体动脉压的一半，脑血流量也为正常的1/2，PaCO2多在50mmHg以上，脑血管自动调节反应丧失，主要依靠全身血管加压反应。如无有效措施，常迅速出现脑干功能衰竭而死亡。此期临床上出现典型的颅内高压“三联症”——头痛、呕吐、视神经乳头水肿。

27整理课件4.衰竭期(exhaustionstage)

颅内压高达体动脉压水平，脑灌注压＜20mmHg，甚至等于零，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止，脑电图呈水平线，预后极差。临床上病人表现为深昏迷，一切病理和生理反射均消失，双瞳散大，去大脑强直，血压下降，心率快弱，呼吸不规则甚至停止。28整理课件五、诊断(diagnosis)

29整理课件1.头颅X线摄片

常见征象为：①颅缝分离，头颅增大；②脑回压迹增多；③蝶鞍骨质吸收；④颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深。30整理课件2.腰椎穿刺

可直接测定颅内压，并作CSF常规及生化检查。对ICP增高明显者，有诱发脑疝的危险，应注意。31整理课件3.颅内压监护

是将微型压力传感器探头置于颅内，通过导线连接于颅内压监护仪，将颅内压力变化转变为电信号，显示于示波屏或数字仪上，并可进行连续描记，以随时了解颅内压的一种方法。32整理课件4.头颅CT

可了解颅内压增高的原因及程度，多用于外伤及肿瘤的筛选。33整理课件5.头颅MRI

可较CT更为清晰地显示颅内压增高的原因、脑水肿的程度、CSF循环系统的通畅情况等。34整理课件6.数字减影血管造影

（digitalsubtractionangiography,DSA）

了解颅内的动、静脉循环情况和有无血管性病变。35整理课件六、治疗(treatment)

36整理课件1.病因治疗

(etiotropictreatment)

是最根本和最有效的治疗方法，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、脑脓肿穿刺或切除、脑积水分流、控制颅内感染等。37整理课件2.对症治疗(symptomatolytictreatment)——降低颅内压

38整理课件⑴脱水(reduceedema)

①限制液体入量：每日摄入量控制在1500~2000ml左右，输液速度不可过快。②渗透性脱水：静脉输入或口服高渗液体，提高血液渗透压，造成血液与脑组织和CSF间的渗透压差，使脑组织内的水分向血循环转移，从而使脑水肿减轻，脑体积缩小，颅内压降低。常用的渗透性脱水剂有：20%甘露醇，最常用；甘油果糖，肾毒性小；50%甘油盐水，可口服。③利尿性脱水：能抑制肾小管对钠和氯离子的再吸收而产生利尿脱水作用，作用弱，很少单独使用。静脉常用速尿，口服常用双氢克尿塞（双克）。

39整理课件⑴脱水(reduceedema)脱水剂使用的注意事项：①根据病人的具体情况使用脱水剂；②渗透性脱水剂应快速滴注或推注；③长期脱水需警惕水电紊乱；④严重休克，心、肾功能障碍，或颅内有活动性出血而无立即手术条件者，禁用脱水剂。40整理课件⑵激素(adrenocorticalhormone)

肾上腺皮质激素能改善血脑屏障通透性，减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应，减少CSF生成。可分常规剂量和冲击剂量。使用中注意防止并发高血糖、应激性溃疡和感染。41整理课件⑶冬眠低温(hibernation＆

hypothermia)

冬眠低温是在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温使机体处于低温状态以作为治疗的方法。

冬眠低温作用是：①保护血脑屏障，防治脑水肿；②降低脑代谢率和脑耗氧量；③保护脑细胞膜结构；④减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。

42整理课件⑶冬眠低温(hibernation＆

hypothermia)

冬眠低温分为：轻度低温（33~35℃）、中度低温（28~32℃）、深度低温（17~27℃）和超深低温（＜16℃)。临床上一般采用轻度或中度低温，统称为亚低温。常用的冬眠合剂中含氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁、海得琴等。冬眠低温疗法应注意：①根据病人的具体情况选用药物和剂量；②加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅；③防止体位性休克、冻伤和褥疮；④儿童和老年人慎用，休克、全身衰竭或房室传导阻滞者忌用。43整理课件⑷过度换气(hyperventilation)

可以降低PaCO2，使脑血管收缩，减少脑血流量，降低颅内压。但有脑缺血的危险，应适度掌握。44整理课件⑸手术(operation)

包括侧脑室外引流、颞肌下减压术和各种CSF分流术。45整理课件

第二节

脑

疝

(Brainherniation)

46整理课件颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙，被挤至压力较低的部位，压迫邻近的脑组织或脑干，产生一系列临床综合症，称为脑疝（brainherniation）。根据发生部位和疝出的部位不同，脑疝可分为小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰疝（扣带回疝）和小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝）等。这几种脑疝可单独、同时或相继出现。47整理课件大脑镰下疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝48整理课件一、小脑幕切迹疝(Transtentorialherniation)

49整理课件（一）病理生理(pathophysiology)

50整理课件

当一侧幕上占位性病变引起颅内压增高，导致颅腔内的压力不平衡，半球上部由于有大脑镰限制而移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的钩回等则移位较明显，可疝入脚间池，形成小脑幕切迹疝（transtentorialherniation），使患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脉受到挤压和牵拉。51整理课件1.动眼神经损害

(oculomotornervedamage)

损伤的方式有四种：①颞叶钩回疝入脚间池，直接压迫动眼神经及其营养血管；②钩回先压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉，再使夹在大脑后动脉与小脑上动脉间的动眼神经间接受压；③脑干受压下移时，动眼神经遭受牵拉；④脑干受压，动眼神经核和邻近部位发生缺血、水肿或出血。52整理课件2.脑干变化

①脑干变形和移位；②脑干缺血、水肿或出血。53整理课件3.脑脊液循环障碍

①影响CSF通过中脑周围的环池向幕上的回流；②脑干的变形引起中脑导水管的梗阻，导致导水管以上的脑室系统梗阻扩大。54整理课件4.疝出脑组织的改变

因嵌顿而缺血、水肿、坏死，进一步压迫脑干。55整理课件5.枕叶梗死

后交通动脉或大脑后动脉直接受压、牵张，可引起枕叶梗死。56整理课件（二）

临床表现(clinicalmenifestation)颅内压增高（intracranialhypertension）：表现为进行性加重的头痛，喷射性呕吐，躁动不安。意识障碍(consciousnesschange)：逐渐加重，由于脑干网状结构上行激活系统受累所致。瞳孔变化(pupilschange)：患侧瞳孔缩小→散大→双侧瞳孔散大，光反应消失，眼球固定不动。锥体束征(pyramidsign)：由于患侧大脑脚受压，出现对侧肢体肌力减弱或瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。有时由于脑干被推向对侧，使对侧大脑脚与小脑幕切迹缘相挤，造成脑疝同侧的锥体束征阳性，需注意分析。生命体征改变(vitalsign)：表现为Cushing氏反应，晚期则出现潮式或叹息样呼吸，脉频弱，血压和体温下降。最后呼吸停止，继而心跳停止。

57整理课件（三）

治疗(treatment)

58整理课件

处理应重在预防，尽量避免脑疝的发生。一旦出现典型的脑疝征象，应作如下紧急处理：1.维持呼吸道通畅；2.立即静脉推注20%甘露醇250~500ml；3.病变性质和部位明确者，立即手术切除病变；不明确者尽快确诊后手术或作姑息性减压术（颞肌下减压术，部分脑叶切除减压术）。4.对有急性脑积水者，立即作脑室额角穿刺外引流术，病情缓解后再作脑室—腹腔分流术。5.急诊病灶切除手术结束前，估计术后嵌顿的脑疝不能回纳时，可抬起颞叶后切开小脑天幕，以解除脑疝对脑干的压迫。59整理课件二、枕骨大孔疝(Transforamenmagnaherniation)

60整理课件