生理学第八章

生理学第八章第1页，课件共58页，创作于2023年2月排泄：机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入体内的异物和药物的代谢产物等排出体外的过程。排泄途径：1.呼吸器官；2.消化道；3.皮肤；4.肾脏：第2页，课件共58页，创作于2023年2月肾脏功能:(一)泌尿功能1.排泄：水分、无机盐、有机物和异物等。2.调节水和渗透压平衡3.调节电解质以及酸碱平衡(二)内分泌功能1.肾素2.促红细胞生成素3.羟化的维生素D3是机体内最重要的排泄器官，也是维持和调节机体内环境稳态的重要器官。第3页，课件共58页，创作于2023年2月第4页，课件共58页，创作于2023年2月肾小体肾小球肾小囊肾小管

近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段一、肾脏的功能结构(一)肾单位和集合管第5页，课件共58页，创作于2023年2月第6页，课件共58页，创作于2023年2月(二）皮质肾单位和近髓肾单位见表8-1

(三)球旁器（近球小体）1.近球细胞：入球小动脉膜内的肌细胞上皮样细胞，内含分泌颗粒（分泌肾素）2.致密斑：入球小动脉与远曲小管连接处，细胞呈立柱状、斑状突起；对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放3.球外系膜细胞（间质细胞）：具有吞噬和收缩功能第7页，课件共58页，创作于2023年2月二、肾脏血流特点及其调节（一）肾脏血液供应特点：（1）供血很丰富：每分钟两肾的血流量约1200ml

（2）血液分布不匀：约94%的血流供应肾皮质，约5%的供应外髓部，剩余不到1%供应内髓。（3）形成串联的两套毛细血管网：皮质肾单位入球动脉的口经较出球动脉粗，

肾小球毛细血管压高→利于滤过；

肾小管毛细血管压低→利于重吸收。

第8页，课件共58页，创作于2023年2月（二）肾脏血流量的调节1肾血流量的自身调节：在没有外来神经支配的情况下,肾血流量在一定动脉血压变动范围内能保持不变的现象。当肾动脉灌注压变动80-180mmHg(10.7-24.0kPa)范围内,肾血流量仍保持相对恒定水平。意义：肾血流量的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。

第9页，课件共58页，创作于2023年2月

肾脏血流量的神经和体液调节①神经调节

交感神经兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓；②体液调节

NE、E、分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。在紧急情况下，全身血液将重新分配。第10页，课件共58页，创作于2023年2月第二节肾小球的滤过功能尿的生成过程：

肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌（一）肾小球的滤过功能1滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。2肾小球滤过率:单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常125ml/min。3滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常为19％

第11页，课件共58页，创作于2023年2月（二）滤过膜的组成及其通透性1滤过膜：肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构称滤过膜。2滤过膜结构：血管内皮细胞：内皮细胞上的窗孔结构，可防止血细胞通过。基膜：是滤过膜的主要滤过屏障。肾小囊上皮细胞：上皮细胞的足突之间形成裂隙，构成滤过的最后屏障。第12页，课件共58页，创作于2023年2月滤过屏障——滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质第13页，课件共58页，创作于2023年2月3滤过膜的通透性（高度的选择性）机械屏障：基膜上的网孔决定滤过分子的大小电学屏障

：滤过膜上覆盖着唾液蛋白质等带负电荷的糖蛋白可阻止蛋白质通过。（三）肾小球滤过作用的动力---有效滤过压有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）第14页，课件共58页，创作于2023年2月滤过平衡

入球端

有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成

出球端有效滤过压=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0无滤液生成特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球端除血浆流速快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。第15页，课件共58页，创作于2023年2月(四)影响肾小球滤过的因素⑴通透性：机械屏障作用↓→蛋白尿、血尿如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔裂增大静电屏障作用↓→蛋白尿如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失⑵面积：正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓第16页，课件共58页，创作于2023年2月

（3）有效滤过压的改变a.肾小球Cap.血压如：大失血→交感N兴奋、NE↑→Cap.收缩b.囊内压如：结石、肿瘤c.血浆胶体渗透压如：快速大量输液→血浆胶体渗透压下降第17页，课件共58页，创作于2023年2月（4）肾血浆流量：其他条件不变时，主要影响的是滤过平衡的位置。肾血流量增大，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速率减慢，滤过平衡靠近小动脉端，使具有滤过作用的毛细血管长度增加，肾小球滤过率增大，尿量增多。反之，流量减少，尿量减少。第18页，课件共58页，创作于2023年2月影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素第19页，课件共58页，创作于2023年2月二肾小管与集合管的重吸收功能

小管液:经肾小球滤过的超滤液（原尿）进入肾小管。重吸收:指小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。第20页，课件共58页，创作于2023年2月一、肾小管与集合管重吸收部位，方式，途径和特点（1）近端小管中的重吸收：物质重吸收最重要一段，重吸收的动力是Na+-K+泵。H2O、Na+、Cl-、K+:65～70%HCO3-：80%～90%葡萄糖、氨基酸：全部吸收H+：分泌

第21页，课件共58页，创作于2023年2月（2）重吸收的方式和途径被动重吸收：单纯扩散、易化扩散主动重吸收：原发性主动转运、继发性主动转运跨细胞转运途径：细胞旁转运途径：第22页，课件共58页，创作于2023年2月（3）重吸收的特点①比较原尿与终尿中成分的质和量可见：肾小管的重吸收具有选择性。②各段肾小管的功能也不尽相同。③肾小管和集合管对不同物质的重吸收有一定的限度。第23页，课件共58页，创作于2023年2月（1）Na+重吸收过程近端小管后半段，Cl-的重吸收管腔外的电位低于官腔内Na+顺电位梯度经细胞旁路重吸收管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内近端小管前半段管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞第24页，课件共58页，创作于2023年2月（2）Cl-的重吸收

●机制:被动过程。近曲小管的后半段，Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。

●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。第25页，课件共58页，创作于2023年2月（3）H2O的重吸收

重吸收机制:被动过程（渗透作用）

重吸收途径：①细胞旁路②H2O通道第26页，课件共58页，创作于2023年2月总结：近曲小管对Na+、C1-和水的重吸收(1)近端小管前半段Na+的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸的重吸收和Na+--H+交换相耦联，进行跨细胞主动转运；(2)近端小管后半段C1-顺浓度梯度，Na+顺电梯度，通过细胞旁途径被动重吸收。(3)水的重吸收：溶质吸收后，水靠渗透作用被动重吸收。因此，该段小管液与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。第27页，课件共58页，创作于2023年2月（4）HCO3-的重吸收：被动过程重吸收的特点：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；

第28页，课件共58页，创作于2023年2月（5）K+的重吸收原尿中的K+绝大部分(≈90％)在近端小管被重吸收入血终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的机制:逆化学梯度主动重吸收第29页，课件共58页，创作于2023年2月（6）葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。重吸收机制:Na+参与的继发性主动转运。

葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运体的数目有限有关)。第30页，课件共58页，创作于2023年2月

肾糖阈:尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9~10.1mmol/L）。

葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为0.375g(2.08mmol)/min,成人女性为0.3g(1.67mmol)/min。第31页，课件共58页，创作于2023年2月（7）氨基酸及其它物质的重吸收：

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。

2.微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。第32页，课件共58页，创作于2023年2月三、肾小管和集合管的分泌与排泄作用分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程；排泄：指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。第33页，课件共58页，创作于2023年2月（一）H+分泌（1）H+分泌机制:是主动分泌（Na+-H+交换）（2）泌H+的部位：近端小管、远曲小管、集合管（3）H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关；②泌H+与泌K+呈负相关(竞争性抑制)；③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。（排酸保碱）第34页，课件共58页，创作于2023年2月（二）NH3的分泌

（1）机制:单纯扩散（2）分泌部位：远曲小管和集合管小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl脱氢酶第35页，课件共58页，创作于2023年2月（3）NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。第36页，课件共58页，创作于2023年2月（三）K+的分泌（1）分泌部位：远曲小管和集合管（2）K+分泌机制:是通过Na+-K+交换。①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正，管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液。

第37页，课件共58页，创作于2023年2月（3）K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。故当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。第38页，课件共58页，创作于2023年2月

第三节尿液的浓缩和稀释▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释如：大量输液、饮水→水过剩▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓如：肾衰正常尿液的渗透压：300mOsm/L(摩斯摩尔)第39页，课件共58页，创作于2023年2月一尿液浓缩的结构基础

肾髓质高渗梯度----肾髓质部组织液的渗透压高于血浆渗透压，而且从外髓向乳头部不断升高。高渗梯度：越向内髓深入，渗透压越高第40页，课件共58页，创作于2023年2月第41页，课件共58页，创作于2023年2月1外髓部高渗梯度的形成：髓绊升支粗段NaCl的主动重吸收，该段对水不通透，形成髓质高渗。

2内髓部高渗梯度的形成：内髓集合管扩散出来的尿素和又髓绊升支细段扩散出来的NaCl共同形成，该段对尿素通透性强。

3高渗梯度的维持：U字形，血流阻力较大，血流缓慢，充分的时间进行逆流交换。

第42页，课件共58页，创作于2023年2月(二)尿浓缩和稀释的过程髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)主要在远曲小管和集合管中进行，受ADH调节低渗尿(尿稀释)高渗尿(尿浓缩)第43页，课件共58页，创作于2023年2月第四节尿生成的调节一、肾内自身调节

(一)小管液中溶质的浓度----渗透性利尿当[肾小管溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。第44页，课件共58页，创作于2023年2月(二)球-管平衡1.概念：指近端小管对溶质、水的重吸收率与肾小球滤过率之间保持一定的平衡关系的现象。重吸收率/滤过率≈65～70%2.机制：主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。在肾血流量不变的前提下：当肾小球滤过率↑管周毛细血管压↓胶体渗透压↑Na+、H2O重吸收↑小管旁组织间液入毛细血管量↑第45页，课件共58页，创作于2023年2月二、神经—体液调节

(一)肾交感神经的作用:（1）肾血管收缩,导致肾小球滤过率降低,出现少尿或无尿。（2）直接刺激球旁细胞分泌肾素，肾小管和集合管对Na+、水重吸收增加，尿量减少。（3）直接作用于肾小管,增加Na+、水的重吸收,尿量减少。第46页，课件共58页，创作于2023年2月(二)体液性调节1.血管升压素的生理作用及分泌调节：（1）血管升压素的生理作用

血管升压素，即抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)是一种由9个氨基酸组成的肽类神经激素，大部分由下丘脑视上核-室旁核的神经细胞合成。主要生理作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收增多排出尿量减少。第47页，课件共58页，创作于2023年2月2.ADH的合成和释放的调节血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)动脉血压↓中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器动脉血压↑+++———下丘脑-垂体束ADH垂体后叶（神经垂体）↑↓出汗、呕吐、腹泻大量饮水失血快速滴注第48页，课件共58页，创作于2023年2月血管升压素合成和释放的有效刺激：血浆晶体渗透压↑；循环血量↓1）血浆晶体渗透压的改变

血浆晶体渗透压↑↓→渗透压感受器+-→下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH↑↓→远曲小管和集合管对水的重吸收↑↓→尿量↓↑●血浆晶体渗透压↑，尿量↓，保留体内的水分●血浆晶体渗透压↓，尿量↑，排出体内多余的水分通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收，可以改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。第49页，课件共58页，创作于2023年2月2）循环血量的改变循环血量↑↓→左心房和大静脉容量感受器+-→迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核→合成、释放ADH↓↑→远曲小管和集合管对水的重吸收↓↑→尿量↑↓●循环血量↑，尿量↑排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。●循环血量↓，尿量↓使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加，故血压不致下降过多，从而发挥升压—抗利尿作用。第50页，课件共58页，创作于2023年2月二、醛固酮的作用和分泌调节

（1）醛固酮的生理作用醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮对肾脏的作用主要是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和促进对K+的排泄，即所谓保Na+排K+作用。随着Na+重吸收增加，C1-和水的重吸收也增加，因此，醛固酮的作用是保Na+、潴水、排K+，维持细胞外液量和渗透压的稳定。在醛固酮作用下，水的重吸收为继发性，与Na+的重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促进作用，则与钠盐不相联系。第51页，课件共58页，创作于2023年2月管腔膜转运体数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑醛固酮的生理作用醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管保Na+、排K+、保H2O第52页，课件共58页，创作于2023年2月(二)醛固酮分泌的调节1.肾素—血管紧张素—醛固酮系统第53页，课件共58页，创作于2023年2月刺激肾素分泌的因素循环血量↓肾动脉压↓致密斑肾血流量↓球旁细胞肾交感N兴奋↑滤过率GFR↓远曲小管Na+含量↓循环血量↓+++NEβ受体入球小动脉压力↓血流量↓牵张感受器+肾素↑第54页，课件共58页，创作于202