动物免疫学复习资料

PAGEPAGE4动植物检疫11级动物免疫学（黑体为重点）绪论1.免疫（immune）指动物机体对自身和非自身的识别，并清除非自身的大分子物质（抗原性物质），从而保持机体内外环境平衡的一种生理学反应。2.免疫学（immunology）是研究抗原性物质、机体的免疫系统和免疫应答的规律和调节以及免疫应答的各种产物和各种免疫现象的一门生物科学。3.免疫的基本特性：识别自身与非自身、特异性、免疫记忆4.免疫系统的基本功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视 第一章抗原1.抗原（antigen）凡是能刺激机体产生抗体和效应性淋巴细胞或能与之结合引起特异性免疫反应的物质，称为抗原。2.抗原性：既抗原的特性，是指抗原分子具有免疫原性与反应原性的特性。3.抗原决定簇（抗原决定基、抗原表位）：抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫活性的化学基因4.载体效应：初次免疫反应后，当2次免疫时，半抗原连接的载体只有与首次免疫所用的载体相同时，才会有再次反应，这种现象称载体反应。5.超抗原：是指能在极低浓度下即可非特异地刺激多数T细胞克隆活化增殖，产生极强免疫应答的物质。3.影响抗原免疫原性的因素：一、抗原分子的特性（1）异源性：异种物质同种异体物质自身抗原（2）一定的理化性状分子大小化学组成和分子结构分子构象与易接近性物理性状（颗粒性、可溶性）二、宿主生物系统受体动物的基因型、年龄、性别与健康状态三、免疫方法的影响免疫抗原的剂量、接种途径、接种次数及免疫佐剂的选择4.抗原的特异性即专一性或针对性，是指抗原具有与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异反应的能力。5.抗原表位：抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫活性的化学基团称为抗原决定簇或抗原决定基，因抗原决定簇通常位于抗原表面，故又称抗原表位。6.表位的种类（1）单特异性和多特异性表位（2）功能性表位和隐性表位（3）构象表位与顺序表位（4）B细胞表位和T细胞表位7.抗原的分类（1）、根据抗原的性质完全抗原、半抗原（2）、根据抗原加入和递呈的关系外源性抗原、内源性抗原（3）、根据抗原来源异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异嗜性抗原（与种属特异性无关）（4）、根据对胸腺（T细胞）的依赖性，是否需要T细胞协助胸腺依赖性抗原（TD）、非胸腺依赖性抗原（TI）（5）、根据化学性质蛋白质抗原、多糖抗原、核酸抗原等（6）、其它天然抗原、人工抗原8.完全抗原既具有免疫原性又有反应原性的物质。半抗原只具有反应原性而缺乏免疫原性的物质，亦称为不完全抗原。9.载体现象：不能诱导机体产生免疫应答的小分子半抗原与大分子物质（载体）连接后，能诱导机体产生免疫应答，并能与相应的抗体结合，这种现象称为半抗原—载体现象，简称为载体现象。10.半抗原与载体结合后首次免疫动物，可测得半抗原的抗体，但当二次免疫时，半抗原连接的载体只有与首次免疫用的载体相同时，才会有再次反应，这种现象称为载体效应。11.对胸腺（T细胞）的依赖性分类（一）胸腺依赖性抗原（TD抗原）绝大多数抗原在刺激B细胞分化和产生抗体的过程中需抗原提成细胞和辅助性T细胞的协助才能完成。称为胸腺依赖性抗原。如异种组织细胞、微生物等。（二）非胸腺依赖性抗原（TI抗原）不需要T细胞辅助或依赖程度较低的抗原，称之为非胸腺依赖性抗原12抗原：在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，称为共同抗原交叉反应：抗体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应，称为交叉反应16.佐剂：一种物质先于抗原或与抗原混合同时注入动物体内，能非特异性地改变或增强机体对该抗原的特异性免疫应答，发挥辅助作用。这类物质统称为免疫佐剂，简称佐剂。17.佐剂的免疫生物学作用1、增强抗原的免疫原性，使无免疫原性或仅有微弱免疫原性的物质变成有效的免疫原。2、增强机体对抗原刺激的反应性，可提高初次应答和再次应答所产生抗体的滴度。3、改变抗体类型，使由产生IgM转变为产生IgG。4、引起过增强迟发型超敏反应。佐剂的作用机制：1、在接种部位形成抗原储存库，使抗原缓慢释放，延长抗原在局部组织内的滞留时间，较长时间使抗原与免疫细胞接触并激发对抗原的应答。2、增加抗原表面积，提高抗原的免疫原性，辅助抗原暴露并将能刺激特异性免疫应答的抗原具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白(有IgG、IgM、IgA、IgE和IgD五类免疫球蛋白。3、TD抗原的特点：①均为蛋白质抗原，相对分子质量大，表面表位多，但每种表位数量不同，且分布不均匀，②TD抗原中既有可被T细胞识别的载体表位，也有被B细胞识别的半抗原表位，③TD抗原主要是大分子蛋白质，其刺激机体主要产生IgG类抗体，还可以刺激机体产生细胞免疫应答和回忆免疫3简述免疫球蛋白的种类、及各种免疫球蛋白的主要功能1.IgG:血清含量最高再次免疫应答的主要抗体调理、ADCC、激活补体经典途径通过胎盘2.IgM:分子量最大初次免疫应答早期出现的抗体激活补体作用最强天然抗体为IgM3.IgA:血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体）参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫4.IgD：血清型功能不清；膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育成熟的标志5.IgE：血清含量最少与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应抗寄生虫免疫有关4.抗体的生物学活性：1、抗体与抗原的特异性结合2、抗体与补体的结合3、通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应调理作用，ADCC，介导Ⅰ型超敏反应4、选择性传递抗体的调理作用：抗体可增强吞噬细胞的吞噬作用5.抗体的调理作用：抗体可增强吞噬细胞的吞噬作用。在体外的实验中，如将免疫血清加入中性粒细胞的悬液中，可增强对相应细菌的吞噬作用，称这种现象为抗体的调理作用。ADCC：K细胞表面具有lgG的Fc受体，当靶细胞与相应的lgG抗体结合，K细胞可与结合在靶细胞上的lgG的Fc片段结合，从而被活化，释放溶细胞因子，裂解靶细胞，这种作用称为抗体依赖性介导的细胞毒作用三种抗原决定簇：同种型决定簇，同种异型决定簇，独特型决定簇6、单克隆抗体及其制备的基本程序。McAb由一个B细胞分化增殖的子代细胞（浆细胞）克隆、产生的针对单一抗原决定簇的抗体，或者说是由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体，称为单克隆抗体。（1）B细胞制备（2）骨髓瘤细胞的制备（3）饲养细胞的准备（4）选择培养基(5)细胞融合（6）检测抗体（7）杂交瘤细胞的克隆化与冻存（8）单克隆抗体的生产7.多隆抗体及其制备的基本程序。PcAb采用传统的免疫方法，将抗原物质经不同途径注入动物体内后，经数次免疫后采取动物血液，分离出血清，由此获得的抗血清即为多克隆抗体。（1）抗原制备（2）动物免疫（3）检测血清抗体效价（4）血清分离与保存（5）多抗纯化与标记免疫系统1免疫系统：重要免疫器官（1）中枢免疫器官：骨髓胸腺禽类法氏囊（2）外周免疫器官：淋巴结脾脏粘膜免疫系统禽类哈德氏腺免疫细胞（1）淋巴细胞：T细胞B细胞自然杀伤(NK)细胞（2）单核——吞噬细胞系统（3）抗原呈递细胞：巨噬细胞树状突细胞朗罕氏细胞B细胞（4）其他免疫细胞：粒细胞肥大细胞免疫分子（1）细胞膜上分子：T细胞抗原受体（TCR）B细胞抗原受体(AGM)白细胞分化抗原（CD）主要组织相溶性（MHC）分子其他分子（2）体液中分子：免疫球蛋白（Ig）补体细胞因子2、反应阶段免疫细胞的活化和分化过程，即免疫细胞间的相互作用的过程。产生效应细胞和效应分子。3、效应阶段效应细胞和效应分子的共同发挥作用，产生体液免疫和细胞免疫效应，清除抗原。5.抗原递呈细胞（APC）：是一类能摄取和处理抗原，并把抗原信息传递给淋巴细胞而使淋巴细胞活化的细胞。6.外源性抗原的加工和递呈：一、外源性抗原的内化；二、内体和抗原肽片段的形成1、抗原物质经内化形成吞噬体2、吞噬体与溶酶体融合后形成吞噬溶酶体3、外源性抗原在内体的酸性环境中被多种水解酶水解成抗原肽片段；三、抗原肽片段院MHCⅡ型分子复合物的形成及递呈7.抗体的免疫学功能：1、中和作用2、免疫溶解作用3、免疫调理作用：一些毒力较强的细菌，相应的抗体与之结合后，则容易受到吞噬细胞的吞噬4、局部粘膜免疫作用5、抗体依赖性细胞介导的细胞作用（ADCC）6、对病原微生物生长的抑制作用7、免疫损伤作用8.体液免疫由B细胞介导的免疫应答，是由B细胞通过对抗原的识别、活化，最后增殖成浆细胞并分泌抗体来实现的。9.初次应答：某种抗原首次进入体内引起的抗体产生过程。再次应答（secondaryresponse）动物机体再次接受相同抗原刺激时体内产生抗体的过程。区别：特性初次应答再次应答抗原呈递非B细胞B细胞抗原浓度高低抗体产生潜伏期5—10天2—5天高峰浓度较低较高维持时间短长Ig类别主要为IgMIgGIgA亲和力低高无关抗体多少第六章补体系统1.补体（complement，C）是存在于正常脊椎动物和人血清中的一组不耐热，具有酶活性的蛋白质，可辅助特异性抗体介导的溶菌、溶血作用。2.补体系统（complementsystem）是指参与补体激活的固有成分、调控补体激活的各种灭活因子和抑制因子以及分布于多种细胞表面的补体受体，合称为补体系统。3.补体系统的激活指补体各成分在受到激活物质的作用后，在转化酶（convertase）的作用下从无活性酶原转化为具有酶活性状态的过程。4.补体的组成及命名141页5.补体激活途径主要有：经典途径MBL途径替代途径6.描述三种补体激活途径的基本过程补体激活的经典途径：由抗原—抗体复合物(IC)结合C1q启动激活的途径，由于最先被人们所认识，故称为经典途径，又称第一途径，或C1激活途径。（一）识别阶段即C1识别IC活化形成C1酯酶的阶段。即抗原和抗体结合后，抗体绞链区发生构型变化，暴露出Fc片段上的补体结合部位，补体C1与该部位结合并被激活的过程，称为补体激活的启动或识别。（二）活化阶段活化的C1s依次酶解C4、C2形成C3转化酶，C3转化酶进一步酶解C3而形成C5转化酶的过程。（三）攻膜阶段C5转化酶，启动补体系统终末成分(C5、C6、C7、C8、C9）的活化，并形成具有溶细胞效应的膜攻击复台物(MAC)，导致靶细胞的溶解。补体激活的MBL途径：MBL首先与细菌的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP），MASP具有与活化的C1q同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。补体激活的替代途径：该途径是在抗体缺乏的情况下，补体系统不经C1、C4、C2途径而被激活的过程。8.三种补体激活途径的异同

经典激活途径替代激活途径MBL激活途径激活物抗原抗体复合物肽聚糖、脂多糖、凝聚的IgA或IgG4MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）起始分子C1qC3C2、C4参与的补体C1、C4、C2、C3、C5-C9C3、C5-C9、B因子、D因子C2-C9、MASP所需离子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3转化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5转化酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3b生物学作用参与特异性免疫的效应阶段，感染后期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用相同点：三种补体激活途径具有共同的终末途径—攻膜阶段9补体激活后的生物学效应（一）免疫粘附作用（二）调理作用（三）免疫调节作用四）参与炎症反应（五）清除免疫复合物（IC）抗感染免疫分类第七章抗感染免疫1.获得性免疫的分类特点及区别238页2.人工主动免疫和人工被动免疫的主要区别区别要点人工主动免疫人工被动免疫获得原因抗原刺激机体自动产生抗体抗体输入机体获得免疫出现时间慢（1～2周）快（输后立即出现）维持时间半年～数年2～3周实际用途预防治疗或紧急预防第八章变态反应1变态反应指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答，又称为超敏反应；俗称过敏反应。2、变应原：引起变态反应的抗原物质统称为变应原或过敏原。3.变态反应的类型：第I型变态反应——过敏反应型：由亲细胞性的抗体IgE介导的变态反应称之。第II型变态反应——（细胞毒型）细胞溶解反应：引起细胞溶解反应的抗体主要是IgG和IgM，当其与细胞上的相应抗原或吸附在细胞表面（或和细胞结合）的相应抗原或半抗原发生特异性反应时，可通过激活补体系统引起细胞裂解破坏。第III型变态反应——免疫复合物反应第四型变态反应——迟发型变态反应4.变态反应的各型特点：Ⅰ型变态反应特点:1、发生快，消退亦快；2、由特异性IgE介导产生，补体不参与；3、具有明显个体差异和遗传背景；4、引起机体出现功能性紊乱,不发生严重的组织细胞损伤；5、可发于局部，亦可发于全身。Ⅱ型变态反应特点1、抗体主要是IgG、IgM，与靶细胞表面抗原结合，2、补体、吞噬细胞和NK细胞参与致病，3、靶细胞主要是血细胞和某些组织细胞4、发作较快，引起靶细胞溶解或组织损伤Ⅲ型变态反应特点1、由IgG、IgM类抗体介导2、可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜或组织间隙3、补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与4、以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤Ⅳ型变态反应特点：1、反应发生慢（24-72小时），消退也慢；2、无抗体和补体参与；3、炎症细胞因子可参与致病；4、病变特征是单个核细胞浸润为主的炎症反应；5.试述Ⅰ型超敏反应的发生机理一）致敏阶段变应原进入机体后，诱导特异性B细胞产生IgE抗体，其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的相应Fc受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态(表面结合特异性IgE的肥大细胞/嗜碱性粒细胞致敏)。（二）激发阶段相同变应原再次进入机体时，通过与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体的结合，使膜表面的Fc受体发生交联，引发靶细胞的活化和脱颗粒，并释放出大量生物活性介质，如组胺、5-羟色胺和前列腺素等。（三）效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。以上介质作用于不同组织可引起毛细血管扩张、通透性增加，血压下降、腺体分泌增加、呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一系列反应，在临床上表现为呼吸困难、腹泻、腹痛及全身性休克。6.（重要）型别参加成分发病机理临床常见病Ⅰ型（速发型）IgE(IgG4)IgE粘附与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcR上，变应原与细胞表面的IgE结合，靶细胞脱