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文档简介

07下科大药理学填空题问答题及答案1、苯巴双素保双合香凝变别是(减弱)和(增强),其作用改变的机理分别是(苯巴比妥诱导肝药酶、加速双香豆素的代谢)和保泰松与双香豆素竞争与血浆蛋白结合。2少做下)性)产生的原之一。3、促是化促的(酸化)尿液。4的效化是浓度效应曲线平行右移)和(大效应不变)。5、每个>给次迅达>量)。6、难应和应)。7、细胞膜对药即运和动转运。8是取于差)性质、小)和性弱性性)。9、药括性、性、和性和(可逆性。1生疗)应)的有相。11叫量叫质。1、一力中一药经过(5)个t<sub>体药物基消。答题、简述糖皮质激素类药物引起消化道并发症的可能因素及后果。血和穿孔素药使膜障护能弱妨织补加酸蛋酶成同时还改变内菌重消性溃疡,至起穿、血类性疡般在胃,疡往大深常然生血孔与积伤致应溃极似Eesw等14一述危因如下激用量既消溃病、忡性病并用非甾疗、?类作分:1脑-垂泌素而卵。的。2)关壁药通灭和子液性使易串孕,用卵。3)关受床物过子膜发化使不着避。4)关连胎效物过子使制性,其局效及(片孕避膏)等。、常用的抗病毒药物有哪几类各举一个代表药物?抗病毒药物必须具有高度选择性地作用于细胞内病毒的代谢过程,床抗有:抑制抗DA。抑抗RNA。激发宿主细胞。。阻止病毒穿入。虎用。、常用的抗甲状腺药物有哪几类,各举出一个代表药物用: 1.类及丙基硫氧嘧啶等。临床上甲亢药物治疗应用较多的是他巴唑,其次是丙基硫氧嘧啶。.咪唑类有甲巯咪唑、卡比马唑等。 2、甲亢药物治疗适应症:①病情轻,甲状腺较小者;②在0岁者③前准;④甲状腺次宜用131碘治疗;性131疗、雌激素类药物的常见不良反应有哪些?尼激长应引量良,现:①向性胖月、牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松;②诱发或加重感染或使体内在病灶扩;③激别人可诱发精神病,偶尔可诱发癫痫;⑤使眼压升高,诱发青光眼、白内障。一定要在医生的能停服。如需晨8时,能激生治6为36次0.25m到稳态水平?停药后,经过多长时间,体内药量基本消除?地高是1到15药025毫克7到10即度态。算法以5或6。侧Na+K+2Cl转运体,使Na、Cl-重,Nl间渗降影肾缩及集对的收而强的作。由于排Na+了+-Na+和H+-Na中H和K+增易引起低血钾综于Cl-的于Na+的出低氯进C+、Mg2+排出,长期使用可使某些患者产生低镁血症。由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收,所以一般不引起低钙血症。呋塞米可使尿酸排出减少、钙通道阻滞药的抗动脉粥样硬化作用有哪些?了S的平细和性嗜化防的内损抑加的对聚的作用。试中类CCB都抑期Nayler现amlodpie动成但明少主有ade治疗则50%猴完全无粥成l推测除了降血压减内受,细内沉外,CBs在模中样化可涉下些因素:延缓主动脉平滑肌受血小板源性生长因子刺激而移行;延缓单核巨噬细胞渗入皮下空酶动脉粥样硬化饮食引起的内皮功能异常;增强涉及清除LDL的LDL受体。Cs在人类动脉粥样硬化临床防治方面,是否具有显著疗效仍有争论,目前认为至少部分A如iie能。、钙通道阻滞药的临床应用。钙通道阻滞药的治疾:氢类物苯、卡等外血用强于严的压。维拉帕米和地尔硫[]可用于轻度及中度高血压的治疗。②心绞痛:钙通道阻滞药对各型心于稳定型(劳累)硫]宜律药动发活动所致的心律失常。维拉帕米和地尔硫[*减慢心率作用较明显,硝苯地平则较差,甚至射速不疗④血疾防挛⑤他钙于痉病哮等疗1、甲亢病人进行甲状腺手术前主要用哪两类药物治疗?简述其机制。硫脲药(丙氧啶降础率防醉术状危发。术行减出血11、简述阿卡波糖的作用机理。拜唐苹为一种生物合成的口服降血糖药。其降糖作用的机理是抑制小肠壁细胞α-葡萄糖苷,化降升高12、简述阿托品解救有机磷中毒疗效的特点。药抑体胆而起系列临症状为碱神乙蕈碱型受体兴呼中制滑跳急中支、毒抢命13、简述不良反应的几种类型。药品不良反为A,B两AB性可意具;B传良应。14、简述磺胺类药物的主要不良反应有哪些?磺胺类药物的不良反应一般不太严重,主要表现为急性和慢性中毒两种。(1)急性中毒:多见磺钠静注时度快剂过,服过时会生要现为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。(2)慢性中毒:多因剂、过起1、简述甲硝唑的药理作用临床应用及不良反应?良症谢使畸变用1、"?药:附功。(制A2合成酶抑制和TXA2受体阻断剂,10抗床用"(2碍ADP扰P介导小活不板栓疾的发。(3)凝血酶:曲凝催位,血酶的蛋解阻白维成特用术析外环。4GPIIb/IIIa是PGIIb/a聚疗。17、简述硫脲类抗甲状腺药及大量碘剂的作用机理,并说明两药治疗甲亢时对甲状腺组织的影。硫脲类的基甲,制的4化为生物活性的3疫抑制使TH脆充。则用抑成抗H促放甲血行术18、简述普萘洛尔与硝酸脂类联合应用抗心绞痛的药理基础。类尔肌力量硝酸脂制B室厚B率痛1。好腺分的儿胺。激态脏刺低糖况,跳。指导:意见:1能气肌2受2制肥大细敏如3使管,消膜。黄:松气平肌收管兴中作。拥似上素,不素20简述筒箭毒碱过量中毒应用新斯的明的原因碱的N胆碱受体,化性拟胆碱奋MN。用的所素用质时再用大股头坏要。各如的而、止痕织要,感、口。21解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么?异,制。解热镇痛药机PG成G含织和液中成P酸(iocaciAA酶2A的A一是经细胞微内G酶(c-e催化生成各种PG如PGE、PGFα、P2及血栓素A2(TXA2等22、抗疟疾药的分类及其代表药物是什么?1症宁。(2)主要用。(3)主要用。23、抗心绞痛药物的分类及代表药。常用的抗心绞痛药包括如下几类:⑴硝酸酯、亚硝酸酯类,以硝酸甘油为代表;⑵β-肾上腺素受体阻滞剂托普等;(可定、;莫潘丁等;等24、抗肿瘤药按细胞增殖周期如何分类并解释其意义,各举一代表药。根据药物对细胞增殖周期作用特点药物两类。(1)周期非特异性药物。主要作用于增殖细胞群中的各期细胞。作用快而强,因药物对瘤细胞的杀伤使的()和素素柔素。(2)周期特异性药物。仅作用于细胞周期中某一时相的细胞,作用弱且效,达一量增量增疗故用静或给。如作于S期的药物(甲氨)和于M期的药物春新碱等25、氯沙坦对抗心衰的作用机制与E?的:心力衰竭严重威胁人拉的生命健康AE抑制剂治疗心衰能够缓解症状,改善预后,已获得充分肯定和.普遍应用.近年来出现的新药--血管紧张素受体拮(RB),作用机制类似,人们寄予很大希望文比ARB(氯沙)与ACE抑制(新度疗期效果,采用无测准平放性心显像技术测后功数,初步证明氯沙坦与洛汀新疗效近似,副作用较少.对临床重度心力衰竭治疗有参考价值.结论:在重度心近面为ARB为E效相似咳生受E竭用B如氯沙坦作为替代药物用E抑选ARB26麻黄素属弱碱性药物p为9.4苯巴比妥为弱酸性药物pK<>为7.9,请问两药主要吸收部位在何处?为什么?上腺甲腺激腺β动比性酸性药的a值大于消化道体液H(H当pKa=pH时,和半在pH低的在pH高的肠药增。胃吸于H中也易完全离子化的季铵盐类和磺酸类药物,消化道吸收很差27、吗啡用于心源性哮喘的理由有哪些。1.镇。2.抑制呼吸中枢对2。3.扩,左除28、某三种同类受体激动药物A、B、C的D值分别为10,10<su>-1>,10<sup-的EC>少?定时定量多浓度Css的时间为5个衰间的影际Css的Css及度A决定Css(指一般按每个半衰期给药的2剂)29、普萘洛尔治疗心绞痛的药理学原理在张期室荷负指的力荷30、强心苷中毒时应如何处理?①停;补充l。强强的。3、渗透性利尿药应具备哪些特点才能较好地发挥作用。,体入织32、什么是频率依赖性的钙通道阻滞作用?举出具有此种作用的钙拮抗药。理用1.对用(用(用2.用(1的Ca2+来自胞故钙作张张小血管,增加冠脉流量及侧枝循环量,治疗心绞痛有效。血。钙通道阻滞药也舒张外周血管道阻滞药对心血管作用的比较见表211。(2)其他平钙阻对平的作明显,较量弛道管平。33、什么是新药?简述新药研发的步骤。从新合发到药上的通被为研。药是一系统的效安经格学最证。从上发”及“段3、试比较肝素和双香豆素的抗凝血机制和临床应用。同都有作都以血塞疾不反易出血不:肝口效静给起,时,制激活和化凝Ⅲ体、外均强的凝用自性血鱼蛋解。林服效起,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只有在体内有效,体外无效,自发性出血用VitK解救。35、试比较螺内酯、氨苯蝶啶作用的异同。和抑++制Na/K尿合。酮呈++现保钾排钠制KNa无尿啶。36、试述H<sub体的分布及其效应用H<sub受体阻断药(列举3种。经体①β2β1阿可为类拟和无拟活物37、试述碘解磷啶解救有机磷酸酯类中毒的机理。碘解磷定理不抗ACh堆积引起的M酸酯分碘解磷定排出体外,使磷酰化的胆碱酯酶复活;同时阻止游离的毒物继续抑制AE活性。38、试述多巴胺的药理作用、作用方式及其应用。(1)对心脏:胺β使收增输出量增血,和。(学和并如、。(学滤也量。39、试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础。不量起加血增心能,轻2甲腺放改功用治疗心能不全40、试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制?细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸,而是利用环境中的对氨苯甲酸)和二氢喋啶、用的核所胺与A与A叶二因殖。4、试述磺胺类药物与甲氧啶合用的意义与机制?TM氢。S(磺胺甲唑与A竞而影响酸合,终制菌生繁。药用细的氢酸受双重的阻断,使增。4、试述氯霉素的主要不良反应?应能其粒首先生与氯霉素抑制骨髓造血细胞内线粒体中的与细菌相同的70S核统此可经但微43、试述螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点。螺内----毒理本药结构与醛似,剂.集合管断Na+K+和Na+H交换结果Na+1增+g+和H+少,对Ca2+和3-的作用不定管用故作用较弱,用.啶-----。直接抑制端集的Na+K交换使Na+、1-、多而K+减少.44、试述吗啡的作用特点,作用机理,应用及主要不良反应。制P物质的和导围片结合可引痛。【】 痛但如严创伤。2心性喘心竭可发急水引呼促息称性喘对吸苷:(1)吗啡有镇,于者息的不2)低呼中枢对2敏感性,减弱3)周禁。 泻用、消腹减状选片复脑;应药45、试述糖皮质激素治疗支气管哮喘的作用机制。糖皮质激素在控制哮,为是免疾病,抗对喘性应不,途包入口静,首径4、试述脱水药的共同特点。水一脉药迅高渗使织的。有透作,渗利多经常有醇醇和萄等47、试述维生素K促凝血作用机制。各种素K的促凝子HWXX的合。生素K作为肝微粒体酶系统梭化酶前过程,形供Ca,型维生素K被转素K在NADH化素K素K子n、IX、X成态长引状4、试述纤维蛋白溶解药的临床应用,并比较尿激酶与链激酶的作用与不良反应。纤维白解(fbioltcdus酶纤(tooirs,用于治疗急性血栓栓塞性疾病[1] 。对形成已久并已机化的血栓难以发挥作用。目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白无特异性,诱发血栓溶解同时伴有严重出血。较新纤溶药t-As-A有一异药工正进行4重g的射300mg药为l表观分布容积?此药主要分布在何部位?表观分布容积计算公式L此药物是均匀地分布于各种组织与体液中,且其浓度与血液中相同50、为何不用酚妥拉明治疗高血压?,1受2受。拉有平1拉还兴脏使肌力强率快心量加这高压的。这种兴奋作用一部是断触2受去放1的果51、维拉帕米对心脏的作用有哪些?维拉帕米(l)为钙通道离子阻滞拮抗剂,通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌:1.挛者递量。2.米作频或维心电室导但去速患。3.起血心过速52、硝苯地平的药理作用有哪些?的同缩管的与此理,,β用。冠缩缺能肺高。53、心衰时有哪些调节机制发生变化?心衰的发生机制:1)心肌收缩性减弱①收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍利碍碍长功常①钙离子复位延缓②肌动-肌球蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能减少④心室顺性降3调①常②心病异54乙和的pK<为3.5和3.,在胃吸收好的药是哪一,为什?解热镇痛药杨其pKa.0,体在胃中收.的保为pH=5,吃片司药片,其含司林容的酸,有

0.65g.如林解不改变胃内.55、乙酰唑胺的作用机制是什么?((x为N-(5-氨磺酰基1,3,4-噻二唑-2-基)乙酰胺。乙酰唑胺为利尿药。碳酸酐酶抑制剂,服后抑制

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