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糖尿病酮症酸中毒诊疗规范实用总结（胰岛素生理作用：促进葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪与蛋白质分解而促进合成/促进钾镁离子进入细胞）一：诱因及发病机制：①胰岛素不适当减量中断及过度进食等。②各种应激如急性感染、脑卒中、心梗创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。共同结果造成胰岛素绝对或相对不足致高血糖及高血酮，引起高血糖致失水/失钠/失钾、高血酮致酸中毒的水电解质酸碱失衡紊乱综合症。二：临床表现：（失水失钠失钾和酸中毒的临床表现）①多尿、烦渴多饮、乏力、严重者失水休克；②恶心、呕吐、腹痛、深快呼吸（烂苹果味：丙酮气味）、头痛、烦躁、嗜睡等酸中毒表现，严重者昏迷。三：糖尿病酮症酸中毒DKA诊断：①血糖＞13.9mmol/L（一般在13.9～33.3mmol/L）；②血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（++以上）；③血pH<7.3或HCO3-<18mmol/L。（中度：pH7.0～7.25或HCO3-<10～15；重度：pH<7.0或HCO3-<10）（注：血酮测ß-羟丁酸和乙酰乙酸，尿酮测尿乙酰乙酸而对ß-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时ß-羟丁酸转化为乙酰乙酸，故治疗时酮体消失过程尿乙酰乙酸会增加，尿酮体增加，容易误解为病情加重。应监测血ß-羟丁酸/正常值0.3mmol/L）四：治疗：1：胰岛素应用（降低血糖及抑制脂肪分解减少酮体生成）。2：纠正水电解质酸碱失衡。3：去除诱发因素。1：胰岛素的应用（三阶段胰岛素）：①第一阶段：推荐采用小剂量胰岛素（0.1U/kg/h）连续静滴方案（最大程度抑制酮体生成/相当强降糖作用/血钾内转作用较弱/避免血浆渗透压下降过快等带来的风险）。但对重症可采用首剂静注0.1U/kg（前提必须除外低钾血症如严重乏力，尤其注意心律失常：U波出现/T波减低/ST段压低/室早等，避免给胰岛素后血钾进一步降低造成致命心律失常）随后0.1U/kg/h持续输注。监测血糖（每1-2h）：使下降速度为2.8~4.2mmol/L/h（中位3.5），若第1h内血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h，在脱水基本纠正时增加胰岛素剂量1U/h。②第二阶段：血糖降至11.1mmol/L时，胰岛素减量为0.02~0.05U/kg/h，并开始予5%葡萄糖液。此后需据血糖来调整胰岛素速度和葡萄糖液速度。监测血糖（每1-2h）：使血糖维持在8.3~11.1mmol/L直至DKA纠正。纠正标准参考如下：血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血pH值>7.3，血清HCO3-≥18mmol/L，阴离子间隙≤12mmoL/L。（阴离子间隙=［Na+］-【Cl-+HCO3-】）。尿酮稳定转阴也可以作为缓解指标，但不可完全依靠尿酮值来确定DKA缓解，因DKA时尿酮在DKA缓解时仍可持续存在，DKA尿酮转阴最快1～3天，平均7天。③第三阶段：DKA缓解后静滴胰岛素转换为皮下注射，停止静滴胰岛素前3～4h皮下注射中效或长效基础胰岛

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