生理学-细胞的生物电现象与兴奋性-课件

第三节细胞的生物电现象与兴奋性一、细胞的生物电现象及其产生机制二、细胞的兴奋和兴奋性1ppt课件一、细胞的生物电现象及其产生机制生物电现象及历史（Galvani）。细胞在安静或活动时，都有生物电现象。采用微电极技术对细胞内电位变化进行研究。方法：细胞水平研究。材料：微电极、电位仪、枪乌贼大神经。(一)两个重要的细胞生物电现象2ppt课件0mV神经纤维微电极测量单一神经纤维的膜电位示意图3ppt课件静息电位（restingpotential,Rp）指细胞在未受刺激时（静息状态下），存在于细胞膜内外两侧的电位差。概念：特点：A内负外正（极化状态）B大小：有差异，均为mV级C稳定的直流电位4ppt课件微电极测量单一神经纤维的膜电位示意图5ppt课件动作电位（Actionpotential,Ap)活体细胞在静息电位的基础上接受刺激时，受刺激处细胞膜两侧出现的快速可逆的电位逆转和复原。概念：是细胞兴奋的标志。组成：去极化：由内负外正变为外负内正反极化或超射：膜内电位由零变为正值复极化：恢复至静息时内负外正的状态6ppt课件stimulate0mV神经纤维AP7ppt课件去极化：由内负外正变为外负内正反极化或超射：膜内电位由零变为正值复极化：恢复至静息时内负外正的状态极化：RP时，细胞膜两侧保持的内负外正的状态超极化：膜电位向负值加大的方向变化8ppt课件

时间（ms）-70-550+35mV动作电位的波形及组成去极化复极化超极化超射9ppt课件神经纤维的动作电位锋电位上升支去极相下降支复极相后电位负后电位：15ms正后电位：80ms0.5-2ms10ppt课件阈电位：细胞受刺激后，膜内去极化，达到某一临界值后产生快速的膜内电位上升变化，此临界值称为阈电位。通常比原有静息电位小10~20mV。后电位：锋电位：描记动作电位曲线，可见其快速的上升支（即去极相）和快速的下降支（即复极相）成一尖锐的脉冲，称为锋电位。在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还有一些微小而缓慢的波动，称为后电位。与电位相关的概念：负后电位（去极化电位）正后电位（超极化电位）11ppt课件时间（ms）正后电位负后电位-70-550+35mV刺激伪迹锋电位动作电位的波形及组成后电位12ppt课件神经纤维动作电位示意图13ppt课件动作电位的特点“全”或“无”；不减衰；不重叠。“全”Ap的幅度不随有效刺激强度的增强而增大膜各部分的极化状态一致，则Ap在传导过程中不衰减“无”阈下刺激不产生动作电位可传播性14ppt课件全或无现象(AllorNone)

AP刺激指同一C上，AP的大小不随剌激强度和传导距离而改变的现象阈刺激RS15ppt课件30KCl半透膜1KCl++++++------电势能浓差势能（二）细胞生物电现象的产生机制1.基本原理：半透膜只对K＋具有通透性16ppt课件

EK=59.5logK+平衡电位可由Nernst

公式计算

[K+]o[K+]i（mV）17ppt课件2.静息电位的产生机制（1）膜内、外的离子分布不均膜外：Na+和Cl

–浓度高膜内：K+和A–浓度高由于存在离子的浓度梯度（浓度差），因此离子有顺浓度梯度，向膜内外扩散的趋势。

Na+Cl-K+A-K+18ppt课件Na+Cl-（2）细胞膜的通透性：安静时对Na+和Cl

–通透性小对A–几乎不通透对K+的通透性较大（K+通道开放）K+外流内负外正电位差=K+的浓度差K+净通量为0静息电位=K+的平衡电位K+A-K+19ppt课件+K+K+K+外流形成K+平衡电位神经纤维电势能30K+1K+

+

+

++++++

+

+A-浓差势能20ppt课件

EK=59.5logK+平衡电位可由Nernst

公式计算

决定RP的因素：K＋的外流RP实测值略＜计算值。[K+]o[K+]i（mV）why？1）跨膜K+浓度差：2）膜对K+的通透性[K+]o↑→RP↓↑→RP↑21ppt课件*阈电位(thresholdpotential）概念

能诱发AP（钠通道大量激活）的临界膜电位值数值：比RP的绝对值小10~20mV意义：是AP产生的条件3.动作电位的产生（1）动作电位的引起22ppt课件-70-55-85膜电位（mV）AP阈电位水平局部兴奋Rp水平刺激阈电位的产生记录刺激23ppt课件阴极刺激原则兴奋总是发生在阴极电极下方，阳极下方甚至出现超级化–刺激器24ppt课件去极化：Na+内流++++++------阈电位（高10～20mv）Na+通道开放去极化Na+的平衡电位=超射值正反馈或自生性增加去极化电位（2）动作电位锋电位的形成25ppt课件26ppt课件复极化：K+外流动作电位后：Na+－K+交换过度去极化Na+通道失活电压门控K+通道开放K+外流细胞内Na+细胞外K+Na+－K+泵恢复离子分布27ppt课件（3）膜电导的分子基础a.Na+通道的结构模式：双门控制静息态激活态失活态28ppt课件b.K+通道的结构模式：单门控制激活态失活态29ppt课件

30ppt课件--------+Na+Na+++++++-----++++++细胞外细胞内1NaClNa+

浓度差12NaClRP①刺激AP产生的机制：1）去极相RP31ppt课件K+K+细胞外1NaCl12NaCl-+细胞内Na+K+-+泵①②③3）静息期2）复极相32ppt课件4.局部反应或局部兴奋1.局部兴奋（局部反应）:2.局部兴奋的特征：阈下刺激Na+通道少量开放少量Na+内流局部去极化无不应期叠加时间总和空间总和没有“全”或“无”现象向周围电紧张性扩布可以总合衰减性的幅度速度例如：终板电位、突触后电位33ppt课件Experiments:-90-70-110-90-70-110阈下刺激电紧张扩布空间时间RS34ppt课件局部兴奋与AP的区别:不衰减扩布电紧张扩布⑥传播特点无有⑤总和现象有无④‘全或无’特点大小③膜电位变化幅度多少②钠通道开放数阈或阈上刺激阈下刺激①刺激强度AP局部兴奋区别35ppt课件（三）动作电位的传导1．动作电位在同一细胞的传导

A.

无髓神经纤维局部电流未兴奋段去极化兴奋沿神经纤维传导神经冲动（1）传导机制局部电流

36ppt课件神经纤维传导机制模式图37ppt课件传导机制——局部电流+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+神经纤维无髓神经纤维38ppt课件B.有髓神经纤维：跳跃式传导++++++------+++-++---+--AB髓鞘不导电，不允许离子通过局部电流在郎飞结间形成跳跃式传导39ppt课件有髓神经纤维——跳跃式传导（2）

影响兴奋传导的因素

1）C直径

2）髓鞘

3）去极化的幅度+-+--+刺激40ppt课件（3）动作电位传导的特征完整性：结构和生理功能的完整双向性：向相反的两个反向传导绝缘性：使神经的调节更为精确相对不疲劳：耗能较少41ppt课件2.动作电位在不同细胞之间的传递心肌和平滑肌的细胞间存在缝隙连接。由6个称为连接子的单体蛋白形成同源六聚体。（1）动作电位通过缝隙连接的传递（2）动作电位通过神经突触或神经－肌接头的传递（化学性传递）42ppt课件二、细胞的兴奋和兴奋性(一)细胞的兴奋和可兴奋细胞

传统生理学将细胞或组织对刺激发生的反应称为兴奋（excitation）。在现代生理学中，兴奋被看作是动作电位的同义语或动作电位产生的过程。凡是受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。神经细胞、肌细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。43ppt课件(二)细胞产生兴奋的条件

1.兴奋性（excitability）可兴奋细胞或组织对刺激发生反应的能力称兴奋性。从生物电的角度看，可兴奋细胞受到刺激产生动作电位的能力，称为兴奋性。2.反应：刺激作用下，机体作出的应答。反应的形式机体由相对静止转变为活动状态或由活动弱转变为活动强的状态（动作电位）兴奋：抑制：机体由活动转变为相对静止状态或由活动强转变为活动弱的状态（超极化）44ppt课件有反应的刺激3、刺激：内、外环境变化有效刺激：无效刺激刺激的三个条件：一定的强度，一定的持续时间和一定的强度对时间的变化率。方波刺激时间强度强度对时间的变化率不变强度时间强度－时间曲线45ppt课件4.阈强度（thresholdintensity）强度－时间变化率固定，刺激持续时间恒定和足够时，能引起组织或细胞发生兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，又称阈值。意义：反映组织兴奋性的高低。阈强度低，兴奋性高。概念：46ppt课件0mV-70-9020绝对不应期相对不应期超常期0100兴奋性低常期（三）细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化47ppt课件动作电位的组成与兴奋性周期的对应关系48ppt课件分期刺激强度兴奋性可能机制对应的Ap时程绝对不应期无限大无Na+通道处于失活状态锋电位相对不应期阈上刺激阈刺激有（低于正常）Na+通道逐渐恢复负后电位超常期阈下刺激有（高于正常）Na+通道恢复至备用状态，电位水平距阈电位近低常期阈上刺激有（低于正常电位水平距阈电位远正后电位绝对不应期的意义：其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期＝2ms兴奋的最高频率＝1000/2使Ap不会重合49ppt课件第四节骨胳肌的收缩功能运动单位：一个运动神经元和所支配的所有肌纤维。50ppt课件一、神经-肌接头的兴奋传递

神经肌接头：神经末梢膜与肌膜相接触的部位。接头前膜：接头后膜（终板膜）：接头间隙：囊泡（Ach)突触小泡小皱褶，N2型Ach受体；胆碱脂酶50nm（一）神经-肌接头的结构51ppt课件递质囊泡（Ach）神经—肌肉接头③运动终板膜肌小节②接头间隙①接头前膜52ppt课件神经肌接头的结构53ppt课件54ppt课件Ca2+进入末梢运动N兴奋冲动传至N末梢，Ca2＋通道开放Ach释放到间隙Ach与后膜N2受体结合Na+内流*、K+外流后膜去极化(终板电位,局部兴奋)总和肌C膜AP降低轴浆粘滞性囊泡的可移动性中和负电荷囊泡易与前膜融合（二）神经肌接头处的兴奋传递55ppt课件（三）神经-肌接头兴奋传递的特征及影响因素

单向传递：接头前膜终板膜时间延搁易受药物和其他环境因素的影响1．神经-肌接头兴奋的传递的特征56ppt课件2.某些药物对神经肌接头兴奋传递的影响密胆碱：胆碱的类似物干扰胆碱转运进而影响乙酰胆碱的合成肉毒杆菌毒素：阻断乙酰胆碱的释放箭毒类药物：作用于N受体与Ach竞争N受体，无活性，称受体阻断剂。有机磷农药：抑制胆碱酯酶不可逆抑制胆碱酯酶，为神经毒剂。新斯的明：胆碱脂酶抑制剂延长乙酰胆碱的作用时间，治疗重症肌无力57ppt课件骨骼肌纤维肌膜肌浆细胞核肌原纤维肌管系统肌纤维膜肌细胞核终末池肌原纤维线粒体三联管T小管肌质网细胞液二、骨骼肌的机械收缩活动58ppt课件59ppt课件1.肌原纤维粗肌丝细肌丝肌节：＝1/2明带+暗带+1/2明带相邻Z线间的一段肌原纤维。暗带（A带）H带明带（I带）M线Z线（一）骨骼肌细胞超微结构及分子组成60ppt课件肌原纤维超微结构模式图61ppt课件肌丝的结构62ppt课件肌肉收缩时肌细胞内肌丝并没缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间的滑行，，造成相邻Z线相互靠近，肌小节长度变短（暗带长度不变，明带长度缩短，H带也变短），从而导致肌原纤维以致整个肌细胞和整块肌肉的收缩63ppt课件P2664ppt课件（1）粗肌丝分子组成：肌凝（球）蛋白杆状部球状头

200～300个主干横桥球状部—横桥长杆状主干65ppt课件粗肌丝中肌凝蛋白分子的排列示意图每个肌凝蛋白分子的杆状部向M线集合成束，构成粗肌丝的主干，球状的头由粗肌丝的主干向四周伸出，形成横桥长杆状主干球状头—横桥66ppt课件横桥的特点：具有ATP酶活性，可水解ATP供能B.A.与细肌丝中的肌纤蛋白可逆性地结合。结合一个位点头向M线方向扭动，拖拉细肌丝分离再结合下一个位点67ppt课件横桥扭动与细肌丝滑行图解68ppt课件原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白（actin）肌钙蛋白（troponin）①肌纤蛋白：每一个单体上有一个与肌凝蛋白的结合位点②原肌凝蛋白：安静时，覆盖肌纤蛋白上各结合位点③肌钙蛋白：与Ca2＋结合后，导致肌纤蛋白结合位点暴露（2）细肌丝69ppt课件肌钙蛋白TCIT：把整个肌钙蛋白结合至原肌凝蛋白C：与肌浆中的Ca2+亲和力强I：当C亚单位与Ca2+结合时，将信息传递给原肌凝蛋白，使后者分子构型发生改变，导致肌纤蛋白上结合位点暴露，以利于肌纤蛋白与肌凝蛋白的结合。

收缩蛋白：肌凝蛋白肌纤蛋白

非收缩蛋白（调节蛋白）：原肌凝蛋白肌钙蛋白70ppt课件

细肌丝的分子组成（肌动蛋白）（原肌凝蛋白）肌钙蛋白71ppt课件2.肌管系统横管系统纵管系统凹入细胞内的肌膜肌质网（SR）T管SR管终池三联管（T管）（L管）传导动作电位、信息Ca2+泵Ryanodine受体储Ca2+释放Ca2+L型Ca2+通道72ppt课件73ppt课件74ppt课件三联管75ppt课件P2276ppt课件（二）骨骼肌收缩的机制1.肌浆中Ca2+浓度增加到阈值，肌钙蛋白和原肌凝蛋白发生构型改变，肌纤蛋白上结合位点暴露。2.横桥头部与结合位点接触并结合横桥周期3.头向M线扭动，细肌丝随之拖向M线方向。4.解离恢复与新位点结合扭动肌小节5.肌浆中Ca2+浓度降低到另一阈值，肌钙蛋白与Ca2+分离，结合位点被覆盖，细肌丝退回原位。Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离是触发和终止肌丝滑行的关键因素。77ppt课件肌浆Ca2+浓度增加导致肌纤蛋白上的结合点暴露图解78ppt课件79ppt课件

80ppt课件81ppt课件（三）骨骼肌的兴奋－收缩耦联概念：兴奋（动作电位）与收缩过程间的中介过程。结构基础：三联管T管SR管终池三联管82ppt课件83ppt课件84ppt课件骨骼肌兴奋Ap沿T管传向肌C内部JRS膜Ca2+通道开放肌浆中Ca2＋浓度肌丝滑行，肌肉收缩骨骼肌兴奋后肌浆中Ca2＋肌浆中Ca2＋浓度终末池Ca2＋与肌钙蛋白解离钙泵肌肉舒张Ca2＋与肌钙蛋白结合T管膜的L型Ca2+通道的分子构象变化85ppt课件钙泵横桥循环86ppt课件Ca2+Ca2+泵Ca2+Ca2+Ca2+

JSRA：骨骼肌细胞――＋＋肌膜T