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铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识中华医学会呼吸病学分会感染学组呼吸消化内科:王琤■铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa'PaeruginosaPA)是一种革兰阴性杆菌,也是临床,常见的非发酵菌,在自然界广泛分布。可作为正常菌群在体皮肤表面分离到■还可污染医疗器械甚至消毒液,从而导致医源性感染,是医院获得性感染重要的条件致病菌。具有易定植、易变异和多耐药的特点。铜绿假单胞菌下呼吸道是医院内细菌感染最常见的发生部位,感染种类主要包括支气管扩张合并感染、慢性阻塞性肺疾病合并感染和肺炎等由多重耐药PA(MDR-PA)引起的下呼染病死率髙,治疗困难。因此规范PA下呼吸道感染的诊断和治疗具有特别重要的意义微生物学特点假单胞菌属为需氧、有鞭毛、无芽孢及无荚膜的革兰阴性杆菌和不动杆菌属、黄杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌及洋葱伯克霍尔德菌等共同构成非发酵糖革兰阴性杆菌。常见的条件致病菌,尤其是医院感染的主要病原之微生物学特点PA是假单胞菌的代表菌株,占所有假单胞菌感染的70%以上。PA呈球杆状或长丝状,宽约0.510m,长约15-30m,一端有单鞭毛,无芽孢成双或短链排列。PA能产生多种色素,如绿脓素和荧光素等,专性需氧,部分菌株能在兼性厌氧条件下生长。、流行病学)流行状况:近年来,PA感染的流行病学特点突出地表现在两个方面,是院内感染,尤其是肺部感染的发病率不断增加二是PA的耐药率居高不下,全球细菌耐药测数据(SENTRY)显示,PA在HAP致病原中居前几位,同时对常用抗菌药物的耐药率逐年升髙。流行病学PA导致的社区获得性肺炎(CAP)非常少见■需要人住ICU、有结构性肺病变(支气管扩张症、慢阻肺、肺囊性纤维化)的CAP中PA也是不可忽视的致病原。总病死率高达61.1%。(二)耐药机制定义多重头影类是见共抑制剂、氟喹诺酮类和氨基糖苷类)中3类或3类以上的药物耐药;耐药XDR)细菌仅对~2种抗菌药物敏感(通常指黏菌素和替加环素)。全耐药(PDR):则是指对目前所有临床应用的有代表性的各类抗菌药物均耐药的菌株。(二)耐药机制PA是临床最常见的MDR和PDR致病菌之其耐药机制涉及多个方面:1、产生灭活酶:PA可产生β-内酰胺酶氨基糖苷类修饰酶、氯霉素乙酰转移酶等,其中内酰胶酶是耐药的主要机制,具有重要的临床价值,主要包括C类头孢菌素酶(AmpC)、超广谱β-内酰胺酶(ESBL金属酶(MB凵)和肺炎克雷伯菌产的碳青霉烯酶(KPC等。(二)耐药机制膜通透性下降①主动外排系统过度表达:PA细胞膜上的许多蛋白具有将抗菌药物主动外排到细胞外的作用,并与细胞分赝的低通透性共同对耐药起协同在致PA多重耐药中发挥越来越重要的作用。在PA细胞膜上常见的有7种外排系统。外排系统能有效清除除多黏菌素外的所有抗菌物,从而导致MD
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